Hlavní Migréna

Hemoragická mrtvice

Hemoragická mrtvice je akutní narušení mozkové cirkulace, jehož vývoj je způsoben spontánním (netraumatickým) vylití krve přímo do mozkové tkáně nebo pod meningy, což se projevuje neurologickými příznaky.

Problémy včasné diagnostiky, léčby a prevence hemoragické cévní mozkové příhody se každým rokem na celém světě stávají stále důležitějšími kvůli významně zvýšené frekvenci nemoci, vysokému procentu postižení a úmrtnosti. Se všemi úspěchy moderní medicíny zemře 40% pacientů v prvním měsíci po cévní mozkové příhodě a 5-10% v příštím roce.

Tvorba hematomu v oblasti mozkových komor způsobuje poruchy mozkomíšního moku, v důsledku čehož se rychle vyvíjí mozkový edém, což může zase vést k smrti v prvních hodinách krvácení..

Příčiny a rizikové faktory

Vývoj hemoragické mrtvice vede k prasknutí mozkové krevní cévy, ke kterému nejčastěji dochází na pozadí významného a ostrého zvýšení krevního tlaku. K těmto přestávkám je náchylné:

  • vaskulární abnormality (vrozená aneuryzma, milární aneuryzma);
  • ničení cévní stěny způsobené zánětlivým procesem (vaskulitidou), který se v ní vyskytuje.

Významně méně často je vývoj hemoragické mrtvice způsoben diapedií, tj. Objevením se v důsledku zvýšené propustnosti cévní stěny, a nikoli porušením její integrity, krvácení (10-15% případů). Patologický mechanismus této formy krvácení je založen na porušení vazomotorických reakcí, které vedou nejprve k prodlouženému spasmu krevních cév, následuje jeho výrazná dilatace, tj. Expanze. Tento proces je doprovázen zvýšením propustnosti cévní stěny, v důsledku toho se vytvořené prvky krve a plazmy začnou potit skrz mozkovou látku skrz ni.

Příčiny vedoucí k rozvoji hemoragické mrtvice jsou:

  • arteriální hypertenze;
  • mozkové aneuryzmy;
  • arteriovenózní malformace mozku;
  • vaskulitida;
  • amyloidní angiopatie;
  • hemoragická diatéza;
  • systémová onemocnění pojivové tkáně;
  • terapie antikoagulanty a / nebo fibrinolytiky;
  • primární a metastatické nádory mozku (během růstu rostou do stěn krevních cév, čímž je způsobují poškození);
  • karotická kavernózní fistula (patologické spojení mezi kavernózním sinusem a vnitřní karotickou tepnou);
  • encefalitida;
  • krvácení v hypofýze;
  • idiopatická subarachnoidální krvácení (tj. ta krvácení v subarachnoidálním prostoru mozku, jejichž příčinu nelze určit).

Následující faktory mohou zvýšit škodlivý účinek výše uvedených důvodů:

  • nadváha;
  • dlouhá historie kouření;
  • zneužití alkoholu;
  • drogová závislost (zejména užívání kokainu a amfetaminů);
  • poruchy lipidového profilu;
  • chronická intoxikace;
  • těžká fyzická práce;
  • prodloužené nervové napětí.

Zaměření krvácení v 85% případů je lokalizováno v mozkových hemisférách, mnohem méně často - v oblasti mozkového kmene. Taková atypická lokalizace je však charakterizována extrémně nepříznivou prognózou, protože v této oblasti se nachází respirační a vazomotorická centra, jakož i termoregulační centrum..

V případech, kdy se hematom vzniklý při krvácení nachází v tloušťce mozkové tkáně, narušuje mozkomíšní tekutinu a žilní výtok. V důsledku toho se zvyšuje mozkový edém, což vede ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku, přemísťování mozkových struktur a rozvoji vitálních dysfunkcí.

Krev se vlévá do oblasti bazálních cisteren a mísí se s mozkomíšním moku, což zase způsobuje smrt neuronů, hydrocefalů a křečí krevních cév.

Formy nemoci

Následující typy hemoragických mrtvic se rozlišují v závislosti na umístění krvácení:

  • subarachnoidální - krvácení pochází z cév arachnoidální membrány, krev proudí do subarachnoidálního prostoru (tj. prostor mezi arachnoidem a měkkými membránami);
  • intracerebrální - hematom je umístěn v tloušťce tkáně látky mozku;
  • ventrikulární - krev vstupuje do přívodu vody do mozku nebo komory;
  • smíšený - kombinuje vlastnosti dvou nebo více typů.

Umístění hematomu v určité anatomické oblasti mozku je doprovázeno výskytem specifických symptomů, které v některých případech umožňují již při počátečním vyšetření pacienta určit jeho umístění.

Zaměření krvácení v 85% případů je lokalizováno v mozkových hemisférách, mnohem méně často - v oblasti mozkového kmene

Podle etiologie jsou hemoragické mrtvice rozděleny do dvou typů:

  • primární - krvácení nastává v důsledku mikroangiopatie (ztenčení stěn krevních cév). Během hypertenzní krize, kdy krevní tlak náhle a výrazně stoupne, ztenčená část tepny nevydrží a praskne;
  • sekundární - krvácení nastává v důsledku prasknutí získané nebo vrozené malformace mozkových cév.

V závislosti na umístění hematomu:

  • lobar - hranice hematomu nepřesahují jednu z mozkových hemisfér;
  • laterální - krvácení se vyskytuje v subkortikálním jádru;
  • medial - krvácení pokrývá thalamus;
  • hematomy zadní lebeční fosílie;
  • smíšený.

Fáze nemoci

V závislosti na době trvání patologického procesu se rozlišují následující fáze hemoragické mrtvice:

  1. Nejostřejší. Prvních 24 hodin od okamžiku krvácení. Je důležité, aby během tohoto období byla poskytována kvalifikovaná péče..
  2. Ostrý. Začíná den po mrtvici a trvá 3 týdny.
  3. Subacute. Začíná to 22. den nemoci a trvá až 3 měsíce.
  4. Včasné zotavení. Od tří měsíců do šesti měsíců.
  5. Pozdní zotavení. Od šesti měsíců do roku.
  6. Fáze vzdálených efektů. Začíná rok po mozkové příhodě a trvá, dokud důsledky nezmizí, v některých případech na celý život.

Příznaky hemoragické mrtvice

Klinický obraz hemoragické cévní mozkové příhody se obvykle vyvíjí na pozadí významně zvýšeného krevního tlaku, silného emocionálního výbuchu a fyzického nadměrného tlaku.

V některých případech je mozkové příhodě předcházena bolest hlavy, zrak okolních objektů v červené barvě, rána krve do obličeje. Nejčastěji se však choroba vyvíjí akutně (odtud její starověká jména - mrtvice, apoplexie)..

První klinické příznaky hemoragické mrtvice jsou:

  • těžká bolest hlavy, kterou pacienti popisují jako nesnesitelnou, nejzávažnější ve svém životě;
  • hyperémie obličeje;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • hlučné, chraplavé nepravidelné dýchání;
  • porušení funkce polykání;
  • rozšířené zornice;
  • znatelná pulsace krčních cév;
  • nevolnost, opakované zvracení;
  • ochrnutí určitých svalových skupin;
  • vysoký krevní tlak;
  • poruchy močení;
  • zhoršené vědomí různé závažnosti (od mírné inhibice po kóma).

Známky hemoragické mrtvice se velmi rychle zvyšují. Hluboké a rozsáhlé krvácení vede k dislokaci mozku, což se projevuje výskytem záchvatů, ztrátou vědomí, bezvědomím.

Závažnost fokálních neurologických příznaků při hemoragické mrtvici je určena umístěním hematomu.

Rozsáhlé krvácení v oblasti bazálních jader mozku je doprovázeno zhoršeným vědomím, kolaterální hemiparézou a hemianestézií (tj. Necitlivost a částečná ochrnutí pravé nebo levé poloviny těla), které obracejí oči ke straně léze.

Pokud je podezření na hemoragickou mrtvici, provede se magnetická rezonance nebo počítačová tomografie mozku. To vám umožní přesně určit umístění intrakraniálního hematomu, jeho velikost, výskyt otoků a dislokaci mozku..

Hematom v oblasti thalamu vede ke ztrátě vědomí, kolaterální hemianestezii a hemiparéze, omezení vertikálního pohybu očních bulíků, výskytu Parino syndromu (myóza se sníženou světelnou reakcí žáka).

S intramuskulárním cerebrálním hematomem se vyvíjí dynamická a statická ataxie, poruchy vědomí, funkce lebečních nervů vypadávají, dochází k parezi a narušuje se pohyb očí.

Příznaky krvácení na varolianském mostě jsou:

  • konvergující strabismus;
  • zúžení žáků na velikost bodu při zachování jejich reakce na světlo;
  • quadriplegie (tetraplegie, paréza nebo paralýza všech čtyř končetin) s decerebrální rigiditou (zvýšený tón všech svalových skupin s převahou tónu extensorových svalů);
  • kóma.

Příznaky hemoragické mrtvice mohou být narušeny řeč, citlivost, kritika, chování, paměť.

Nejobtížnější jsou první 2-3 týdny nemoci, protože v tomto období se rozvíjí a progreduje mozkový edém. V tomto okamžiku může spojení somatických komplikací (pneumonie, exacerbace chronických onemocnění srdce, jater nebo ledvin) s příznaky hemoragické mrtvice způsobit smrt.

Na konci třetího týdne se stav pacienta stabilizuje a poté se začíná zlepšovat. Dochází k postupné regresi mozkových projevů hemoragické cévní mozkové příhody, v popředí se objevují fokální příznaky, které určují stupeň závažnosti stavu pacienta a možnost obnovení poškozených funkcí v budoucnosti.

Diagnostika

Pokud je podezření na hemoragickou mrtvici, provede se magnetická rezonance nebo počítačová tomografie mozku. To vám umožní přesně určit umístění intrakraniálního hematomu, jeho velikost, výskyt otoků a dislokaci mozku. Pro kontrolu involuce hematomu se MRI nebo CT opakují v určitých stádiích léčby..

Kromě toho se používají následující diagnostické metody:

  • studie koagulace krve;
  • stanovení obsahu omamných látek v krvi;
  • angiografie (provádí se u pacientů s normální hladinou krevního tlaku as lokalizací hematomu v atypické zóně);
  • bederní punkce (provádí se, pokud není možné provést počítačovou tomografii).

Závažnost stavu pacienta s hemoragickou cévní mozkovou příhodou, stupeň rozvoje postižení a přežití do značné míry závisí na umístění intrakraniálního hematomu.

Diferenciální diagnostika

Hemoragická cévní mozková příhoda je primárně diferencovaná ischemickou. U ischemické mrtvice je charakteristický postupný nástup, zvýšení fokálních symptomů a zachování vědomí. Hemoragická mrtvice začíná akutně s vývojem mozkových příznaků. V prehospitálním stádiu je však nemožné provést diferenciální diagnostiku, opírající se pouze o znaky klinického obrazu choroby. Proto je pacient s předběžnou diagnózou „cévní mozkové příhody“ hospitalizován v nemocnici, kde jsou prováděny nezbytné studie (MRI, CT mozku, bederní punkce), což umožní provést správnou konečnou diagnózu.

Významně méně se příčiny cévní mozkové příhody stávají otřesy a modřiny mozku, stejně jako intrakraniální hematomy traumatického původu. V druhém případě předchází rozvoji hemiparézy jasný interval (doba od okamžiku poškození do okamžiku hemiparézy). Navíc anamnéza - indikace traumatického poranění mozku nám v tomto případě umožňuje navrhnout traumatickou etiologii cévní mozkové příhody..

Hemoragická mrtvice musí být odlišena od krvácení do tkáně mozkového nádoru, zejména mnohočetného spongioblastomu. Podezření na nádorovou povahu nemoci může nastat, pokud dojde k anamnéze dlouhotrvajících bolestí hlavy, ke změnám v osobnosti pacienta, které předcházely výskytu hemiparézy..

V relativně vzácných případech existuje potřeba diferenciální diagnostiky hemoragické mrtvice a stavu po parciálních (Jacksonových) epileptických záchvatech..

Léčba hemoragické mrtvice

Pacienti s hemoragickou cévní mozkovou příhodou jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Léčba začíná činnostmi zaměřenými na zachování životních funkcí a prevenci vzniku komplikací. Tyto zahrnují:

  • přiměřené okysličení (přívod zvlhčeného kyslíku maskou nebo nosními katétry, v případě potřeby přenos na umělé plicní ventilaci);
  • stabilizace krevního tlaku (jak významné zvýšení, tak prudké snížení krevního tlaku jsou nepřijatelné);
  • opatření zaměřená na snížení otoku mozku a snížení intrakraniálního tlaku;
  • prevence a léčba infekčních komplikací;
  • neustálé lékařské sledování pacienta, protože je možné náhlé a rychlé zhoršení jeho stavu.

Léky na hemoragickou mrtvici vybírá neurolog a resuscitátor.

Pro zastavení dalšího krvácení do mozkové tkáně je pacientovi předepsána léčiva, která snižují propustnost cévních stěn a hemostatika.

Pro snížení intrakraniálního tlaku je indikováno použití osmotických diuretik a saluretik, koloidních roztoků. Diuretická terapie vyžaduje pravidelné sledování koncentrace elektrolytů v krvi a včasnou korekci rovnováhy voda-elektrolyt..

K ochraně mozku před hypoxií a poškozením volnými radikály se používají léky se zřetelným antioxidačním účinkem, například Mexidol.

Chirurgická léčba hemoragické mrtvice je indikována s intrakraniálním hematomovým průměrem větším než 3 cm.

U hlubokých intrakraniálních hematomů není včasná intervence oprávněná, protože je doprovázena prohlubujícím se neurologickým deficitem a vysokou pooperační úmrtností.

Boční a lobarové hematomy se odstraňují přímou transkraniální metodou. Mediální formou hemoragické mrtvice je možné hematom odstranit jemnější stereotaktickou metodou. Nevýhodou stereotaktické metody je neschopnost provést důkladnou hemostázi, a proto po těchto operacích existuje riziko opakovaného krvácení.

V některých případech jsou kromě odstranění hematomu také vyčerpány mozkové komory. Indikace pro prodloužený chirurgický zákrok zahrnují cerebelární hematom, doprovázený okluzním poklesnutím mozku a masivním krvácením do komory.

Se všemi úspěchy moderní medicíny zemře 40% pacientů v prvním měsíci po cévní mozkové příhodě a 5-10% v příštím roce.

Možné důsledky hemoragické mrtvice a komplikací

Závažnost stavu pacienta s hemoragickou cévní mozkovou příhodou, stupeň rozvoje postižení a přežití do značné míry závisí na umístění intrakraniálního hematomu.

Tvorba hematomu v oblasti mozkových komor způsobuje poruchy mozkomíšního moku, v důsledku čehož se rychle vyvíjí mozkový edém, což může zase vést k smrti v prvních hodinách krvácení..

Nejběžnější variantou tohoto onemocnění je krvácení do mozkového parenchymu. Krev infiltruje nervovou tkáň a způsobuje masivní smrt neuronů. Důsledky hemoragické mrtvice jsou v tomto případě určovány nejen lokalizací patologického zaměření, ale také jeho velikostí.

Po dlouhodobém krvácení jsou pozorovány následující komplikace:

  • zhoršený pohyb končetin, nedostatečná koordinace;
  • nedostatek citlivosti v postižených částech těla;
  • poruchy polykání;
  • dysfunkce pánevních orgánů;
  • obtíže v procesu vnímání, zpracování a zapamatování informací, ztráta nebo snížení schopnosti zobecnění, logické myšlení;
  • narušená řeč, skóre, psaní;
  • různé mentální poruchy a behaviorální reakce (dezorientace v prostoru, úzkost, odtržení, podezření, agresivita).

Zdravý životní styl významně snižuje riziko vzniku aterosklerózy a hypertenze, což má za následek snížení rizika intrakraniálního krvácení.

Prognóza hemoragické mrtvice

Prognóza hemoragické mrtvice je obecně nepříznivá. Podle různých autorů dosahuje úmrtnost 50–70%. Smrtelné otoky a dislokace mozku, opakující se krvácení vedou k smrti. Více než 65% přežívajících pacientů je postiženo. Faktory, které zhoršují prognózu onemocnění, jsou:

  • stáří;
  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • komorové krvácení;
  • lokalizace hematomu v mozkovém kmeni.

Nejnepříznivější prognóza hemoragické mrtvice z hlediska obnovy mentální, citlivé a motorické funkce je zaznamenána s rozsáhlými hematomy, poškozením hlubokých struktur mozku (limbický systém, subkortikální jádra), tkání mozečku. Hemoragie v mozkovém kmeni (oblast vazomotorického a respiračního centra), a to i při včasné intenzivní péči, vede k rychlé smrti pacientů.

Většina pacientů, kteří přežili po cévní mozkové příhodě, zůstává imobilizována, ztrácí schopnost péče o sebe. Výsledkem je, že se často vyvinou kongestivní patologie - proleženiny, trombóza žil dolních končetin, což zase vede k rozvoji tromboembolických komplikací, z nichž nejnebezpečnější je plicní embolie (plicní embolie). Kromě toho se často vyvíjí infekce močových cest, městnavá pneumonie, sepse a chronické srdeční selhání. To dále zhoršuje kvalitu života pacientů a také způsobuje úmrtí v časném a pozdním vzdáleném období..

Prevence

Hlavním opatřením pro prevenci hemoragické mrtvice je adekvátní a včasná léčba arteriální hypertenze a dalších onemocnění, doprovázená zvýšením krevního tlaku:

Stejně důležité je vést zdravý životní styl, který zahrnuje:

  • odvykání kouření a zneužívání alkoholu;
  • pravidelná, ale nikoli nadměrná fyzická aktivita;
  • denní procházky na čerstvém vzduchu;
  • správná výživa;
  • normalizace tělesné hmotnosti.

Zdravý životní styl významně snižuje riziko vzniku aterosklerózy a hypertenze, což má za následek snížení rizika intrakraniálního krvácení..

Hemoragická mrtvice

Hemoragická cévní mozková příhoda je druh akutní cerebrovaskulární nehody, která je důsledkem průniku krve z cévy do mozkové tkáně.

Průnik krve je možný za dvou okolností.

  • prasknutí stěny plavidla.
  • zvýšení propustnosti cévní stěny, což vede nejen k uvolňování krevní plazmy, ale také k jejím formovaným prvkům - červené krvinky, bílé krvinky, krevní destičky.

Druhy hemoragické mrtvice

Všechny hemoragické mrtvice jsou rozděleny do tří hlavních typů.

  • parenchymální krvácení - situace, kdy krev vstupuje do mozkové tkáně.
  • subarachnoid - krev vstupuje do pia mater.
  • subdurální a epidurální - krev mezi cévnatkou a kostmi lebky. To znamená v lebeční dutině.

První dva typy jsou tzv. True, protože poslední dva se vyskytují během traumatu. Výsledkem je, že patří do oblasti neurochirurgie.

Příčiny hemoragické mrtvice

Na prvním místě mezi příčinami hemoragické mrtvice je hypertenze. To je asi 80%. Ateroskleróza je na druhém místě - 10-15%. Zbývající příčiny zahrnují onemocnění krve, vaskulitidu (cévní zánět) mozku, expozici určitým látkám (například manganu) a nedostatek vitamínu (zejména vitamínu C).

Patogeneze

Spouštěč pro parenchymální krvácení je porušením permeability a / nebo integrity cév vnitřních struktur mozku. V důsledku toho se krev vylévá nebo proniká cévní stěnou. Dochází k dezorganizaci (narušení) práce neuronů s jejich rychlou smrtí. Kromě toho mozková tkáň trpí jak impregnací krve, tak i jejím výstupem skrze „prasklou“ cévu mnohem více než hemoragickou mozkovou mrtvicí v mozkových membránách. Proto i malé množství krve může způsobit velké škody..

Na druhé straně při subarachnoidálním krvácení v případě prasknutí cévy krev vyvíjí na mozkové buňky menší tlak. Ale šíří se velmi rychle, což zvětšuje zónu „porážky“.

Všechny typy hemoragických mrtvic se vyznačují rychlým rozvojem mozkového edému..

Klinika

Navzdory skutečnosti, že ke krvácení do mozkové tkáně dochází u všech typů hemoragické mrtvice, jsou klinicky odlišné. I když existují běžné příznaky.

Společné pro všechny hemoragické mrtvice jsou:

  • rychlý start.
  • častá ztráta vědomí s rozvojem hlubokého komatu.
  • na rozdíl od ischemické mrtvice se nejčastěji vyskytují v odpoledních hodinách a ve výšce fyzické aktivity.

Hemoragická mrtvice se nejčastěji vyskytuje náhle, bez prekurzorů, ve dne, kdy je pacient aktivní. I když v ojedinělých případech se krvácení vyvíjí v klidu nebo dokonce ve snu. Zřídka existují prekurzory ve formě autonomních poruch: zarudnutí obličeje, kolísání tělesné teploty, pocení.

Hemoragická mrtvice může být vyvolána následujícími faktory:

  • prudký nárůst krevního tlaku.
  • příjem alkoholu.
  • stres.
  • vířivka.

Klinické projevy závisí na:

  • lokalizace mrtvice.
  • krvácení.
  • stupeň otoku.
  • zvýšení ICP a klínování.
  • průlomy do komor a subarachnoidální prostor.
  • trvání krvácení.

Během útoku vedou mozkové poruchy. Dochází k ostré bolesti hlavy. Pacienti ji popisují jako ostrou ránu do hlavy. Nevolnost, zvracení. U 16% pacientů jsou pozorovány generalizované epileptické záchvaty. Poruchy dýchání. Stává se hlasitým, chrápajícím a častým. Někdy dochází k dýchání Cheyne-Stokes (postupný přechod vzácných a povrchových dýchacích pohybů do hlubokých a častých a po dosažení maxima zpět). Vyskytne se Bradykardie nebo tachykardie. V tomto případě, obvykle během jedné hodiny, se u pacienta může rozvinout zhoršené vědomí, od mírného omračování po stupor, stupor a kóma.

Vegetativní symptomy jsou jasně vyjádřeny: pokožka je studená, fialová-červená, pokrytá potem. Puls je pomalý, napjatý, krevní tlak se zvyšuje. Hypertermie se rychle rozvíjí.

V prvních hodinách nemoci se meningeal syndrom projevuje fotofobií, ankylozující spondylitidou (ankylozující spondylitidou) (bolest hlavy a bolestivá grimasa při klepání na lícní kost).

Příznaky Kerniga a Brudzinského později, ztuhlý krk.

Pacientův pohled je často zaměřen na patologické zaměření, někdy je pozorována mydriáza na cévní mozkové příhodě - zornice se rozšiřují, oči se mohou lišit. Na straně atonie horního víčka, naproti patologickému zaměření, je úhel úst snížen, lícní „plachta“ při dýchání. Noha na postižené straně je otočena ven.

Fokální příznaky závisí na umístění a rozsahu léze.

Podle lokalizace krvácení jsou zde membrány a parenchymální.

Membrány se dělí na: subdurální, epidurální a subarachnoidální.

  1. Lobar krvácení. Krev nepřekračuje kůru a bílou hmotu odpovídající frakce.
  2. Hemoragie v subkortikálním jádru - laterální mrtvice. Thalamus krvácení - mediální mrtvice.
  3. Smíšený. Hemoragie v několika anatomických strukturách.

S krvácením v hemisféře se často vyvíjí sekundární kmenový syndrom: zhoršené vědomí, dýchací patologie a srdeční činnost, objevují se poruchy okulomotoru, zvyšuje se svalový tonus.

Hemoragie v thalamu se projevují kontralaterální hemiplegií a hemataxií. Možná amnézie a apatie.

Tah v mozkovém kmeni je nejčastěji pozorován v můstku. Okamžitě se vyskytují těžké respirační a srdeční poruchy, tetraplegie, těžká rigidita mozku, mióza, anisocorie, pohybující se pohyby očí.

Krvácení mostu je často doprovázeno vývojem hlubokého kómatu během několika minut.

S malou lézí v pneumatice můstku může být vědomí udrženo.

Mozkové krvácení se obvykle vyvíjí během několika hodin. Vyznačují se: silnými závratěmi, nystagmem, miózou, opakovaným zvracením, ostrou bolestí v krku a krku, atonií nebo hypotenzí svalů, ataxií, skandovanou řečí, rychlým zvýšením intrakraniální hypertenze.

Příznaky poruch okulomotoru, příznak Gertwig-Magandie (divergentní strabismus) a Parino syndromu (absence pupilárních reakcí) se někdy vyvíjejí.

Subarachnoidální krvácení je nejčastější u mladých lidí a dětí. Ve většině případů se vyvíjí akutně. Pacienti si stěžují na ostrou těžkou bolest hlavy v krku, lokální pocit tepla v čele. Pak jsou nauzey, zvracení, zhoršené vědomí, epileptické záchvaty. Meningální příznaky se rychle vyvíjejí, zvyšuje se tělesná teplota, vyskytují se respirační a srdeční abnormality.

Někdy jsou prekurzory charakteristické pro NAO, a to ve formě těžké migrény, bolesti ve frontální orbitální oblasti, závratě, hučení v uších, blikání „mouch“ před očima.

Komplikace akutního období hemoragické mrtvice:

  • průnik krve do komorového systému.
  • dislokační syndrom.
  • akutní okluzivní hydrocefalus.

Průnik krve do komorového systému je pozorován u 30-85% případů. Pravděpodobnost vstupu krve do komor závisí na umístění a objemu hematomu. A také od doby, která uplynula od počátku nemoci. Nejvyšší pravděpodobnost - první 2-3 dny.

Hematomy, které jsou umístěny mimo vnitřní kapsli a lobar, zřídka pronikají do komorového systému. Subkortikální kapsulární propuknutí ve 40% případů. Hemoragie parieto-týlních, týlních, parietálně-časových a časových oblastí - v 9,4%. Ve 2,3% případů se krvácení do mozečku a můstku vnikne do komor. Thalamická krvácení, zejména ta velká (10 cm³ a ​​více), tvoří až 80% průniku krve do komorového systému.

Když krev vstupuje do komor, je pozorováno prudké zhoršení, poruchy vědomí, až do hlubokého kómatu, jsou narušeny vitální funkce, šlachy a patologické reflexy, vegetativní poruchy se zvyšují - těžká hypertermie. Smrt přichází brzy.

Dislokace je vzájemné posunutí mozkových struktur. Výskyt dislokačního syndromu je indikován:

  • zvýšení poruch vědomí.
  • jednostranná dilatace zornice.
  • hluboké dýchání a srdeční poruchy.

Průnik krve do ventrikulárního systému je vždy doprovázen vývojem akutní okluzální hydrofálie, v důsledku komprese mozkomíšního moku lézí.

Formy hemoragické mrtvice:

1) Nejostřejší.

Je charakterizován rychlým rozvojem komatu, respirační deprese a srdeční aktivity. Smrt během několika hodin.

Akutní forma se vyvíjí s masivním krvácením v hemisféře mozku, v můstku, v mozečku.

2) Akutní forma.

Symptomy se vyvíjejí postupně během několika hodin. Díky včasné diagnostice a asistenci je možné zlepšení, i když úplné zotavení je vzácné. V případě předčasné pomoci - dojde k smrti.

Vyvíjí se s krvácením v postranních částech hemisféry.

3) Subakutní forma.

Ještě pomalejší vývoj příznaků. Charakteristika starších osob.

Diagnostika

V první řadě je vizuální prohlídka a historie.

Ze zvláštních neurologických vyšetření má páteř páteře velký význam. Při hemoragické mrtvici teče tlakem, protože její tlak v mozku se zvyšuje již v prvních hodinách od okamžiku mrtvice. Kromě toho výskyt krevních nečistot, který se projevuje ve formě rovnoměrného zbarvení mozkomíšního moku v červené barvě, ukazuje na krvácení do mozkových komor. Čím více krve v komorách a čím blíže krvácení k VI, tím intenzivnější je zbarvení.

Elektro a encefalografie jsou méně informativní bez znalosti kliniky. Skutečnost je taková, že změny v nich naznačují poškození struktur mozku, nikoli jeho podstatu. I když ve srovnání s ischemickou mozkovou příhodou budou změny v elektrické aktivitě mozku výraznější a začnou dříve.

MRI a CT sken poskytují přesnější údaje o povaze změn a jejich lokalizaci.

V každém případě s pochybnými výzkumnými údaji bude jejich opakované chování naznačovat poměrně rychlý nástup poškození mozku, který je typický pro hemoragické mrtvice.

Léčba hemoragické mrtvice

Míra přežití a zotavení pacientů po cévní mozkové příhodě závisí hlavně na včasnosti péče. Pacienti by měli být hospitalizováni s neurologickou, neurochirurgickou nebo jednotkou intenzivní péče.

Léčba probíhá: základní a specifická, lékařská a chirurgická.

Základní ošetření zahrnuje:

  • kontrola krevního tlaku. Při vysoké antihypertenzivní terapii (anaprilin, nifedipin, furosemid), při nízkém mesatonu, intravenózně.
  • kontrola funkce vnějšího dýchání zahrnuje: pravidelnou rehabilitaci úst, nosu, průdušnice. Podle indikací je přenos pacienta na mechanickou ventilaci.
  • s rozsáhlým krvácením jsou předepisována širokospektrální antibiotika (cefalosporiny).
  • aktivní a pasivní dechová cvičení pro prevenci pneumonie.
  • korekce rovnováhy vody a elektrolytů v těle. Zavádění Ringerových roztoků, izotonického roztoku NaCl, 5% glukózy, 4 až 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného pro prevenci acidózy, pod kontrolou KHS.
  • strava s vysokým obsahem bílkovin a vitamínů a nízkým obsahem živočišných tuků a glukózy.
  • léčba otoku mozku: denně dexamethason 16-24 mg, glycerol, furosemid.
  • sledování práce gastrointestinálního traktu. Prevence zácpy - strava bohatá na vlákninu. V případě potřeby laxativa nebo klystýr.
  • kontrola denní diurézy. Indikováno katetrizací močového měchýře.
  • profylaxe tromboembolismu.
  • prevence otlaků.

Léčba specifickým lékem je zaměřena na obnovení normálního krevního toku v zóně mrtvice, normalizaci reologických vlastností krve, ochraně mozkových neuronů, stimulaci obnovy nervové tkáně a zahrnuje:

  1. Hemodiluce - zavedení léků ke snížení hematokritu. Užívané drogy - reopoliglyukin, kyselina acetylsalicylová, cinnarizin, pentoxifylin.
  2. Se zvýšením trombózy mozkových tepen, s kardiogenní embolií jsou zobrazeny antikoagulanty - heparin 10-24 tisíc jednotek za den.
  3. Intravenózní podávání čerstvě zmrazené plazmy ve vývoji DIC.
  4. Zavedení rekombinantního tkáňového aktivátoru plasminogenu pro trombolýzu v prvních hodinách.
  5. Použití angioprotektoru - prodektinu.
  6. Pro prevenci krvácení rozsáhlými mozkovými příhodami - dicinonem.
  7. Užívání léků s neuroprotektivním účinkem - nootropil, cerebrolysin, glycin.

Chirurgická léčba je zaměřena na odstranění intracerebrálního hematomu a cévní rekonstrukce. Neexistuje žádná konzistentní indikace pro chirurgickou léčbu. Výběr léčebné metody závisí na umístění, objemu hematomu, stavu pacienta.

Nejčastěji je chirurgická léčba indikována u pacientů s lobarovými nebo laterálními hematomy. A také s mozkovými hematomy, protože mohou rychle vést k narušení životních funkcí.

Kromě odstranění hematomů může být indikací chirurgického zákroku potřeba ventrikulární drenáže.

Důsledky hemoragické mrtvice

Důsledky hemoragické mrtvice mohou být velmi rozmanité. Nejčastěji je to:

  • poruchy motorického aparátu, ochrnutí;
  • porušení zákona o polykání;
  • porucha řeči;
  • zhoršení mozkové činnosti a logického myšlení;
  • poruchy chování;
  • porušení pohybů střev a močení;
  • epilepsie;
  • silné bolesti hlavy;
  • těžký emoční stav.

Předpověď

Prognóza je většinou nepříznivá. V současné době dosahuje úmrtnost po mrtvici 75%. A přibližně stejný počet přeživších zůstává zdravotně postižený. Hlavní příčinou úmrtí pacientů jsou komplikace - dislokační syndrom a mozkový edém. Na druhém místě je relaps krvácení..

Statistika

Poměr frekvence vývoje ischemických a hemoragických mrtvic 4: 1. Vrcholná úmrtnost na hemoragickou mrtvici klesá ve věku 50–54 let a od 60 let. V posledních letech došlo k pozitivnímu trendu v přežití pacientů v důsledku zvýšení procenta včasné hospitalizace.

Anisocoria

Co je anisocoria?

Anisocoria není samostatným onemocněním, ale příznakem jiných patologických stavů. Je charakterizován nepřiměřeným stavem žáků, když je jeden menší než druhý. V některých případech to není patrné. Funkcí žáka je regulovat tok slunečního světla vstupujícího do sítnice. V našem případě je tato schopnost částečně ztracena v jednom z očí..

Důvody

Oculomotorová nervová obrna

Vyvíjí se v důsledku zhoršeného vedení nervových vláken v důsledku poranění hlavy, mozkového nádoru, infekčních onemocnění, ale ve 30% případů v důsledku diabetes mellitus nebo mrtvice. Při paralýze žák nereaguje dobře na světlo a při silném světle se nezužuje. Oční víčko může být vynecháno kvůli svalové slabosti a sečení očí. Projevuje se také jako syndrom Argyle Robertson (podrobněji popsán níže). Při prvních změnách v těle musíte kontaktovat neurologa.

Útok glaukomu s uzavřeným úhlem

Vyskytuje se v důsledku narušení odtoku tekutiny, tlak v oku stoupá. Rohovka se může mírně zakalit. Příčiny: stres nebo přetížení, přehřátí, podchlazení, práce v nepřirozené poloze hlavy (nakloněné nebo obrácené). Příznakem je nedostatečná reakce zornice na světlo, bolest, zrakové poškození v jednom oku. Pokud se neporadíte s lékařem, stav se zhorší, útok sám nezmizí.

Fyziologická a přechodná anizocorie

Dva typy poruch, při nichž je stav osoby považován za normální a nevyžaduje léčbu. Při fyziologické anizocorii jsou žáci zvětšeni, ale nemoci nepředstavují. A s přechodným (přechodným) občas mění svou velikost, například během migrény.

Hornerův syndrom

Znatelné ve formě ztráty tonusu víčka. Horní visí nad okem, nebo naopak, dolní stoupá (reverzní Hornerův syndrom). Zřetelné je také zúžení jednoho ze žáků s následnou ztrátou citlivosti na světlo.

Jedná se o neurologické onemocnění, při kterém je ovlivněn komplex sympatického nervového systému. Může být předzvěstí parézy.

Intrakraniální krvácení

K krvácení v mozku dochází v důsledku prasknutí krevních cév při vážném poranění hlavy. Je to život ohrožující, protože nahromaděná krev tlačí na mozek. Příznaky: ztráta vědomí, zvracení, bolest hlavy, vysoký krevní tlak, zhoršené zaostření čočky a zornice.

Pokud je výsledné poranění malé, krvácení se zastaví, ale během léčby je nutné sledovat váš stav, podstoupit CT a MRI. V některých případech se uchýlí k chirurgickému způsobu odstraňování přebytečné tekutiny.

Parino syndrom

Projevuje se v ochrnutí horního pohledu, nerovnováze, zatažení víček. Úplně první známky: bolesti hlavy, nevolnost, slabost a ospalost, problémy se zrakem, anisocorie. U Parino syndromu se oční bulva nepohybuje jako obvykle, není možné rychle se podívat, podívat se nahoru a dolů. Dále bude předepsána terapie.

Argyle Robertsonův žák

U této nemoci reakce žáka na světlo oslabuje, ale zaostření na předmět blízko a daleko, na dálku, zůstává. Argyle Robertsonův syndrom je známkou snížené syfilie, nervové obrny, přecitlivělosti na treponemový toxin.
Může se vyskytnout s roztroušenou sklerózou, encefalitidou, injekční stříkačkouobulbia, difterickou polyneuropatií. Toto onemocnění se neléčí.

Adieho syndrom

Žák se pomalu zužuje ve světle a přístupu subjektu a také se zpožděním zvyšuje. Zvýšené pocení. Patologie se vyvíjí v důsledku bakteriální infekce, myotonie (ve vzácných případech), oparu očí, svalové atrofie, onemocnění mozku.

Nejčastěji pozorovány u žen a mužů starších 30 let. Adieho žáka se nemůžete úplně zbavit, terapie nedává požadovaný účinek. Nemoc je nevratná, ale neohrožuje životem..

Zranění

Při intenzivní činnosti existuje riziko poškození lebky, míchy nebo očí. Anisocoria je v takových případech možná. Sklera a rohovka jsou poškozeny v důsledku vniknutí malých předmětů, fragmentů, hoblin. Chcete-li je odstranit, musíte kontaktovat očního lékaře.

Pokud jste spálili kyselinou nebo zásadou, vypláchněte oči čistou vodou a jděte do nemocnice. V případě modřiny pečlivě ošetřte poranění, požádejte chirurga s traumatem, aby použil obvaz a v případě potřeby se domluvil s oftalmologem. Pokud o poranění nekonzultujete svého lékaře, může to vést ke ztrátě zraku..

Expozice látkám

Při užívání léků, jako je LSD, se pozoruje mydriáza (zvětšení žáků) a anisocorie, současně pocit hladu a nevolnosti, nespavost.

Jiné druhy látek také vedou k disproporci žáků, například kokain, amfetamin, atropin. Otrava benzenem, arsenem, nikotinem, olovem, rtutí ovlivňuje fungování zrakového orgánu. Příkladem by mohla být: atrofie nervu, slepota, rozšířené zornice, anisocorie, oslabení očních víček.

Otrava sloučeninami je nejčastěji možná v blízkosti průmyslových závodů doma z nedbalosti, s dlouhodobým kouřením cigaret (hromadí se arzen a olovo). Všimněte si prvních příznaků, jděte do nemocnice.

Jiné důvody

Anisocoria je příznak hemoragické mrtvice. Jedná se o onemocnění, při kterém dochází k krvácení do mozku, prasknutí cévy v důsledku vysokého krevního tlaku. Nejhorší prognózou je smrt a ti, kterým se podaří přežít, zůstávají trvale postiženi. Toto onemocnění se projevuje u lidí ve věku 35–50 let, s těžkou hypertenzí a aterosklerózou. Pokud máte podezření na mozkovou příhodu, musíte zavolat sanitku.

Mozkový edém

Kapalina se hromadí v lebce a tlačí na stěny krevních cév. V důsledku toho se krevní oběh zpomaluje, tělo nedostává kyslík a umírá. Osoba trpí bolestmi hlavy, nevolností, horečkou, zhoršením zraku, změnou velikosti zornice, nepřiměřenou.

Ke zlepšení stavu je třeba užívat analgetika, diuretické tablety, proti zvracení a křečím. Někdy je nutný chirurgický zákrok, lékaři provádějí ventriculostomii nebo kraniotomii. Edém se může vyskytnout u naprosto jakékoli osoby, dokonce i u novorozence.

Virová a bakteriální onemocnění

Například encefalitida postihuje mozek získaný z infikovaného hmyzu. Meningitida je zánětlivá infekce v oblasti hlavy. Je způsobena bakteriemi, viry, je spojena s otitis media a dalšími ORL nemocemi. Meningitida se rychle vyvíjí.

Tyto nemoci jsou charakteristické pro lidi jakéhokoli pohlaví, věku a rasy. Všechny jsou velmi špatně tolerovány, funkce žáků jsou narušeny (anisocorie, zatažení očních víček), oslabení ciliárních svalů, léčba není úplně známa. Existuje vysoká pravděpodobnost smrti.

Anisocoria u dětí

Nejčastěji se dědí od rodičů a přechází na 6-7 let. Příčinou anisocorie v raném věku je stres, strach, špatné osvětlení v místnosti, kde dítě tráví většinu času, nebo poškození krčních obratlů při porodu. Mozek a nervy jsou zřídka u kojenců nedostatečně rozvinuté. Pokud se žáci po chvíli nevrátí k normálu, lékař předepíše speciální kapky.

Symptomatologie

Projevy vrozené anisocorie u dětí ve věku 6-7 let:

  • Reakce na světlo a ve tmě je výraznější disproporce žáků.
  • Rozdíl ve velikosti není větší než 1 milimetr.
  • Pokud používáte kapky, první příznak zmizí.

Charakteristika získané formy:

  • Rozdíl mezi žáky je lépe vidět na světle.
  • Postižené mají tendenci expandovat pomaleji než zdravé.
  • Veko padá nebo stoupá.
  • Existuje reakce na přiblížení a oddálení, ale ne na světlo.
  • Závratě, ztráta koordinace.
  • Nevolnost a zvracení.
  • Zrakové postižení.

Diagnostika

U oftalmologa

  • Zkontrolujte pomocí tabulky Sivtsev.
  • Refraktometrie a aberromerie vám oznámí, zda jsou paprsky správně zaostřeny na sítnici.
  • Perimetrické terénní studie.
  • Měření nitroočního tlaku.
  • Úplné vyšetření oka biomikroskopem. Pokud má osoba příznaky oftalmických chorob, lékař zahájí léčbu.

U neurologa

  • S odborníkem pacient sdílí všechny zaznamenané poruchy, utrpěl stres, chronická onemocnění.
  • Stav očí se zkoumá kladivem. Doktor ho řídí a pacient se dívá, aniž by otočil hlavu.
  • Během celého recepce neurolog pozoruje výrazy obličeje a gesta, aby si všiml odchylek.
  • Jehly způsobují brnění na symetrických částech obličeje a těla.
  • Studium motorické koordinace v Rombergově pozici.

Poté provedou diagnózu a požádají je, aby podstoupili řadu dalších postupů, například:

  • MRI a CT.
  • Studium velikosti žáka, jeho chování.
  • Kontrola pohyblivosti oční bulvy.
  • Krevní test.

Farmakologické testy

Vybrané události užívající omamné látky:

  • Pilocarpine. Pilokarpinový roztok kape do oka. Po půl hodině zdravý člověk na léčivo nereaguje.
  • Kokain Roztok kokainu se vštípí do oka pro stanovení Hornerova syndromu. Postižený žák se zvětší o 1,5 mm.
  • Tropikamid. Všechno se děje jako v prvních dvou testech. Velikost nemocného žáka se zvětšuje o více než 1 mm.

Po událostech bude léčba předepsána.

Důsledky anisocorie

Dříve jsme přišli na to, za jakých projevů je anizocorie onemocnění, počínaje parézou nervu až po mrtvici. Důsledky patologií jsou různé. V některých případech strabismus, bifurkace, omezení pohybů oka.

S parézou, mrtvicí, virovými a bakteriálními chorobami trpí lidský nervový systém. Zjistí se porucha sluchu, vidění, ochrnutí končetin a v těžkých podmínkách smrt nebo kóma.

Léčba

Léčba probíhá jinak. Děti s vrozenou formou to nejčastěji nepotřebují. U dospělých lékař stanoví přesnou diagnózu a na jejím základě dochází k léčbě a další prevenci. Nemůžete léčit patologie sami!

Kurz obnovy zahrnuje: brát speciální léky (na bakteriální choroby - antibiotika), vštípit kapky, které rozšiřují žáky a obnovují zrak.

S ochrnutím zrakového nervu se musíte zapojit do speciálních cvičení, která posilují svaly. K tomu pomáhá také prohlížení stereofonních snímků. Funkce svalové tkáně jsou obnoveny po chvíli s aktivní prací.

Oční tlak (glaukom) je eliminován užitím kapek a léků předepsaných lékařem. Nebude možné zbavit se patologie až do konce, ale hlavní věcí v terapii je pravidelnost. Můžete se také obrátit na laserové a chirurgické metody léčby glaukomu..

Prognózy a prevence

Při poškození zraku zůstává postižení. Prevence spočívá v dodržování všech norem a pokynů lékaře. Sledování televize, používání počítače a smartphonu může být omezeno.

Je lepší jíst čerstvé ovoce a zeleninu, obsahují velké množství vitamínů, které zlepšují vidění a vnitřní orgány.

Závěr

Shrnutí stručného shrnutí. Anisocoria není nezávislé onemocnění, ale „zvonek“, který způsobuje poruchy v těle. Pokud to najdete doma, pospěšte si s oftalmologem a neurologem. Provedou přesnou diagnózu a odhalí povahu nemoci..

Poslouchejte své tělo, nenatěžujte oči a včas léčte všechna onemocnění, zejména virová a bakteriální. Sledujte své zdraví, jedte správně, cvičte a posilujte svou imunitu.

Anisocoria

Podívejte se na svůj odraz v zrcadle: jsou vaši žáci stejní? Možná je jeden z nich mnohem větší než ten druhý? Pokud ano, pak pozorujete jev, jako je anisocorie.

Anisocoria je asymetrie žáků, kdy jeden z nich může být větší než obvykle (rozšířený) nebo menší než normální velikost (stlačený).

Příčiny anisocorie

V mnoha případech je přítomnost nepatrného rozdílu mezi žáky normální a nepovažuje se za projev žádné patologie ani za následek traumatu. Je-li jeden žák větší než druhý nebo menší než 1,0 mm bez objektivního důvodu, nazývá se to fyziologická anisocorie, benigní nebo jednoduchá. Jeho vzhled neovlivňuje pohlaví ani věk ani barva lidského oka, tento jev lze pozorovat přibližně u 20% populace.

Důvody pro nefyziologické anisocorie (přesahující 1,0 mm) mohou být tyto:

  • Poranění zrakových orgánů, traumatické poškození mozku, při kterém mohou být ovlivněny nervy nebo části mozku odpovědné za tón svěrače a dilatoru zornice.
  • Užívání drog lokálních nebo systémových účinků, které ovlivňují šířku zornice (oční kapky pilocarpin, ipratropium bromid).
  • Zánět duhovky. Iritida (přední uveitida) může způsobit anisocorii, která je obvykle doprovázena bolestí očí..
  • Adiho syndrom je benigním rozšířením žáka, ve kterém přestane reagovat na světlo. Může to být způsobeno poraněním očí, oftalmickou chirurgií katarakty, ischemií zrakového orgánu nebo oftalmickou infekcí.

Neurologické poruchy, při kterých se může vyskytnout anisocorie:

  • Tahy, obvykle hemoragické. Mezi další příznaky patří příznak plachty (při dýchání, otok tváře ze strany mozkové léze), asymetrie štěpů palpebralu.
  • Spontánní krvácení nebo s traumatem.
  • Aneurysm.
  • Absces uvnitř lebky.
  • Glaukom přetlak v jednom oku.
  • Zvýšený intrakraniální tlak v důsledku mozkového edému, intrakraniálního krvácení, akutní mrtvice nebo intrakraniálního nádoru.
  • Meningitida nebo encefalitida.
  • Migréna.
  • Diabetická nervová obrna.

Druhy anisocorií

U dospělého se anisocorie nejčastěji získává v důsledku jednoho z výše uvedených důvodů..

Kongenitální

U novorozených dětí se často vyskytuje vrozená anisocorie. Nejčastěji je to způsobeno patologií duhovky nebo slabým nebo horším vývojem mozku a nervového systému.

Pokud se však žáci dítěte liší od narození i dospělí členové rodiny a neexistují žádné neurologické příznaky, lze tuto anizocorii považovat za genetický rys. V tomto případě není čeho se obávat..

Některé fyziologické rozdíly ve velikosti žáků u kojenců, jakož i vrozený nystagmus způsobené nedokonalostí nervového systému, lze nezávisle napravit až o jeden rok, resp. Vývoj a posílení orgánů zraku a center v mozku zodpovědných za jejich inervaci. Jsou vylučovány přirozeně a léčba je předepsána pouze v případě, že je detekována patologie..

Získaná anizocorie u dětí je často výsledkem traumatu nebo infekčních onemocnění mozku.

Přechodné

Změna velikosti žáků může být nestabilní a nazývá se přechodná anisocoria. Je velmi obtížné stanovit tuto diagnózu, protože příznaky se nemusí objevit v době vyšetření. Přechodná povaha odpovídá okamžiku nástupu základního onemocnění, například migrény, sympatické nebo parasympatické poruchy..

Hyperaktivita sympatického inervace je vyjádřena normální nebo opožděnou reakcí žáků na světlo, různé šířky palpebrálních trhlin. Je to spíše porážka.

Paréza parasympatické inervace vede k nepřítomnosti pupilárních reakcí a štěrbina štěpu z léze je mnohem menší.

Diagnostika

Často ani nemusíte mít podezření, že máte žáky různých velikostí. Pokud to není způsobeno přítomností patologie, pak se fyziologická anizkorie nezobrazuje na kvalitě vidění.

Pokud je však anizkorie způsobena problémy se zdravím očí nebo nervového systému, mohou s těmito problémy souviset další symptomy. Tyto zahrnují:

  • nedobrovolný prolaps víčka (ptóza, částečná ptóza);
  • obtíže nebo bolestivé pohyby očí;
  • bolest v oku v klidu;
  • bolest hlavy;
  • teplota;
  • snížené pocení.

U neuropatologa

Neurologické vyšetření je povinné. Lidé s poruchami nervového systému, kteří způsobují anisocorii, mají často také ptózu, diplopii a / nebo strabismus..

Anizocorie je také zahrnuta do triády klasického Hornerova syndromu: pokles očního víčka (ptóza o 1 - 2 mm), myóza (pupilární kontrakce menší než 2 mm, způsobující anizorii), faciální anhydróza (porušení pocení kolem postiženého oka). Tyto jevy se obvykle vyskytují během poranění mozku, otoku nebo poškození míchy..

Hornerův syndrom (okulosympatická paréza) lze od fyziologické anizocorie odlišit rychlostí expanze žáků při slabém osvětlení. Normální žáci (včetně normálních žáků, jejichž velikost je mírně nerovnoměrná) se po pěti vteřinách po oslabení světla v místnosti roztahují. Žák trpící Hornerovým syndromem obvykle trvá 10 až 20 sekund.

U oftalmologa

Vyšetření oftalmologem se provádí za účelem stanovení velikosti žáků a jejich reakce na světlo, když jsou osvětleny a ztmaveny. V temné místnosti bude patologický žák menší. Bude to však charakteristické pro fyziologickou anizorii a Hornerův syndrom. Další diferenciální diagnóza se provádí rozpadem s instilací mydriatiků (léků, které rozšiřují zornici) do oka. S patologií zůstane menší zornička stále zúžená a nepodléhá působení léku.

Pokud je rozdíl ve velikosti žáků větší v osvětlené místnosti, pak se větší žák vezme abnormálně. V tomto případě mohou být navíc odhaleny potíže s pohybem očí, což naznačuje porážku třetího páru kraniálních nervů. Při zachování normálního pohybu očí se provádí zkouška s miotickými přípravky, které by měly způsobit zúžení zornice. Pokud k tomu nedojde, pak naznačují přítomnost tonického Adi syndromu, pokud nedochází k reakci na drogu, pak lze podezření na poškození duhovky.

Určete také umístění a velikost objemu pohybu očních bulví. Abnormální je výraznější reakce žáka s akomodační zátěží než pod vlivem změn osvětlení..

Patologická struktura oka je detekována biomikroskopií.

Přítomnost konstantních anizorií můžete určit řadou fotografií různého věku, kde jsou viditelné žáci a jejich velikost..

Léčba

Léčba anisocorie, která je intermitentní a týká se poruch žil v autonomním syndromu (například meningitida), není rovněž nutná.

Vrozené malformace duhovky (hypoplasie nebo svalová aplazie), které přispěly ke vzniku anisocorie, mohou procházet nezávisle na vývoji dítěte, ale vyžadují pozorování a případně i fyzioterapeutické postupy.

Pokud je různá velikost žáků způsobena poškozením mozku, lebečních nervů, pak taktika, jak zacházet, závisí na příčině. Při infekčním zánětu je nutné použití antibiotik. S cévní mozkovou příhodou, krvácením, hematomem ze zranění, přítomností nádoru, chirurgickým zákrokem je nutné extrahovat tyto škodlivé faktory. Obvykle následuje léková terapie zaměřená na snížení otoků, zlepšení mikrocirkulace a výživy mozkových buněk a obnovení nervových spojení. Také s vhodnými indikacemi se používají protinádorová a antibiotická léčiva..

Na závěr bych rád uvedl příklad anisocorie, která je známá po celém světě - to jsou oči Davida Bowieho. Trauma přijatá v mládí způsobila, že jeden z jeho žáků byl mnohem větší než ten druhý. Nicméně zkušenost zpěváka ukázala, že s takovýma očima je život docela úspěšný..

Přečtěte Si O Závratě