Hlavní Zranění

Mozková kóma

Primární mozková kóma je spojena s primární lézí centrálního nervového systému v důsledku traumatu, epileptického záchvatu, apoplexie, infekčních a zánětlivých lézí, růstu tumoru.

Klinický obraz a příznaky

Příznaky mozkové kómy závisí na přímo škodlivém faktoru. Při subarachnoidálním krvácení a při traumatických poraněních se objevují hrubé fokální neurologické příznaky. Může dojít k hemiplegii nebo tetraparéze. Paralýza se vyskytuje v celém pruhovaném kosterním svalu. U hemiplegie dochází k lézi na opačné straně než k lézi. Když je oběť v kómatu, ochrnutí se projevuje úplnou absencí jakýchkoli typů citlivosti a reflexů.

Příčiny mozkové kómy

Mozková kóma se vyskytuje v důsledku vážného organického poškození mozku. V klinické praxi je obvyklé rozlišovat několik forem mozkového kómatu. Forma apoplexie - nastává v důsledku subarachnoidálního nebo parenchymálního krvácení v mozkové tkáni, stejně jako po ischemické mrtvici s tvorbou zón encefalokalie. Posttraumatická forma - v důsledku traumatu a kómy spojené s růstem nádoru.

Terapie

Dojde-li k mozkové kómatu, oběť nutně potřebuje kvalifikovanou lékařskou péči. Takový oběť je neodkladně převeden na jednotku intenzivní péče a jednotku intenzivní péče, aby mohl průběžně sledovat životně důležité funkce těla. Mozkové kómatu je obtížné léčit a korigovat, s tímto stavem se mohou vyrovnat pouze zkušení profesionálové. Klinický mozkový ústav je vybaven vyspělou jednotkou intenzivní péče a specializuje se na léčbu všech typů nouzových stavů v neurologii. Centrum zaměstnává vysoce kvalifikované odborníky, kteří jsou připraveni kdykoli pomoci oběti.

První pomoc

Pokud máte podezření na kómatu u člověka, zavolejte nejprve tým specializovaných sanitek. Zkontrolujte životně důležité funkce těla, zejména respirační a kardiovaskulární aktivitu. Neustále sledujte stav oběti, dokud se lékaři nedostanou na místo činu.

Komplikace mozkového kómatu

Protože mozková kóma je často spojována s hrubým porušením struktur mozku, jsou důsledky takové kómy nevratné. Pokud se oběti podaří dostat ven z kómatu, pak ve většině případů zůstává postižený kvůli trvalé ochrnutí kosterních svalů. Takový pacient potřebuje stálou péči.

Co je to cerebrovaskulární onemocnění a jak se léčí?

Cévní mozková příhoda každoročně trpí 6 milionů lidí a často je to následek cévní mozkové příhody. Ta - jeden z hlavních zdravotních problémů ve vyspělých zemích, postihuje nejen starší lidi - každý rok se stává mladší.

Diagnóza CVB - co to je?

Cerebrovaskulární onemocnění je poškození cév mozku, ve kterém jsou cévy zúženy, což vede k nedostatku kyslíku v mozku a zhoršené funkci. CVB není specifickým onemocněním, ale kolektivním pojmem, který kombinuje různé léze mozkových cév a způsobuje narušení mozkového oběhu. Nejzávažnějšími důsledky takových poruch jsou ischemické a hemoragické mrtvice, cévní stenóza, aneurysma, hypertenzní encefalopatie, mozková arteritida, trombóza a cévní okluze.

Cévní mozková příhoda je běžným onemocněním. V Rusku trpí cerebrovaskulárními příhodami asi 9 milionů lidí a každý rok u 400 tisíc z nich končí mrtvicí.

Příčiny onemocnění

Nejčastější příčinou cerebrovaskulárního onemocnění je aterosklerotické vaskulární onemocnění. Mnohem méně je CVB způsobeno zánětlivými onemocněními mozkových cév, ale to není neobvyklé..

Co může vést k problémům s mozkovými cévami? Rizikovými faktory jsou kouření a zneužívání alkoholu, hypertenze, ateroskleróza, nezdravá strava a nadváha, diabetes mellitus, některé metabolické poruchy, chronický stres, řada infekčních chorob, nádory, trauma, srdeční choroby, vrozená vaskulární patologie, antifosfolipidový syndrom, trombóza a nemoci oběhového systému. Jak vidíte, tak či onak, téměř každý je v ohrožení as věkem se riziko cévních mozkových přírůstků zvyšuje.

Účinky CVB

Mozek je „řídícím centrem“ našeho těla, je nesmírně složité a dokonce ani vědci stále ještě nepochopí všechny jemnosti své práce. Jedna věc je však jistá - pro normální provoz potřebuje kyslík. Pokud některý, i jeho nejmenší část, zůstane bez jídla, následky budou zničující. Cerebrovaskulární onemocnění periodicky vyvolává výskyt mozkových krizí způsobených nedostatečným přísunem kyslíku do mozku. Příznaky takových krizí jsou náhlá slabost, necitlivost končetin na jedné straně, řeč a zrakové vady a zmatenost. Tyto stavy jsou dočasné a rychle vymizí, ale bez řádného ošetření, dříve či později, případ končí mrtvicí. Ten může změnit osobu na zdravotně postiženou osobu, a pokud si pacientovo zdraví před mrtvicí ponechalo mnoho přání, je možný i fatální výsledek.

Po 45 letech se riziko mrtvice zdvojnásobí každých 10 let..

Jak detekovat cerebrovaskulární onemocnění?

Cerebrovaskulární onemocnění se téměř vždy vyvíjí postupně, ale jen málo lidí věnuje pozornost prvním „rušivým zvonům“. Mnozí je dokonce berou téměř na normu - moderní občané pracují hodně, jsou nervózní a unavení, takže příznaky, jako je únava, slabost, nespavost a snížená výkonnost, jim dokonce nepřipadají nic neobvyklého. Mezitím jsou to tyto jevy, které jsou prvními příznaky, že mozku chybí kyslík.

Pokud opatření nebudou přijata včas, stav se zhorší. Jak se cerebrovaskulární onemocnění vyvíjí, schopnost koncentrace se postupně snižuje, začínají problémy s pamětí, těžké bolesti hlavy, závratě, náhlý tinitus, ztráta orientace. Často dochází ke snížení inteligence a reakce, dochází k depresi a dalším nervovým poruchám.

Každý ohrožený by měl pravidelně podstoupit neurologické vyšetření. Máte-li podezření na cerebrovaskulární onemocnění, lékař vám předepíše další studie a testy - elektrokardiografii, elektroencefalografii, rheoencefalografii, angiografii, analýzu krve a v případě potřeby - CT nebo MRI.

Ošetření CVB

Pokud lékař potvrdí vývoj cerebrovaskulárního onemocnění, bude muset pacient změnit svůj životní styl - zahájit dietu, přestat kouřit a pít alkohol, zhubnout a pokusit se vyhnout nervové zátěži. Základem léčby cerebrovaskulárních chorob jsou léky. Lékař předepisuje vazodilatační léky a léky, které zlepšují kognitivní funkce. V nejobtížnějších případech je indikován chirurgický zákrok - endarterektomie (odstranění krevní sraženiny z tepny), angioplastika (zavedení katétru s balónkem do lumen tepny, následované balonem pro zvětšení lumenu cévy) a nainstalován stent krční tepny (navíc je nainstalován stent, který udržuje lumen cévy).

Pokud byla nemoc zahájena a skončena mrtvicí, bude léčba obtížnější. V tomto případě hodně záleží na tom, která část mozku je ovlivněna. Paralýza, zhoršená paměť, zrak, sluch a řeč, snížená inteligence - to jsou běžné důsledky mrtvice. Léčba bude zaměřena na obnovení ztracených funkcí a rehabilitace, která využívá metody fyzioterapie, mechanoterapie, cvičení a masáže, léků, dietní terapie a často pracuje s psychologem. Rehabilitace by měla být prováděna ve specializovaných centrech rehabilitační terapie. Kurz by měl začít co nejdříve - pak existuje šance, že příležitosti ztracené v důsledku mrtvice budou obnoveny téměř úplně. Délka léčby závisí na závažnosti poškození, ale v každém případě je třeba absolvovat několik 2-3 týdenních kurzů..

Prevence cerebrovaskulárního onemocnění nebo co dělat, aby se zabránilo komplikacím

Vývoj cerebrovaskulárního onemocnění je často výsledkem nesprávného životního stylu. Hlavními nepřáteli jsou špatné návyky, zejména kouření a zneužívání alkoholu. U kuřáků se cévní mozková příhoda vyskytuje 2–3krát častěji než u kuřáků a po 55 letech kouření nejčastěji způsobuje vážné problémy s cévami. Zvláště ohroženi jsou lidé trpící vysokým krevním tlakem - u hypertenzních kuřáků dochází k 5krát častěji mrtvicím než kuřákům s normálním tlakem a 20krát častěji než těm, kteří nejsou vystaveni tomuto špatnému zvyku. Alkohol není o nic méně škodlivý - ti, kteří rádi pijí, riskují čtyřikrát více teetotalerů a tyto statistiky nejsou pro chronické alkoholiky, ale pro ty, kteří pijí jen příležitostně. Nadváha, nevyvážená strava s velkým množstvím mastných a smažených potravin také velmi špatně ovlivňuje stav krevních cév. Někdy v raných stádiích onemocnění stačí změnit stravu a ztratit pár kilo, aby se zabránilo rozvoji nemoci. Doporučujeme také lehká fyzická cvičení - plavání, chůze, denní cvičení. V přítomnosti nemocí, které mohou vyvolat cévní mozkovou příhodu a cévní mozkovou příhodu, je jejich léčba nezbytná.

Kam mohu jít při identifikaci CVB?

Léčba cerebrovaskulárních chorob a následků mrtvice je velmi závažný proces a neměli byste předpokládat, že stačí vypít předepsanou pilulku - a vše bude fungovat. Ti, kteří utrpěli mozkovou příhodu, by měli věnovat velkou pozornost svému zdraví. Správná rehabilitace je obzvláště důležitá a je lepší ji podstoupit ne doma, ale ve specializovaném centru. Dnes existuje mnoho takových klinik a některé z nich lze právem považovat za rehabilitační centra na nejvyšší úrovni - například Centrum tří sester nedaleko Moskvy.

Jedná se o multidisciplinární hotelové sanatorium nabízející rehabilitační programy po různých zraněních a nemocech, včetně rehabilitace pro cévní mozkové příhody, jakož i léčbu následků cévní mozkové příhody. V Centru tří sester životní podmínky odpovídají podmínkám prvotřídního venkovského penzionu, hosté jsou ubytováni v pohodlných pokojích s elegantním interiérem a centrum se nachází v malebném rohu moskevského regionu obklopeného borovým lesem. Hosté penzionu se nemusí starat o žádné drobnosti pro domácnost - servisní oddělení řeší všechny vzniklé problémy. Od obvyklého hotelu Three Sisters se liší pouze působivou lékařskou základnou: zde pracují rehabilitologové, kteří ukončili praktický výcvik v Evropě a autoři vlastních jedinečných restorativních technik. „Tři sestry“ praktikují integrovaný přístup k rehabilitaci pomocí všech účinných metod - od stravy a masáže po akupunkturu a ergoterapii.

Licence Ministerstva zdravotnictví Moskevské oblasti č. LO-50-01-009095 ze dne 12. října 2017.

Kóma v prehospitální fázi

KLASIFIKACE, DIAGNOSTIKA Definice „kómy“ ze starořeckého jazyka se projevuje jako hluboký spánek. Podle klasické definice tento termín označuje nejvýznamnější stupeň patologické inhibice centrálního nervového systému (CNS), charakter

KLASIFIKACE, DIAGNOSTIKA

Definice

„Kóma“ ze starořeckého jazyka se překládá jako hluboký spánek. Podle klasické definice tento termín označuje nejvýznamnější stupeň patologické inhibice centrálního nervového systému (CNS), charakterizovaný hlubokou ztrátou vědomí, nepřítomností reflexů k vnějším podnětům a dysregulací životně důležitých funkcí těla.

Je však vhodnější definovat kómu jako stav mozkové nedostatečnosti, který je charakterizován narušením koordinační činnosti centrálního nervového systému, oddělením těla do samostatných, autonomně fungujících systémů, které ztrácejí schopnost samoregulace a udržují homeostázu na úrovni celého organismu..

Klinicky se kóma projevuje ztrátou vědomí, zhoršenými motorickými, smyslovými a somatickými funkcemi, včetně vitálních.

Hlavní příčiny a patogeneze

Kómata se vyvíjí z různých důvodů, které lze kombinovat do čtyř skupin:

  • intrakraniální procesy (cévní, zánětlivé, objemové atd.);
  • hypoxické podmínky:
    • se somatickou patologií;
    • s porušením tkáňového dýchání (tkáňová hypoxie);
    • se snížením napětí kyslíku v inhalovaném vzduchu;
  • metabolické poruchy;
  • opojení.

Klasifikace

V závislosti na příčinných faktorech se rozlišuje primární a sekundární kóma (tabulka 1)..

Pro posouzení prognózy a volby léčebné taktiky je velmi důležité určit, co vedlo k vývoji kómy: fokální poškození mozku s hromadným účinkem, poškození mozkového kmene nebo difúzní poškození kůry a mozkového kmene. V tomto případě jsou první dvě možnosti charakteristické pro primární a druhá se vyskytuje téměř výhradně v sekundární kómě.

Vypnutí vědomí - ohromující - může mít jinou hloubku, v závislosti na tom, na co je rozděleno:

  • obnibulyatsiya - mlžení, otupělost, „oblak vědomí“, ohromující;
  • pochybnost - ospalost;
  • sopor - bezvědomí, necitlivost, patologické hibernace, hluboké omračování;
  • com - nejhlubší stupeň mozkové nedostatečnosti.

Zpravidla se místo prvních tří možností stanoví diagnóza „precom“. Neexistuje však patogeneticky odůvodněné rozlišení mezi čtyřmi stupni omračování, a proto, bez ohledu na stupeň ztráty vědomí, je přijatelný termín „kóma“, jehož hloubku lze odhadnout jednoduchou, ale informativní klinickou stupnicí hloubky kómy..

Možné komplikace

Mezi komplikace komatu, které jsou důležité v prehospitální fázi, můžeme podmíněně rozlišit:

  • stavy a syndromy spojené přímo s poškozením mozku a jeho otoky;
  • patologické stavy a reakce způsobené porušením regulační funkce centrálního nervového systému.
  • první zahrnují takové impozantní komplikace jako:
  • různé respirační poruchy, dokud se nezastaví;
  • hemodynamické poruchy projevující se arteriální hyper- a hypotenzí, plicním edémem a zástavou srdce;
  • centrální hypertermie.

Druhá, ačkoli jsou svou povahou „periferní“, mohou být také fatální:

  • zvracení s aspirací zvracení do dýchacích cest a rozvoj asfyxie nebo Mendelssohnova syndromu (akutní respirační selhání v důsledku bronchiální obstrukce následného toxického plicního edému, když kyselý žaludeční obsah vstupuje do dýchacího systému);
  • akutní retence moči („neurogenní močový měchýř“) s prasknutím močového měchýře;
  • Změny EKG, které, na rozdíl od syndromu "infarktu mrtvice", mají povahu dystrofie myokardu.

Struktura hovoru „03“

Podle našich údajů získaných analýzou provozu SSiNMP v Moskvě je frekvence kómy v prehospitální fázi 5,8 na 1 000 hovorů. Poměrně často zůstávala příčina bezvědomí v prehospitálním stádiu nejen nejasná, ale dokonce netušená (bezvědomí bezvědomí) - 11,9%. V tomto případě dosahuje prehospitální úmrtnost 4,4%.

Diagnostická kritéria

Diagnóza com je založena na identifikaci:

  • jeden nebo druhý stupeň útlaku vědomí;
  • snížení citlivosti na vnější podněty až do jeho úplné ztráty;
  • specifické znaky určitých typů kómy (tabulka 2).

Diferenciální diagnostika se provádí u pseudokomatózních stavů (izolační syndrom, psychogenní aktivita, abulický stav, nekonvulzivní stav epilepticus)..

Klinický obrázek

Kromě specifických příznaků na klinickém obraze, jejichž významnou a někdy vedoucí roli hrají příznaky deprese vědomí a oslabení reflexů (šlachy, periostea, kožní a lebeční nervy), postupuje do úplného vymírání, jak se prohlubuje kóma. Nejmladší z nich vymřou první, nejstarší zmizí. Při absenci fokálních lézí mozku je prohlubování komatu doprovázeno výskytem a později ztrátou bilaterálních patologických příznaků (Babinského reflex) se jejich fokální léze vyznačují jednostranností. Meningální příznaky - ztuhlost krku, příznaky Kerniga a Brudzinského, charakteristické pro poškození meningů - meningitida, meningoencefalitida, se objevují také s mozkovým edémem a podrážděním meningů. Postup mozkové nedostatečnosti s vymizením funkcí vede k různým respiračním poruchám s hypo- nebo hyperventilací a odpovídajícím respiračním posunům acidobazického stavu. Hrubé hemodynamické poruchy se obvykle spojí v terminálním stavu.

Otázky, na které by měl ambulance dostat odpovědi

Seznam otázek a interpretace odpovědí jsou uvedeny v tabulce. 3.

Diferencovaná a diferencovaná léčba

Léčba kómatu spočívá v diferencované terapii individuálního kómatu a obecných, univerzálních opatření, která jsou nezávislá na příčinách, patogenezi a klinických projevech..

Nediferencovaná terapie bezvědomí

Opatření k poskytnutí první pomoci pacientovi v kómatu, sledování několika cílů a hlavní činnosti by se měly provádět současně:

  • Povinná okamžitá hospitalizace na jednotce intenzivní péče a v případě traumatického poškození mozku nebo subarachnoidálního krvácení - v neurochirurgickém oddělení.

I přes povinnou hospitalizaci by mělo být okamžitě zahájeno nouzové ošetření kómatu.

  • Obnovení (nebo udržení) adekvátního stavu životně důležitých funkcí:
  • dýchání:
    - hygiena dýchacích cest za účelem obnovení jejich průchodnosti, instalace vzduchového kanálu nebo fixace jazyka, umělé větrání plic maskou nebo endotracheální trubicí, ve vzácných případech tracheo- nebo koniktomie; oxygenoterapie (4-6 l / min nosním katétrem nebo 60% maskou, endotracheální trubicí); tracheální intubaci by ve všech případech mělo předcházet premedikace 0,1% roztokem atropinu v dávce 0,5 - 1,0 ml (s výjimkou otravy anticholinergiky);
  • krevní oběh:
    - s arteriální hypertenzí zavedení 5-10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého (iv bolus po dobu 7-10 minut nebo kapání), bolus 3-4 ml 1% roztoku (6-8 ml 0,5% stačí roztok dibazolu a s mírným zvýšením krevního tlaku bolus 5-10 ml 2,4% roztoku aminofylinu (během 3-5 minut);
  • Boj proti arteriální hypotenzi se provádí ve třech fázích:
    - pomalé intravenózní podávání dexamethasonu v dávce 8-20 mg nebo mazipredone (prednison) v dávce 60-150 mg;
    - s neefektivností - dextrán 70 (polyglucin) v dávce 50 - 100 ml iv v proudu, poté iv v kapce v objemu až 400 - 500 ml; kóma na pozadí intoxikace, exsikózy a koncentrace v krvi slouží jako indikace pro infuzi 1 000 - 2 000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy;
    - v případě neúčinnosti - kapkové podávání dopaminu v dávce 5-15 μg / kg / min nebo norepinefrinu;
  • s arytmiemi - obnovení adekvátního srdečního rytmu.
  • Imobilizace krční páteře pro jakékoli podezření na zranění.
  • Zajištění nezbytných podmínek pro ošetření a kontrolu.

Požadavek dodržovat „pravidlo tří katétrů“ (katetrizace periferní žíly, močového měchýře a instalace žaludeční, nejlépe nasogastrické sondy) při provádění kómy v prehospitálním stadiu není tak kategorický:

  • s kómatem jsou léčiva podávána pouze parenterálně a výhodně intravenózně; povinná instalace katétru v periferní žíle;
  • katetrizace močového měchýře by měla být prováděna podle přísných indikací;
  • zavedení žaludeční trubice v případě bezvědomí při zachování zvracení reflexu bez předchozí intubace průdušnice a její utěsnění oteklou manžetou je plné možného rozvoje aspirace žaludečního obsahu.
  • Diagnostika poruch metabolismu sacharidů a ketoacidózy:
  • stanovení koncentrace glukózy v kapilární krvi pomocí vizuálních testovacích proužků; zatímco u pacientů s diabetem, kteří jsou zvyklí na hyperglykémii kvůli nedostatečné léčbě, je nutné vzít v úvahu možnost vzniku hypoglykemického kómatu s normální hladinou glukózy;
  • stanovení ketonových těl v moči pomocí vizuálních testovacích proužků; tato manipulace není u anurie proveditelná a když je detekována ketonurie, vyžaduje diferenciální diagnostiku všech stavů, ve kterých je možná ketoacidóza.
  • Diferenciální diagnostika a boj proti hypoglykémii, která je patogenetickým článkem v řadě kómat.

Bolusové podání 40% roztoku glukózy v množství 20,0 až 40,0; když je účinek dosažen, ale jeho závažnost je nedostatečná, dávka se zvyšuje (viz níže).

  • Prevence potenciálně fatálních komplikací - Wernickeho akutní encefalopatie.

Tento syndrom je výsledkem nedostatku vitaminu B1, nejvíce se projevuje intoxikací alkoholem a prodlouženým hladováním a zhoršuje se vysokými dávkami glukózy. V tomto ohledu by zavedení 40% roztoku glukózy při absenci nesnášenlivosti mělo ve všech případech předcházet bolusové podání 100 mg thiaminu (2 ml vitamínu B1 ve formě 5% roztoku chloridu thiaminu).

  • Terapeutické a diagnostické použití antidot:
  • antagonista opiátových receptorů:
    - diagnostické podávání naloxonu by mělo být léčeno opatrně, protože pozitivní reakce (i když neúplná a krátkodobá) je možná také s jinými typy kómy, například s alkoholem;
    - Indikace pro zavedení naloxonu jsou:
    respirační rychlost 2 / den), která se nevztahuje na kómatu vyskytující se na pozadí hemokoncentrace (hyperglykemická, hypertermická, hypokortikoidová, alkoholická).
  • Neuroprotekce a zvýšená bdělost:
  • s prevalencí fokálních příznaků nad mozkovým piracetamem je účinná (kapající infuze v dávce 6-12 g);
  • s narušeným vědomím na úroveň povrchního kómy:
    - sublingvální (nebo lícní) podání glycinu v dávce 1 g;
    - intravenózní podání antioxidantu Mexidol v dávce 200 mg (6 ml 0,5% roztoku) bolusu po dobu 5-7 minut;
  • při hlubokém kómatu se provádí intranazální podání semaxu v dávce 3 mg (3 kapky 1% roztoku v každém nosním průchodu).
  • Opatření k zastavení příjmu toxinu v těle s podezřením na otravu:
  • výplach žaludku sondou se zavedením sorbentu (když jed vstoupí ústy);
  • omývání kůže a sliznic vodou (když jed vstoupí do skryté tkáně).
  • Symptomatická terapie:
  • normalizace tělesné teploty:
    - s podchlazení - zahřívání pacienta bez použití vyhřívacích polštářků a intravenózního podávání zahřátých roztoků;
    - s vysokou hypertermií - podchlazení fyzikálními metodami a farmakologickými činidly (léky ze skupiny analgetik - antipyretika);
  • zmírnění záchvatů:
    - zavedení diazepamu (Relanium) v dávce 10 mg;
  • zastavení zvracení:
    - zavedení metoklopramidu (cerucal, raglan) v dávce 10 mg iv nebo IM.
  • U všech kómat je vyžadována registrace EKG.

Diferencovaná terapie individuálního kómatu

  • Hypoglykemická kóma. Bolusové podání 40% roztoku glukózy (s předběžným podáním 100 mg thiaminu) v dávce 20-40-60 ml, ale vzhledem k hrozbě mozkového edému ne více než 120 ml; v případě potřeby jeho další zavedení - infuze glukózy v klesající koncentraci (20-10-5%) se zavedením dexamethasonu v dávce 4-8 mg, aby se zabránilo mozkovému edému a jako kontra-faktor; při zavedení velkých dávek glukózy a nepřítomnosti kontraindikací je přípustné subkutánní podání až 0,5 - 1 ml 0,1% roztoku adrenalinu; při dlouhodobém kómatu (více než několik hodin) je indikováno intravenózní podání až 2500 mg síranu hořečnatého (10 ml 25% roztoku).
  • Hyperglykemická ketoacidotická a hyperosmolární neketoacidotická kóma. Infuze 0,9% roztoku chloridu sodného v objemu 1 litr a 1,5 litru v první hodině. U hyperosmolární kómy a dlouhého průběhu ketoacidotického kómy je indikována heparinová terapie - až 10 000 jednotek intravenózně.
  • Hladový (alimentární a dystrofický) kóma. Oteplování pacienta, infuze 0,9% roztoku chloridu sodného (s přídavkem 40% roztoku glukózy při rychlosti 60 ml na 500 ml roztoku) s počáteční rychlostí 200 ml za 10 minut pod kontrolou rychlosti dýchání, srdeční frekvence, krevního tlaku a auskultačního obrazu plíce, frakční podávání vitamínů - thiamin (100 mg), pyridoxin (100 mg), kyanokobalamin (do 200 mcg), kyselina askorbová (500 mg); hydrokortison - 125 mg; s hemodynamickou neefektivitou adekvátní infuzní terapie a výskytem známek stagnace, presorických aminů - dopaminu, norepinefrinu.
  • Alkoholické kóma. Pro potlačení průdušek a jako premedikace před tracheální intubací je polární injekce 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropinu. Do 4 hodin po pití alkoholu se zobrazí výplach žaludku sondou (po tracheální intubaci), aby se vyčistila promývací voda a zavedení enterosorbentu, zahřívání, infuze 0,9% roztoku chloridu sodného s počáteční rychlostí 200 ml po dobu 10 minut pod kontrolou rychlosti dýchání, Srdeční frekvence, krevní tlak a auskultační obraz plic s možným následným přechodem do Ringerova roztoku, podáním bolusu nebo kapání až 120 ml 40% roztoku glukózy, frakčním podáním vitamínů - thiaminu (100 mg), pyridoxinu (100 mg), kyanokobalaminu (do 200 μg) ), kyselina askorbová (500 mg); s hemodynamickou neefektivností adekvátní infuzní terapie, presorické aminy - dopamin, norepinefrin.
  • Opiátové kóma. Zavedení naloxonu (viz výše); je-li nutná tracheální intubace, je nutná premedikace 0,5 - 1,0 ml 0,1% roztoku atropinu.
  • Cévní mozková příhoda (kóma pro cévní mozkovou příhodu). Protože v prehospitálním stádiu péče je absolutně nemožná diferenciální diagnostika ischemických a hemoragických mozkových příhod, provádí se zde pouze nediferencovaná léčba (viz výše):
    • v závažných případech snížit kapilární permeabilitu, zlepšit mikrocirkulaci a hemostázu - bolusovou injekci 250 mg ethamzilátu, potlačit proteolytickou aktivitu - podávání po kapkách aprotininu (Gordox, Contrical, Trasilol) v dávce 300 tisíc KIE (30 000 ATre);
    • Cévní mozková příhoda je hlavní indikací pro použití glycinu, semaxu, mexidolu, piracetamu.
  • Eklampsická kóma. Bolusová injekce 3750 mg síranu hořečnatého po dobu 15 minut, zatímco konvulzivní syndrom přetrvává - diazepam bolus 5 mg před zastavením; po kapkách Ringerův roztok rychlostí 125-150 ml / h, dextran 40 (reopoliglukin) - 100 ml / h.
  • Hypertermická kóma (úpal). Chlazení, normalizace vnějšího dýchání, infuze 0,9% roztoku chloridu sodného s počáteční rychlostí 1-1,5 l / h, hydrokortizon - až 125 mg.
  • Hypokortikoidní (nadledvin) kóma. Bolusové podání 40% roztoku glukózy a thiaminu, hydrokortison 125 mg, infuze 0,9% roztoku chloridu sodného (s přídavkem 40% roztoku glukózy v množství 60 ml na 500 ml roztoku, s ohledem na již zadané množství bolusu) s počáteční rychlostí 1-1,5 l / h pod kontrolou dýchací frekvence, srdeční frekvence, krevního tlaku a auskultačního obrazu plic.

Nepřípustné aktivity v kómatu

V jakémkoli kómatu, bez ohledu na hloubku mozkové nedostatečnosti, je užívání léků, které tlumí centrální nervový systém (narkotická analgetika, antipsychotika, trankvilizéry), spojeno se zhoršováním závažnosti stavu; výjimkou je kóma s křečovým syndromem, u kterého je indikován diazepam.

Kómata je kontraindikací k použití látek se stimulačním účinkem (psychostimulancia, respirační analeptika); výjimkou je respirační analeptický bemegrid, který je označen jako specifické antidotum pro otravu barbituráty.

Nootropická léčiva (piracetam) jsou kontraindikována v případech zhoršeného vědomí hlouběji než povrchové vrstvy. V prehospitální fázi je inzulinová terapie zakázána.

Indikace pro hospitalizaci

Kóma je absolutní indikací pro hospitalizaci, jejíž odmítnutí je možné pouze s diagnózou agonistického stavu.

Časté chyby

Nejčastější chyby v prehospitálním stádiu obecně a zejména s kómou jsou spojeny s korekcí arteriální hypertenze. Zpravidla se provádí intramuskulární (!) Aplikací síranu hořečnatého, méně často - dibazolu, který je vždy kombinován s papaverinem, který není v těchto případech uveden; používá se nebezpečný klonidin a pentamin a často v kombinaci s jinými antihypertenzivy, což často vede k nadměrnému snížení krevního tlaku.

Nejčastěji používaným roztokem pro infuzní terapii je izotonický roztok chloridu sodného, ​​méně často - 5% roztok glukózy, což je škodlivé pro koloidní roztoky.

Diagnostické podávání 40% roztoku glukózy je mimořádně vzácné, což je při pomoci pacientům s kómou povinné; v každém případě podávání koncentrované glukózy nepředcházelo zavedení thiaminu.

Vzhledem k tomu, že v prehospitálním stádiu není možnost, neprovádí se stanovení glykémie a ketonurie, v balení se nepoužívá flumazenil a mexidol. Pouze v ojedinělých případech je do periferní žíly zaveden katétr, což neumožňuje brát vážně možnost provádění „infuzní terapie“. Před tracheální intubací není atropin premedikován. Kyslíková terapie je velmi vzácná..

Dávky řady léků jsou omezené a jen zřídka překračují 0,4 mg pro naloxon a 2 g pro piracetam. Navíc byl podáván pacientům s nejvýraznějšími cerebrálními příznaky, tj. Je-li kontraindikován. Při léčbě mozkového edému se furosemid používá příliš aktivně a osmotické diuretika se téměř nikdy nepoužívají. Poměrně často se glukokortikoidy používají k léčbě a prevenci mozkových otoků, ale prednisolon je výhodnější než dexamethason, droga volby.

Často používaná léčiva kontraindikována v kómatu.

Nedostatečně pečlivě provedené vyšetření pacientů by mělo být považováno za významnou chybu: je nemožné provést úplnou diferenciální diagnózu, posoudit závažnost stavu, prognózu a určit léčebnou taktiku bez informací o respirační frekvenci, srdeční frekvenci nebo krevním tlaku. EKG se často nezaznamenává. Hrubou chybou, která je však příliš často pozorována, je odmítnutí hospitalizace pacientů s komatózou.

Pokud léčba začíná před příjezdem záchranného týmu, jsou nejčastěji užívaná léčiva kontraindikována u pacientů s kómou: respirační analeptika a psychostimulancia (sulfocampokain, kordiamin, kofein), klonidin, droperidol a srdeční glykosidy.

A. L. Vertkin, doktor lékařských věd, profesor
V.V. Gorodetsky, kandidát na lékařské vědy

Může se rozvinout cévní mozková příhoda

Kóma (kóma; řecký κῶμα - spánek, zdřímnutí) je stav výrazné inhibice funkcí centrálního nervového systému, charakterizovaný úplným a přetrvávajícím nedostatkem vědomí (z něhož nelze pacienta odstranit ani intenzivní stimulací), nepřítomností nebo patologickou změnou reakcí na vnější podněty a dysregulace životních funkcí těla.

    Příčiny a patogeneze kómatu

Nejběžnější příčiny kómy jsou:

  • Mrtvice.
  • Hypoglykémie a hyperglykémie.
  • Zranění hlavy.
  • Otrava drogami.
  • Předávkování drogami.
  • Alkohol intoxikace.
  • Otrava různými jedy.

Příčiny kómatu se dělí na primární a sekundární léze, které zahrnují endogenní a vnější faktory. Mezi hlavní příčiny kómy patří:

  • Primární poškození mozku.
    • Zranění hlavy.
    • Cerebrovaskulární onemocnění (mozková mrtvice, trombóza žilní dutiny, vaskulitida).
    • Infekce CNS (meningitida, encefalitida, mozkový absces).
    • Epileptické záchvaty
    • Nádory mozku.
    • Hydrocephalus.
    • Echinokokóza.
  • Endogenní faktory (somatogenní poruchy).
    • Metabolické poruchy (hypoglykémie, diabetická ketoacidóza, neketotický hyperglykemický stav, urémie, selhání jater, hyponatrémie, hypothyroidismus, hypo- nebo hyperkalcemie, panhypopituitarismus).
    • Hypoxie (onemocnění plic, anémie, šok, Morgagni-Adams-Stokesův syndrom, infarkt myokardu, plicní embolie).
    • Akutní hypertenzní encefalopatie.
  • Vnější faktory.
    • Otrava alkoholem, ethylenglykolem, oxidem uhelnatým, opiáty, barbituráty a jinými prostředky, těžké kovy.
    • Předávkování hypoglykemickými látkami (hypoglykemická kóma).
    • Hladovění (nutričně-dystrofické kóma).
    • Vystavení fyzickým faktorům (hypertermie („tepelný úder“), podchlazení, úraz elektrickým proudem).

Se všemi různými příčinami kómy je v jejich patogenezi mnoho společného. Anatomickým základem pro vývoj kómatu je narušení funkce vzestupné retikulární formace od rostrálních úseků mostu k diencephalonu, méně často rozsáhlé bilaterální poškození mozkové kůry. Kómatu se tedy může vyvinout v důsledku relativně malé fokální léze zahrnující aktivaci retikulární tvorby a v důsledku multifokální nebo difúzní léze hemisfér a / nebo mozkové kůry. Klíčovými faktory v patofyziologii kómatu jsou kritická redukce dodávek kyslíku a živin do mozkové tkáně (v důsledku ischémie, žilní stázy, narušené mikrocirkulace, vaskulární stázy, perivaskulárního edému), změny acidobazické a elektrolytové rovnováhy (plazmatická hyper- a hypoosmolarita, acidóza, alkalóza) hypokalémie), zvýšený intrakraniální tlak, otok a otok mozku. Ten může vést k dislokaci mozku s mechanickým poškozením životně důležitých center kmene.

    Klinika a diagnostika

    Vzhledem k tomu, že etiologie kómatu může být odlišná, je k určení lokalizace a možné povahy patologického procesu nezbytný systematický přístup, předepsání vhodných laboratorních testů a stanovení taktiky ošetření.

    Při obecném vyšetření pacienta v kómatu je nutné věnovat pozornost řadě otázek, které vyvstávají:

    • Míra vývoje kómy: akutní nástup je charakteristický pro mrtvice, traumatické poškození mozku, epileptické syndromy, metabolické nebo toxické encefalopatie a hladovějící (alimentárně-dystrofický) kóma; postupné pro nádory mozku, s hyperglykemickým kómatem, hypertermickou (tepelnou mrtvicí) kómou, alkoholickým kómatem.
    • Přítomnost vnějších poranění (příznaky poranění) (včetně proudění krve nebo mozkomíšního moku z ucha nebo nosu); v případě viditelných zranění je nutné určit, zda je pacient obdrží před nebo během vývoje kómy.
    • Klinický obraz před vývojem kómy: je důležité identifikovat příznaky, jako je horečka, hypertenze nebo hypotenze, polyurie a polydipsie, změny chuti k jídlu, zvracení, průjem, křeče, opakovaná ztráta vědomí nebo jiné neurologické příznaky.
    • Možnost exogenní intoxikace: náhodné nebo úmyslné používání toxických látek (léky, alkoholové náhražky), nehody způsobené vdechováním jedů (těkavé kapaliny, produkty spalování, domácí organofosforové insekticidy) atd..
    • Pacient má chronická onemocnění, jejichž exacerbace nebo komplikace by mohly způsobit vývoj kómy. Je třeba objasnit taková onemocnění, jako jsou přechodné ischemické záchvaty, anamnéza mrtvice, diabetes mellitus, epilepsie, duševní choroby, bakteriální nebo virové infekce (mohou způsobit meningitidu, encefalitidu); anamnéza maligních nádorů (možné jsou metastázy do lebeční dutiny). Je třeba mít na paměti, že přítomnost jakékoli nemoci, která může vést k kómě, nelze považovat za důkaz této konkrétní kómy.
    • Jaké léky, psychotropní a toxické látky (trankvilizéry, prášky na spaní, drogy, alkohol) mohou pacienti používat. Je třeba mít na paměti, že nejen předpoklad možného předávkování jakýmikoli drogami (například „závislá cesta“), ale i přímý důkaz o užívání odpovídající látky (například alkoholu) nevylučují jiné příčiny (např. Zranění, mrtvice)..
    Neurologické vyšetření musí nezbytně zahrnovat posouzení následujících parametrů: