Hlavní Kliniky

Co je mozková leukoencefalopatie: typy, diagnostika a léčba

Leukoencefalopatie mozku - tato patologie, ve které je léze bílé hmoty a způsobuje demenci. Existuje několik nosologických forem způsobených různými důvody. Společné pro ně je přítomnost leukoencefalopatie..

Může vyvolat nemoc:

  • viry;
  • vaskulární patologie;
  • nedostatečný přísun kyslíku do mozku.

Jiné názvy této choroby: encefalopatie, Binswangerova choroba. Patologii poprvé popsal na konci 19. století německý psychiatr Otto Binswanger, který jej pojmenoval na jeho počest. Z tohoto článku zjistíte, co to je, jaké jsou příčiny nemoci, jak se projevuje, je diagnostikována a léčena..

Klasifikace

Existuje několik typů leukoencefalopatie.

Malé ohnisko

Toto je leukoencefalopatie vaskulárního původu, což je chronická patologie, která se vyvíjí na pozadí vysokého tlaku. Další názvy: progresivní cévní leukoencefalopatie, subkortikální aterosklerotická encefalopatie.

Stejné klinické projevy s malou fokální leukoencefalopatií mají discirkulační encefalopatii - pomalu progresivní difúzní lézi mozkových cév. Dříve byla tato nemoc zahrnuta do ICD-10, nyní v ní chybí..

Nejčastěji je malá fokální leukoencefalopatie diagnostikována u mužů starších 55 let, kteří mají genetickou predispozici k rozvoji tohoto onemocnění..

Do rizikové skupiny patří pacienti trpící patologiemi, jako jsou:

  • ateroskleróza (cholesterolové plaky ucpávají cévní lumen, což vede k narušení přísunu krve do mozku);
  • diabetes mellitus (s touto patologií krev zhoustne, její tok zpomaluje);
  • vrozené a získané patologie páteře, u kterých dochází ke zhoršení přísunu krve do mozku;
  • obezita;
  • alkoholismus;
  • závislost na nikotinu.

Chyby ve stravě a hypodynamický životní styl také vedou k rozvoji patologie..

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Toto je nejnebezpečnější forma vývoje nemoci, která často způsobuje smrtelné následky. Patologie je virové povahy..

Jeho původcem je lidský poliomavirus 2. Tento virus je pozorován u 80% lidské populace, ale onemocnění se vyvíjí u pacientů s primární a sekundární imunodeficiencí. Jejich viry, které se dostávají do těla, imunitní systém ještě více oslabují.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie je diagnostikována u 5% HIV pozitivních pacientů a u poloviny AIDS pacientů. Dříve byla progresivní multifokální leukoencefalopatie ještě častější, ale kvůli HAART se prevalence této formy snížila. Klinický obraz patologie je polymorfní.

Nemoc se projevuje příznaky, jako jsou:

  • periferní paréza a paralýza;
  • jednostranná hemianopsie;
  • stuporův syndrom;
  • porucha osobnosti;
  • porážka FMN;
  • extrapyramidové syndromy.

Poruchy centrálního nervového systému se mohou výrazně lišit od mírné dysfunkce po těžkou demenci. Mohou být pozorovány poruchy řeči, může dojít ke kompletní ztrátě zraku. U pacientů se často vyvinou vážné poruchy pohybového aparátu, které způsobí ztrátu pracovní kapacity a postižení.

Kategorie rizika zahrnuje následující kategorie občanů:

  • pacienti s HIV a AIDS;
  • příjem léčby monoklonálními protilátkami (jsou předepisovány pro autoimunitní onemocnění, onkologická onemocnění);
  • podstoupení transplantace vnitřních orgánů a přijetí imunosupresiv, aby se zabránilo jejich odmítnutí;
  • trpící maligním granulomem.

Periventrikulární (fokální) forma

Vyvíjí se v důsledku chronického nedostatku kyslíku a narušení přísunu krve do mozku. Ischemická místa se nacházejí nejen v bílé, ale také v šedé hmotě.

Obvykle jsou patologické ložiska lokalizovány v mozečku, mozkovém kmeni a přední části mozkové kůry. Všechny tyto mozkové struktury jsou zodpovědné za pohyb, a proto se s vývojem této formy patologie pozorují motorické poruchy.

Tato forma leukoencefalopatie se vyvíjí u dětí, které mají patologii doprovázenou hypoxií během porodu a během několika dnů po narození. Tato patologie se také nazývá „periventrikulární leukomalakace“, zpravidla vyvolává mozkovou obrnu.

Leukoencefalopatie s mizející bílou hmotou

Je diagnostikována u dětí. První příznaky patologie jsou pozorovány u pacientů ve věku 2 až 6 let. Objevuje se díky mutaci genu..

Pacienti zaznamenali:

  • narušená koordinace pohybu spojená s poškozením mozečku;
  • paréza paží a nohou;
  • poškození paměti, snížená mentální výkonnost a další kognitivní poškození;
  • atrofie zrakového nervu;
  • epileptické záchvaty.

Děti do jednoho roku mají problémy s krmením, zvracením, horečkou, mentální retardací, nadměrnou podrážděností, zvýšeným svalovým tonusem paží a nohou, křečemi, nočním apnoe, kómatu.

Klinický obrázek

Obvykle se příznaky leukoencefalopatie postupně zvyšují. Na začátku nemoci může být pacient rozptýlen, nepříjemný, lhostejný k tomu, co se děje. Stává se slzným, s obtížemi vyslovovat obtížná slova, jeho mentální výkon klesá.

Postupem času se spojují problémy se spánkem, stoupá svalový tonus, pacient je podrážděný, má nedobrovolné pohyby očí.

Pokud v této fázi nezačnete léčit leukoencefalopatii, ale postupuje: dochází k psychoneuróze, těžké demenci a křečím.

Hlavními příznaky onemocnění jsou následující odchylky:

  • motorické poruchy, které se projevují zhoršenou koordinací pohybu, slabostí v pažích a nohou;
  • může existovat jednostranná paralýza paží nebo nohou;
  • poruchy řeči a zraku (skottoma, hemianopsie);
  • znecitlivění různých částí těla;
  • porušení polykání;
  • únik moči;
  • epileptický záchvat;
  • oslabení inteligence a mírné demence;
  • nevolnost;
  • bolesti hlavy.

Všechny známky poškození nervového systému postupují velmi rychle. Pacient může mít falešnou paralýzu bulbarů, stejně jako Parkinsonův syndrom, který se projevuje zhoršenou chůzí, psaním, chvěním těla.

Téměř každý pacient má oslabení paměti a inteligence, nestabilitu při změně polohy těla nebo chůzi.

Lidé obvykle nechápou, že jsou nemocní, a proto je příbuzní často přinášejí k lékaři.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy leukoencefalopatie stanoví lékař komplexní vyšetření. Bude potřeba:

  • vyšetření neurologem;
  • obecná analýza krve;
  • krevní test na obsah omamných, psychotropních drog a alkoholu;
  • zobrazování magnetickou rezonancí a počítačová tomografie, která dokáže identifikovat patologické ložiska v mozku;
  • mozková elektroencefalografie, která ukáže pokles její aktivity;
  • Dopplerův ultrazvuk, který vám umožní detekovat narušení krevního oběhu v cévách;
  • PCR k detekci DNA patogenu v mozku;
  • mozková biopsie;
  • páteře páteře, která ukazuje zvýšenou koncentraci proteinu v mozkomíšním moku.

V případě, že lékař má podezření, že virová infekce je jádrem leukoencefalopatie, jmenuje elektronovou mikroskopii pacienta, která odhalí částice patogenu v mozkových tkáních.

Pomocí imunocytochemické analýzy je možné detekovat antigeny mikroorganismu. Při takovém průběhu onemocnění je v mozkomíšním moku pozorována lymfocytární pleocytóza.

Při diagnostice také pomáhají testy psychologického stavu, paměti a koordinace pohybu..

Diferenciální diagnostika se provádí u takových chorob, jako jsou:

  • toxoplazmóza;
  • kryptokokóza;
  • HIV demence
  • leukodystrofie;
  • lymfom centrálního nervového systému;
  • subakutní sklerotizující panencefalitida;
  • roztroušená skleróza.

Terapie

Leukoencefalopatie je nevyléčitelné onemocnění. Ale určitě musíte jít do nemocnice pro výběr lékařského ošetření. Cílem terapie je zpomalit progresi onemocnění a aktivovat mozkové funkce.

Léčba leukoencefalopatie je komplexní, symptomatická a etiotropická. V každém případě je vybrán samostatně.

Váš lékař Vám může předepsat následující léky:

  • léky, které zlepšují mozkový oběh (Vinpocetin, Actovegin, Trental);
  • neurometabolické stimulanty (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektory (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitaminy, které zahrnují vitaminy B, retinol a tokoferol;
  • adaptogeny, jako je aloe extrakt, sklivec;
  • glukokortikosteroidy, které pomáhají zastavit zánětlivý proces (prednison, dexamethason);
  • antidepresiva (fluoxetin);
  • antikoagulancia ke snížení rizika trombózy (Heparin, Warfarin);
  • s virovou povahou onemocnění jsou předepsány Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fyzioterapie;
  • reflexologie;
  • akupunktura;
  • dechová cvičení;
  • homeopatie;
  • fytoterapie;
  • masáž límců;
  • ruční terapie.

Obtížnost terapie spočívá v tom, že mnoho antivirových a protizánětlivých léků nepronikne do BBB, a proto neovlivňují patologické ložiska.

Prognóza leukoencefalopatie

V současnosti je patologie nevyléčitelná a vždy fatální. Kolik lidí žije s leukoencefalopatií závisí na tom, zda byla antivirová terapie zahájena včas..

Pokud se léčba vůbec neprovádí, životnost pacienta nepřesahuje šest měsíců ode dne odhalení narušení mozku..

Při provádění antivirové terapie se střední délka života zvyšuje na 1-1,5 roku.

Byly zaznamenány případy akutního průběhu patologie, které skončily smrtí pacienta měsíc po jeho nástupu.

Prevence

Pro leukoencefalopatii neexistuje žádná konkrétní profylaxe..

Aby se snížilo riziko rozvoje patologie, je třeba dodržovat následující pravidla:

  • posílejte svou imunitu ztužením a užíváním komplexů vitamínů a minerálů;
  • normalizovat svou váhu;
  • žít aktivní životní styl;
  • pravidelně navštěvujte čerstvý vzduch;
  • přestat užívat drogy a alkohol;
  • přestat kouřit;
  • vyhnout se náhodnému pohlavnímu styku;
  • v případě náhodné intimity použijte kondom;
  • jíst vyvážené, zelenina a ovoce by měly převažovat ve stravě;
  • Naučte se, jak se vypořádat se stresem;
  • Přidělte dostatek času na odpočinek;
  • vyhnout se nadměrné fyzické námaze;
  • v případě diabetu mellitus, aterosklerózy, arteriální hypertenze, vezměte léky předepsané lékařem pro kompenzaci onemocnění.

Všechna tato opatření minimalizují riziko vzniku leukoencefalopatie. Pokud se onemocnění objeví, je třeba co nejdříve vyhledat lékařskou pomoc a zahájit léčbu, která pomůže prodloužit délku života.

Druhy leukoencefalopatie, kolik žijí, příznaky a léčba

Druhy leukoencefalopatie, kolik žijí, příznaky a léčba

Příznaky leukoencefalopatie

  • Poruchy motorického aparátu - žádná koordinace pohybu;
  • Slabost v končetinách;
  • Jednostranná ochrnutí končetin;
  • Porušení řečového aparátu - skottoma;
  • Odchylky v práci vizuálních orgánů - hemianopsie;
  • Necitlivost v různých částech těla - dočasná necitlivost a trvalá;
  • Funkce polykání je narušena;
  • Inkontinence moči orgánem močového systému - močový měchýř;
  • Záchvaty epilepsie;
  • Snížení paměti nebo její částečná ztráta;
  • Snížení intelektuálních schopností;
  • Částečná demence;
  • Nevolnost, která trvá docela dlouho a může vyvolat roubí reflex;
  • Bolest hlavy, někdy velmi těžká.

Příznaky této patologie se náhle vyvíjejí a postupují rychlým tempem, které může vést pacienta k takovým příznakům nemoci:

  • Paralýza typu bulbarů;
  • Parkinsonův syndrom;
  • Chůze je přerušená;
  • Objevují se otřesy rukou;
  • Objevují se známky chvění těla.

Pacienti s takovými příznaky si nejsou vědomi své patologie a poškození mozku, proto je nutné, aby příbuzní takové lidi okamžitě diagnostikovali, aby věděli, jak léčit nemoc.

Klasifikace

Discirkulační

Hlavním důvodem vzniku a vývoje malé fokální leukoencefalopatie vaskulárního původu je poškození krevních cév mozku způsobené hypertenzí, traumatem, výskytem aterosklerotických plaků, endokrinních onemocnění a onemocnění páteře. Krevní oběh je narušen zhušťováním krve a zablokováním krevních cév. Zhoršujícím faktorem je alkoholismus a obezita. Předpokládá se, že se onemocnění vyvíjí v přítomnosti přitěžujících dědičných faktorů..

Tato patologie se také nazývá progresivní vaskulární leukoencefalopatie. Nejprve se objeví malé ložiska vaskulárních lézí, poté se zvětší a způsobí zhoršení pacienta. Postupem času se zvyšují známky patologie, které jsou patrné ostatním. Paměť se zhoršuje, inteligence se snižuje, vyskytují se psychoemotivní poruchy.

Fokální encefalopatie cévního původu je zaznamenána hlavně u mužů po 55 letech. Dříve bylo toto porušení zahrnuto do seznamu ICD, ale později bylo vyloučeno..

Progresivní multifokální

Hlavním rysem tohoto typu porušení je výskyt velkého počtu lézí. Způsobuje se zánět lidského polyomaviru 2 (JC polyomavirus). Nachází se v 80% obyvatel světa. V latentním stavu žije v těle několik let, ale když je aktivována oslabená imunita a vstup do centrálního nervového systému, způsobuje zánět.

Léze má často asymetrický charakter. Mezi příznaky PML patří paralýza, paréza, svalová ztuhlost a třes připomínající Parkinsonovu chorobu. Tvář nabírá vzhled masky. Možná ztráta zraku. Těžké kognitivní poškození, snížená pozornost.

Periventrikulární

Leukopatie mozku u dítěte je způsobena hypoxií, ke které došlo během porodu. Instrumentální diagnostické metody vám umožňují vidět oblasti tkáňové smrti, zejména v blízkosti mozkových komor. Periventrikulární vlákna jsou zodpovědná za motorickou aktivitu a jejich porážka vede k mozkové obrně. Základy lézí se vyskytují symetricky, ve zvláště závažných případech, se nacházejí ve všech centrálních zónách mozku. Porážka je charakterizována průchodem 3 etap:

  • výskyt;
  • vývoj vedoucí ke strukturálním změnám;
  • tvorba cysty nebo jizev.

Periventrikulární leukoencefalopatie je charakterizována 3 stupni onemocnění. Mírný stupeň se vyznačuje mírným příznakem. Obvykle projdou týden po narození. Průměrný stupeň je charakterizován zvýšením intrakraniálního tlaku, dochází ke křečím. S těžkým dítětem je v kómatu.

Ošetření zahrnuje masáže, fyzioterapii, speciální sady cvičení.

Leukoencefalopatie s mizející bílou hmotou

Hlavní příčinou tohoto onemocnění jsou genové mutace, které inhibují syntézu proteinů. Nejčastěji se objevuje u dětí, zejména mezi dvěma a šesti lety. Provokující faktory zahrnují intenzivní duševní stres způsobený traumatem nebo vážným onemocněním..

Preventivní opatření

Neexistuje žádná zvláštní terapie proti leukoencefalopatii. Riziko vzniku choroby však může být sníženo na minimum. Chcete-li to provést, musíte dodržovat některá pravidla:

  • při minerálních komplexech posílí imunita snížení aktivity škodlivých mikrobů, pokud existují;
  • kontrola váhy;
  • vyloučení ze špatných návyků ze života;
  • pravidelný pobyt na čerstvém vzduchu;
  • vyvážená strava;
  • včasné léky.

Vzhledem k tomu, že demence je způsobena virovou lézí hlavy, bude terapie zaměřena přímo na potlačení příznaků nemoci. Obtíže v této fázi léčby mohou spočívat v překonání tzv. Hematoencefalické bariéry. Aby lék mohl tuto bariéru projít, musí být dobře rozpustný v tucích..

V současné době je však mnoho antivirových činidel považováno za rozpustné ve vodě, a proto je obtížné je používat. Po celá desetiletí odborníci testovali různé druhy drog, seznam je velký a nemá smysl jej uvádět, v každém případě je lék vybrán individuálně.

Etiologie výskytu Binswangerovy choroby a její forma

Původ je spojen se stálým zvýšením krevního tlaku. Nejčastěji k tomu dochází u starších pacientů, kteří mají během dne kolísání tlaku. Zřídka je Binswangerova choroba diagnostikována v nepřítomnosti těchto poruch. Kromě toho vede k onemocnění cerebrální nebo amyloidová angiopatie a další vaskulární patologie..

První známky subkortikální patologie se vyskytují ve věku 55–60 let. Avšak u těch, kteří jsou geneticky predisponováni k Binswangerově chorobě, se příznaky demence objevují i ​​v mládí.

Ti, kteří jsou ohroženi a mohou dostat leukoencefalopatii, by měli zjistit, co to je. K destrukci bílé hmoty dochází v důsledku zmenšení mezer a zvětšení tloušťky mozkových cév. To vede ke zhoršení přísunu krve a postupné atrofii bílé hmoty. V něm se objevují krvácení, těsnění. Mozek s mizející bílou hmotou se naplní tekutinou.

Kód nemoci ICD 10 je definován jako I67.3. Při popisu klinického obrazu jsou uvedeny formy patologie: malá fokální, progresivní multifokální, periventrikulární, leukoencefalopatie s mizející bílou látkou.

Udržovací terapie

Z této patologie není možné se zcela zotavit, proto jakákoli terapeutická opatření budou zaměřena na potlačení patologického procesu a normalizaci funkcí subkortikálních struktur mozku.

Vzhledem k tomu, že vaskulární demence je ve většině případů výsledkem virové léze mozkových struktur, měla by být léčba primárně zaměřena na potlačení virového zaměření.

Obtížnost v této fázi může být překonání hematoencefalické bariéry, skrze kterou nemohou potřebné léčivé látky proniknout..

Aby léčivo prošlo touto bariérou, musí mít lipofilní strukturu (rozpustnou v tucích).

Dnes je bohužel většina antivirových léčiv rozpustná ve vodě, což způsobuje potíže při jejich používání..

Lékaři v průběhu let testovali různé léky, které mají různou účinnost..

Seznam těchto léčivých přípravků obsahuje:

  • acyklovir;
  • peptid T;
  • dexamethason;
  • heparin;
  • interferony;
  • cidofovir;
  • topotecan.

Lék cidofovir, který se podává intravenózně, je schopen zlepšit mozkovou aktivitu.

Cytarabin léčiva je dobře zavedený. S jeho pomocí je možné stabilizovat stav pacienta a zlepšit jeho celkovou pohodu..

Pokud se onemocnění objevilo na pozadí infekce HIV, měla by být podána antiretrovirová terapie (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim)..

Prognóza leukoencefalopatie

To, jak žijí s leukoencefalopatií, závisí na stadiu, ve kterém byla zahájena podpůrná terapie, a na stupni poškození mozku. Nelze se zotavit z jakékoli z těchto forem nemoci. Patologický proces vždy vede ke smrti pacienta. Pokud se antivirová terapie neprovádí, pacient nebude žít déle než šest měsíců od okamžiku, kdy byla detekována porušení v bílé mozkové tkáni..

Dodržováním doporučení lékaře a užíváním předepsaných léků můžete mírně prodloužit délku svého života. Pokud pacient bude pravidelně pít všechny léky, bude žít o něco více než rok od okamžiku, kdy byla diagnóza stanovena.

Existují případy, kdy lidé zemřeli do měsíce po začátku vývoje patologie. K tomu může dojít v jeho akutním průběhu..

Příznaky

Příznaky patologických procesů se vyvíjejí v průběhu několika let a mohou se vyskytnout dvěma způsoby:

  • Neustále se vyvíjející, se stále rostoucí složitostí.
  • V průběhu progrese patologických změn jsou pozorována dlouhá období stabilizace bez zhoršení zdravotního stavu pacienta.

Klinický obraz onemocnění přímo závisí na umístění patologického procesu v mozku a jeho typu

Při vysokém krevním tlaku je zpravidla pozorováno zhoršení příznaků po dlouhou dobu..

V počátečních stádiích je klinický obraz leukoencefalopatie charakterizován:

  • snížená mentální výkonnost;
  • slabost v končetinách;
  • rozptýlení;
  • zpomalení reakce;
  • apatie;
  • plačtivost;
  • trapnost.

Dále je narušen spánek, zvyšuje se svalový tonus, člověk je podrážděný, náchylný k depresivním stavům, pocit strachu, fóbie.

Někdy dochází ke zhoršení zraku, bolesti hlavy, horší při kýchání nebo kašli.

Výsledkem je, že pacient je zcela bezmocný, náchylný k epiprotickým útokům, neschopný obsluhovat se, kontrolovat vyprazdňování střev a močového měchýře.

Nejčastěji se příznaky projevují jako:

A doporučujeme, abyste si přečetli: Hypoxicky ischemická mozková encefalopatie

ztráta paměti, snížená pozornost, prudká změna nálady, potlačené myšlení - pozorováno u 70–90% pacientů; nesoudržná, narušená řeč, abnormální výslovnost - 40%; pomalé, narušené pohyby - 50%; slabost na jedné straně těla - 40%; porušení reflexu polykání - 30%; močová inkontinence - 25%; demence - 90%

Duševní poruchy

U cévní leukoencefalopatie u pacientů jsou pozorovány duševní poruchy vyjádřené jako:

  • V rozporu s pamětí. Člověk si nemůže pamatovat nové informace, reprodukovat minulé události a jejich sled, ztrácí dříve získané znalosti a dovednosti.
  • Poruchy intelektuálních schopností zahrnují sníženou schopnost analyzovat každodenní události, zdůrazňovat ty nejdůležitější a předpovídat jejich další vývoj. Člověk s velkými problémy trpí možnými novými životními podmínkami.
  • Porušení pozornosti, ve formě zúžení jeho objemu, neschopnosti zaměřit vidění na několik objektů a přejít z jednoho tématu na druhé.
  • Narušená řeč přímo souvisí s obtížemi při vyvolávání jmen, příjmení známých, různých jmen. Výsledkem je, že řeč se stává pomalým, zkaženým a vyznačeným výraznou chudobou.

Poškozená paměť a pozornost vedou k úplné ztrátě lidské orientace v čase a prostoru. Projev osobnostních změn přímo závisí na závažnosti demence a má širokou škálu

Projev osobnostních změn přímo závisí na závažnosti demence a má širokou škálu.

Vývoj volitelných funkcí je pozorován v 70–80% případů. Vyznačují se zmatením, bludy, depresí, úzkostnými poruchami, psychopatickým chováním.

Symptomatologie demence závisí na jejím typu:

  • skličující. Vyznačuje se snížením paměti a zpomalením psychomotorických reakcí. Také neschopnost získat nové znalosti s dlouhodobým uchováním v paměti dovedností přinesených automatizaci. Domácí práce nejsou pro pacienty obtížné, avšak složitá odborná činnost je pro ně nevhodná. Osoba je kritická vůči svému stavu (zapomnětlivost, zdlouhavost atd.) A těžce ji prožívá;
  • amnestický. Pacient si nedokáže vzpomenout, co se děje, ale minulost si docela dobře pamatuje;
  • pseudo-paralytická demence se vyznačuje stabilní, benevolentní náladou pacienta, menšími poruchami paměti, výrazným poklesem sebekritiky.

Klinické projevy demence se velmi liší.

Klasifikace leukoencefalopatie

V lékařské praxi je obvyklé rozlišovat několik forem této patologie.

  1. Malá fokální leukoencefalopatie vaskulárního původu. Tento stav je chronický, vyznačuje se pomalou destrukcí mozkových buněk. Ohroženi jsou lidé, kteří překročili hranici 58 let. Příčina tohoto jevu je považována za dědičnou predispozici. Také malá fokální leukoencefalopatie může způsobit chronickou hypertenzi. Důsledkem nemoci je demence a smrt pacienta..
  2. Progresivní multifokální leukoencefalopatie. Tento typ onemocnění je akutní a má virový původ. V důsledku slabé imunity má bílá hmota sklon zkapalňovat, což samozřejmě vede k nevratným procesům v mozkové kůře. Patologie se může rychle rozvíjet, protože multifokální leukoencefalopatie se projevuje na pozadí somatického onemocnění.
  3. Nespecifická periventrikulární leukoencefalopatie. Toto onemocnění je vyjádřeno poškozením mozku na pozadí ischemické choroby. Kmen v mozkové kůře je nejčastěji předmětem patologického procesu. Nemoc se vyvíjí v důsledku nedostatku kyslíku a hladovění krevních cév mozku, tato forma je lokalizována v mozečku, proto jsou v přítomnosti nemoci primárně detekovány motorické poruchy. Pokud byla nemoc detekována u dítěte, vyvolává mozkovou obrnu. Děťátko obvykle onemocní při narození v důsledku poranění.

Známky

Projevy patologického procesu přímo závisí na lokalizaci fokusu léze a jeho rozmanitosti. Zpočátku symptomy nejsou zvlášť výrazné. Pacienti pociťují celkovou slabost a mentální poškození uprostřed rychlé únavy, ale často symptomy připisují únavě.

Neuropsychiatrické projevy se vyskytují u každého různými způsoby. V některých případech proces trvá 2–3 dny a v jiných 2–3 týdny. Můžete samostatně detekovat přítomnost leukoencefalopatie se zaměřením na její nejzákladnější příznaky:

  • Výskyt epileptických záchvatů;
  • Zvýšené záchvaty bolesti hlavy;
  • Poruchy koordinace pohybů;
  • Vývoj vad řeči;
  • Snížená motorická schopnost;
  • Zrakové postižení;
  • Snížená citlivost;
  • Útlak vědomí;
  • Časté výbuchy emocí;
  • Snížená mentální aktivita;
  • Potíže s polykáním v důsledku poruchy funkce reflexu polykání.

Byly situace, kdy odborníci diagnostikovali léze pouze v míše. V tomto případě pacienti vykazovali výhradně páteřní příznaky spojené s poruchou pohybového aparátu. Kognitivní porucha převážně chyběla..

Důvody formace

Patologické změny v mozku charakteristické pro klasickou leukoencefalopatii se vyskytují během počáteční infekce nebo reaktivace lidského poliomaviru typu 2 v těle. Hlavní podmínkou vzniku nemoci je snížení imunity. Obranné systémy těla obvykle neumožňují viru ukázat jeho vlastnosti, proto je infekční agens v neaktivní formě uloženo v ledvinách, slezině a dalších orgánech. V případě imunodeficience je polyomavirus aktivován jako oportunní infekce.

Jiné typy onemocnění jsou spojeny s narušenými funkcemi kardiovaskulárního systému. Vaskulární leukoencefalopatie je tedy degenerativní onemocnění mozku, charakterizované postupnou lézí bílé a šedé hmoty na pozadí zhoršeného průtoku krve. Jedná se o samostatnou patologii, kterou lze připsat typům discirkulační encefalopatie.

Důvody pro aktivaci viru:

  1. Infekce virem lidské imunodeficience. Viry postupně ničí velké množství imunokompetentních buněk, v důsledku čehož je narušen mechanismus zadržování oportunních infekčních agens. Difuzní leukoencefalopatie je diagnostikována u 5% lidí s AIDS.
  2. Vrozená imunodeficience. Toto je Di Georgiho syndrom, ataxie-telangiektázie a další dědičné patologie charakterizované sníženou imunitou a vrozenými anomáliemi. S touto etiologií je u dětí často detekována leukoencefalopatie.
  3. Porušení hematopoetických a imunitních funkcí u hemoblastóz. Onkologická onemocnění kostní dřeně a dalších struktur, které tvoří složky imunitního systému, zvyšují riziko demyelinizačních procesů.
  4. Autoimunitní poruchy jsou onemocnění, při nichž obranné systémy těla útočí na zdravé tkáně. Toto onemocnění se vyskytuje u pacientů trpících systémovým lupus erythematodes, revmatoidní artritidou a dalšími patologiemi imunity. Autoimunitní leukoencefalopatie se objevuje také u agresivní imunosupresivní terapie.

Tudíž, tvorba leukoencefalopatie může být způsobena narušenou imunitní kontrolou těla nebo nedostatečným přísunem krve do neuronů.

Informace o viru

Rodina polyomavirů (Polyomaviridae) byla popsána ve druhé polovině 20. století. Původně byla tato infekční agens nalezena u ptáků a savců, ale později vědci prokázali nebezpečí určitých typů virů pro člověka. Poliomaviry mohou ovlivnit nejen strukturu nervového systému, ale také zvýšit riziko růstu nádoru.

Klinicky významné typy virů:

  • lidský poliomavirus prvního typu - postihuje ledviny a dýchací systém, často aktivovaný po transplantaci orgánů;
  • lidský polyomavirus druhého typu - ničí ledviny, slezinu a mozkovou strukturu, způsobuje leukoencefalopatii;
  • lidský poliomavirus typu 5 - patogen spojený se vzácným typem rakoviny kůže.

V dětství se virem nakazí až 80% lidí. Zdrojem infekce může být jakákoli osoba s nosičem poliomaviru nebo akutní infekce. Patogeny jsou přenášeny vzduchovými kapičkami. Pokud se imunodeficience nevyskytne, virové částice se nijak nevyskytují a zůstávají v tkáních po celý život člověka.

Rizikové faktory

Lékaři znají rizikové faktory výskytu onemocnění spojené se životním stylem, individuální a rodinnou anamnézou pacientů. Tyto příznaky zvyšují pravděpodobnost poruchy, ale přímo nezpůsobují přímo vznik infekce nebo cévního onemocnění.

Klíčové rizikové faktory:

  1. Léky na roztroušenou sklerózu. Při léčbě tohoto demyelinizačního onemocnění se někdy používají léky, které zvyšují riziko aktivace poliomaviru.
  2. Patologické stavy doprovázené zúžením lumenu tepen a poškozením cévnatky. Toto je ukládání mastných plaků v cévách (ateroskleróza), vysoký krevní tlak a vrozené malformace.
  3. Transplantace orgánů s následnou imunosupresivní terapií. Obrana těla oslabuje a infekce začíná ovlivňovat mozek..
  4. Autoimunitní a imunodeficience u blízkých příbuzných pacienta.
  5. Pozdní zahájení léčby infekce HIV a vrozených abnormalit.
  6. Použití chemoterapie pro léčbu rakoviny. Cytostatika negativně ovlivňují funkci červené kostní dřeně a snižují imunitu.

Včasná detekce rizikových faktorů hraje důležitou roli v prevenci nemocí.

Klasifikace

Existuje několik typů leukoencefalopatie.

Malé ohnisko

Toto je leukoencefalopatie vaskulárního původu, což je chronická patologie, která se vyvíjí na pozadí vysokého tlaku. Další názvy: progresivní cévní leukoencefalopatie, subkortikální aterosklerotická encefalopatie.

Stejné klinické projevy s malou fokální leukoencefalopatií mají discirkulační encefalopatii - pomalu progresivní difúzní lézi mozkových cév. Dříve byla tato nemoc zahrnuta do ICD-10, nyní v ní chybí..

Nejčastěji je malá fokální leukoencefalopatie diagnostikována u mužů starších 55 let, kteří mají genetickou predispozici k rozvoji tohoto onemocnění..

Do rizikové skupiny patří pacienti trpící patologiemi, jako jsou:

  • ateroskleróza (cholesterolové plaky ucpávají cévní lumen, což vede k narušení přísunu krve do mozku);
  • diabetes mellitus (s touto patologií krev zhoustne, její tok zpomaluje);
  • vrozené a získané patologie páteře, u kterých dochází ke zhoršení přísunu krve do mozku;
  • obezita;
  • alkoholismus;
  • závislost na nikotinu.

Chyby ve stravě a hypodynamický životní styl také vedou k rozvoji patologie..

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Toto je nejnebezpečnější forma vývoje nemoci, která často způsobuje smrtelné následky. Patologie je virové povahy..

Jeho původcem je lidský poliomavirus 2. Tento virus je pozorován u 80% lidské populace, ale onemocnění se vyvíjí u pacientů s primární a sekundární imunodeficiencí. Jejich viry, které se dostávají do těla, imunitní systém ještě více oslabují.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie je diagnostikována u 5% HIV pozitivních pacientů a u poloviny AIDS pacientů. Dříve byla progresivní multifokální leukoencefalopatie ještě častější, ale kvůli HAART se prevalence této formy snížila. Klinický obraz patologie je polymorfní.

Nemoc se projevuje příznaky, jako jsou:

  • periferní paréza a paralýza;
  • jednostranná hemianopsie;
  • stuporův syndrom;
  • porucha osobnosti;
  • porážka FMN;
  • extrapyramidové syndromy.

Poruchy centrálního nervového systému se mohou výrazně lišit od mírné dysfunkce po těžkou demenci. Mohou být pozorovány poruchy řeči, může dojít ke kompletní ztrátě zraku. U pacientů se často vyvinou vážné poruchy pohybového aparátu, které způsobí ztrátu pracovní kapacity a postižení.

Kategorie rizika zahrnuje následující kategorie občanů:

  • pacienti s HIV a AIDS;
  • příjem léčby monoklonálními protilátkami (jsou předepisovány pro autoimunitní onemocnění, onkologická onemocnění);
  • podstoupení transplantace vnitřních orgánů a přijetí imunosupresiv, aby se zabránilo jejich odmítnutí;
  • trpící maligním granulomem.

Periventrikulární (fokální) forma

Vyvíjí se v důsledku chronického nedostatku kyslíku a narušení přísunu krve do mozku. Ischemická místa se nacházejí nejen v bílé, ale také v šedé hmotě.

Obvykle jsou patologické ložiska lokalizovány v mozečku, mozkovém kmeni a přední části mozkové kůry. Všechny tyto mozkové struktury jsou zodpovědné za pohyb, a proto se s vývojem této formy patologie pozorují motorické poruchy.

Tato forma leukoencefalopatie se vyvíjí u dětí, které mají patologii doprovázenou hypoxií během porodu a během několika dnů po narození. Tato patologie se také nazývá „periventrikulární leukomalakace“, zpravidla vyvolává mozkovou obrnu.

Leukoencefalopatie s mizející bílou hmotou

Je diagnostikována u dětí. První příznaky patologie jsou pozorovány u pacientů ve věku 2 až 6 let. Objevuje se díky mutaci genu..

Pacienti zaznamenali:

  • narušená koordinace pohybu spojená s poškozením mozečku;
  • paréza paží a nohou;
  • poškození paměti, snížená mentální výkonnost a další kognitivní poškození;
  • atrofie zrakového nervu;
  • epileptické záchvaty.

Děti do jednoho roku mají problémy s krmením, zvracením, horečkou, mentální retardací, nadměrnou podrážděností, zvýšeným svalovým tonusem paží a nohou, křečemi, nočním apnoe, kómatu.

Preventivní opatření a prognóza života s leukoencefalopatií

Pro prevenci leukoencefalopatie neexistují žádná zvláštní opatření.

  • Zdravý život
  • Včasná léčba všech patologických stavů cévního systému;
  • Kulturní výživa a odmítání závislostí;
  • Přiměřený stres na tělo;
  • Zapojit se do prevence a léčby patologií, které se staly provokatory leukoencefalopatie.

Tato patologie je nevyléčitelná a prognóza života závisí na včasné diagnóze a postupu choroby..

Při provádění lékové terapie virů se střední délka života zvyšuje o 12 - 18 kalendářních měsíců.

Diagnóza nemoci

Pro správné stanovení diagnózy a určení polohy nemoci je nezbytné provést následující opatření:

  • zobrazování mozkových hemisfér;
  • konzultace s odborným neurologem;
  • podrobný krevní test;
  • elektroencefalografie;
  • biopsie mozkové hemisféry;
  • magnetické rezonance (umožňuje rozlišit discirkulační typ encefalopatie);
  • páteře páteře;
  • PCR (polymerázová řetězová reakce).

Pokud lékař věří, že základem onemocnění je virus leukocytů, jmenuje elektronovou mikroskopii pacienta. Při provádění imunocytochemické analýzy mohou být detekovány antigeny mikroorganismů. K diagnostice onemocnění také napomáhají různé testy koordinace pohybu..

Diferenciální diagnóza by měla vyloučit takové patologie:

  • kryptokokóza;
  • toxoplazmóza;
  • HIV
  • roztroušená skleróza;
  • lymfom nervové soustavy.

MRI dokáže detekovat různá ložiska nemoci v bílé hmotě. Nemoc tak může být detekována v časném stádiu, a tak neztrácí drahocenný čas

Zákeřnost nemoci spočívá v tom, že člověk může žít a neví o své přítomnosti, protože příznaky se mohou objevit a na chvíli zmizí, takže je velmi důležité provádět včasnou diagnózu

PCR se odkazuje na laboratorní výzkumné metody, technika umožňuje detekovat virovou DNA v mozkových buňkách. Tato metoda diagnostiky je populární, protože informační obsah postupu je nejméně 95%. Pomocí PCR se můžete vyhnout chirurgii - biopsii.

Bederní punkce je také používána v lékařské praxi, ale velmi zřídka, kvůli malému množství informací. Kterou vyšetřovací metodu je lepší zvolit, rozhoduje pouze ošetřující lékař na základě celkového stavu pacienta.

Léčba

K dnešnímu dni neexistuje způsob, jak zabránit ničení bílé hmoty centrálního nervového systému. Hlavním důvodem je neschopnost ovlivnit zánět. Léky nepřekračují hematoencefalickou bariéru (přirozená bariéra mezi mozkovou tkání a krví).

Předepsaná terapie má komplexní podpůrnou povahu. Jeho cílem je zpomalit rychlost vývoje nemoci, normalizovat psycho-emoční stav člověka, zmírnit příznaky:

  1. Léky, které stimulují a normalizují krevní oběh - Actovegin, Cavinton.
  2. Nootropická léčiva - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Přípravky na ochranu krevních cév - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
  4. Prostředky na ochranu proti virům - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Steroidní hormonální léčiva - Dexamethason.
  6. Léky na koagulaci krve - heparin, fragmin.
  7. Antidepresiva - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Vitamínové komplexy s vitaminy A, B, E.
  9. Léky, které mohou zvýšit odolnost organismu vůči škodlivým vlivům na životní prostředí - extrakt z aloe, ženšenové přípravky.

Léčba zahrnuje homeopatické léky, bylinné léky. Dále se provádí masáž, zejména límcová zóna, fyzioterapeutické metody, reflexologie, akupunktura.

3 hlavní metody léčby discirkulační encefalopatie

Neustálá únava, poruchy spánku, zapomnětlivost a problémy s soustředěním pozornosti nejsou vždy příznakem stresu a přepracování v práci. I v poměrně mladém věku (do 40 let) mohou být příznaky prvního stadia takového cerebrovaskulárního onemocnění, jako je dyscirkulační encefalopatie. Hlavní příčinou onemocnění je vaskulární patologie, která se vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze a aterosklerózy. Ale to není zdaleka jediné, i když hlavní rizikové faktory pro vývoj této nozologie.

Hlavní mechanismy vývoje discirkulační encefalopatie

DEP neboli discirkulační encefalopatie je termín, který zavedli do praxe lékařů v roce 1958 pracovníci Výzkumného neurologického ústavu SSSR Akademie lékařských věd SS G. G. Maksudov a V. M. Kogan, což se znamenalo chronické vaskulární onemocnění mozku, které pomalu, ale vytrvale postupuje., doprovázený výskytem velkého počtu malých ohnisek nekrózy v hlavním orgánu centrálního nervového systému.

Tento patologický proces vedl k narušení mnoha funkcí, ale kognitivní sféra, tj. Paměť, pozornost a myšlení, byla primárně ovlivněna. Neméně běžný název pro nosologii, odrážející jeho podstatu, je považován za chronickou ischemii mozku, přestože není uveden v mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize.

Stav cévní stěny se také mění, což je ztuhlé, to je nestabilní kvůli ztrátě jeho elastických vlastností.

Vytvořená mikroangiopatie nakonec vede k selhání oběhu a vývoji dvou typů patologických ložisek v mozku, a to:

  • lacunární infarkt. Vznikají na pozadí úplného překrytí lumenu cévy a jsou difuzně umístěny na obou stranách v hlubokém rozdělení bílé hmoty mozku;
  • „Neúplné“ nebo „částečné“ infarkty. Vzhled plavidel je ve větší míře odpovědný za jejich vzhled. Tvoří se na pozadí náhlého poklesu systémového krevního tlaku. To je možné s nesprávně vybranou antihypertenzní terapií, s autonomní dysfunkcí, s prodlouženým napjatým kašlem a mnoha dalšími podmínkami. V tomto případě není nekróza pozorována, tj. Smrt neuronů typická pro dokončený infarkt. Vyskytují se pouze demyelinační jevy (destrukce membrány procesů nervových buněk), funkce axonů je narušena a oligodendrocyty, které jsou součástí nosné tkáně, mikroglie, jsou nevratně poškozeny..

Všechny tyto patologické změny narušují spojení kortexu a subkortikálních struktur, které se nakonec projevují jako kognitivní dysfunkce, jinými slovy, pokles mentálních schopností a motorické deficience - paralýza, paréza.

Co způsobuje rozvoj discirkulační encefalopatie?

Jak již bylo popsáno výše, hlavní příčiny DEP jsou považovány za hypertenzi a aterosklerózu, zejména ovlivňující hluboko pronikající látku arteriolního mozku. Existují však podmínky, které mohou zhoršit výsledné poškození nervové tkáně..

Tyto zahrnují:

  • touha po kouření. Již dlouho se prokázalo, že nikotin zhoršuje průběh mikroangiopatie;
  • chronické selhání ledvin, když pacienti podstoupí hemodialýzu po dlouhou dobu;
  • obezita;
  • diabetes;
  • zvýšení viskozity krve v důsledku zvýšení počtu vytvořených prvků v ní (polycytémie) nebo její koagulační schopnosti (hyperfibrinogenemie);
  • zhoršení venózního výtoku na pozadí kolagenóz, zúžení lumenu žil nebo srdeční selhání podle typu pravé komory;
  • apnoe, ke kterému dochází během spánku, to znamená náhlé zastavení dýchání s jeho spontánním zotavením;
  • poruchy v dynamice mozkomíšního moku.

Klasifikace DEP

Tradičně byla diagnostikována hypertenzní a aterosklerotická dyscirkulační encefalopatie na základě převládajícího vlivu jednoho z těchto faktorů. V současné době je však tato klasifikace zrušena a zanechává pouze oddělení DEP podle závažnosti nebo fáze vývoje a také podle rychlosti vývoje..

Takto přidělte:

  • DEP prvního stupně, vyznačující se prevalencí subjektivních symptomů nad objektivními příznaky choroby;
  • DEP druhého stupně, který se vyznačuje zvýšením kognitivního deficitu;
  • DEP třetího stupně, doprovázený hrubým poklesem inteligence a paměti na pozadí motorického poškození, špatná koordinace.

Klinický obraz patologie se může zhoršit, pohybující se od prvního stádia k poslednímu, za 2 roky, a pak mluví o rychlém progresi onemocnění. Průměrné tempo znamená změnu stádií za 2-5 let a u pomalého je diagnostikováno zvýšení symptomů za více než pět let..

Projevy, které vám umožní rozpoznat nemoc v raných stádiích

Titul cirkulační encefalopatie 1. stupně je obvykle užíván pacienty po dlouhou dobu pro běžné přepracování. Proto je v této fázi diagnostikována jen zřídka, protože pacienti prostě nevyhledávají lékařskou pomoc. Málokdo půjde k lékaři, který si stěžuje na periodickou bolest hlavy, která roste v důsledku změn počasí, obecné slabosti, ospalosti během dne a nespavosti v noci..

Klinický obraz DEP v této fázi se projevuje ve větší míře subjektivními pocity než objektivními příznaky. Mezi příznaky onemocnění patří také periodické závratě, zvonění nebo praskání v uších, mírné kývání během pohybu a problémy s koncentrací. Během této doby je narušena také krátkodobá paměť, ale změny nejsou prakticky detekovány, protože je může pacient kompenzovat nezávisle. Ten, který si uvědomuje zhoršení svých intelektuálních a národních schopností, často upadá do deprese nebo získává neurózy.

Během fyzického vyšetření může lékař identifikovat:

  • nízká viskozita řeči s obtížemi výslovnosti a nosními hlasy;
  • revitalizace šlach a periostálních reflexů na jedné straně;
  • nestabilita v poloze Romberga, když pacient stojí, paže natažené před ním se zavřenýma očima a chodidla jsou umístěna pohromadě;
  • zkrácení délky kroku při chůzi a pomalý pohyb.

Příznaky discirkulační encefalopatie u stupně II-III

Dyscirkulační encefalopatie stupně 2, stejně jako třetí, má výraznější klinický obraz, který nutí pacienty, aby se poradili s lékařem.

DEP ve druhé fázi představují následující příznaky:

  • mírné poškození inteligence a paměti. To se projevuje v neschopnosti pacienta plánovat své činnosti, zapamatovat si velké množství informací a dále aplikovat získané znalosti. Procesy myšlení se zpomalují, což se externě projevuje určitou inhibicí při rozhodování;
  • poruchy v emoční sféře. Pacienti ztrácejí svou kritičnost vůči svému stavu, přestávají si být vědomi jasně viditelných zdravotních problémů, nestarají se o svůj vzhled a často navrhovanou léčbu odmítají. Někteří z nich trpí apatií, depresivními změnami nebo jednoduše přehnanou nemotivovanou podrážděností a agresivitou;
  • koordinační dysfunkce kombinované vestibulo-cerebelární geneze. Při chůzi se objevuje ostrá roztřesenost, nestabilita při držení těla;
  • zvyšování pseudobulbarských příznaků - při polykání dochází k potížím, změnám řeči, nosnímu hlasu;
  • zvýšené močení v noci.

Když v této fázi neexistuje adekvátní terapie, symptomy DEP se jen zhoršují na pozadí závažných patologických procesů v mozku. Nemoc pokračuje do další fáze..

Diferenciální dyscirkulační encefalopatie třetího stupně je charakterizována výrazným kognitivním poškozením, které spočívá ve vytvoření střední a někdy těžké demence. Jednoduše řečeno, intelektuální schopnosti pacienta jsou výrazně sníženy, což dokonce ztěžuje péči o sebe. Psychopatické poruchy spojují apatii a méně kritiky.

Objektivní znaky 3 stupňů DEP jsou:

  • zhoršující se chůzi, doprovázenou silným navíjením a pádem;
  • třes při provádění cílených pohybů;
  • parkinsonské projevy - třesoucí se končetiny v klidu, akineticko-rigidní syndrom, což znamená zpomalení pohybu na pozadí zvýšeného svalového tónu;
  • únik moči.

Přístupy k diagnostice discirkulační encefalopatie. Diferenciální diagnostika

V mnoha ohledech je DEP považována za diagnózu vyloučení. K tomu je třeba pomocí laboratorních a instrumentálních metod vyšetřování a stanovení historie života a nemoci „vymýtit“ následující patologie, které jsou doprovázeny podobnými příznaky: nádory mozku, vaskulitida, metabolické a endokrinní poruchy, degenerativní poškození nervového systému (Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc) ), neuróza, deprese.

Za tímto účelem prozkoumejte:

  • krevní lipidy, koagulační indikátory, to znamená provádět klinický a biochemický krevní test, včetně lipidového profilu, jakož i koagulogram;
  • stav mozkových a extrakraniálních cév krku. Pro posouzení jejich průchodnosti a přítomnosti aterosklerotických plaků můžete použít ultrazvukovou dopplerografii nebo duplexní / triplexní skenování;
  • mozková tkáň s neuroimagingovými technologiemi - CT nebo MRI. Aby byla diagnóza DEP potvrzena, musí být detekovány četné infarkty lakunarů rozptýlené po bílé hmotě, velké kortikální a subkortikální ložiska, kortikální atrofie, projevující se expanzí komor a drážek, mikrobleťáním a také difuzní leukoaraiózou, tj. „Rozpuštěním“ nervové tkáně. kolem plavidel.

Je třeba si uvědomit, že v případě discirkulační encefalopatie je MRI považována za více informativní diagnostickou metodu, protože lépe „vidí“ hluboké patologické ložiska, zejména ty, které se nacházejí ve struktuře mozkových kmenů..

Komplexní léčba discirkulační encefalopatie

Léčba discirkulační encefalopatie by měla začít co nejdříve a komplexně se k ní přistupovat. To je, v první řadě, nutné ovlivnit faktory vedoucí k rozvoji nemoci, také chránit mozek před chronickou hypoxií a samozřejmě bojovat proti existujícím symptomům.

Chirurgický přístup

Chirurgická metoda při léčbě DEP je extrémně vzácná. Protože se jedná stále o onemocnění způsobené patologií malých cév, nikoli velkých tepen, na nichž se provádějí chirurgické zákroky. Pokud nemoc kombinuje porážku těch i ostatních, bude tento přístup vhodný.

Za tímto účelem proveďte:

  • karotidová endarterioektomie - odstranění vnitřní vrstvy krční tepny postižené aterosklerotickým procesem;
  • stenting - do cévy je vložena zvláštní struktura, která rozšíří její lumen a obnoví normální průtok krve.

Je třeba si uvědomit, že o vhodnosti těchto operací rozhoduje neuropatolog spolu s angiosurgeonem..

Hlavní skupiny drog

Jak je popsáno výše, léky používané při léčbě DEP by měly ovlivnit:

  • rizikové faktory pro jeho vývoj;
  • mozkové buňky, chrání je před hypoxií a případně se zotavují;
  • existující příznaky.

Pro boj s arteriální hypertenzí jsou tedy předepisovány různé skupiny antihypertenziv:

  • beta-blokátory - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • ACE inhibitory - enalapril, enap, lisinopril;
  • blokátory vápníkových kanálů - Verapamil, Diltiazem;
  • sartany nebo blokátory receptoru angiotensinu, - Losartan, Valsartan;
  • diuretika (smyčka nebo draslík šetřící) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

V boji proti ateroskleróze se nejčastěji uchylují k užívání statinů (Atorvastatin, Rosuvastatin), které nejen stabilizují stávající plaky, ale také zabraňují tvorbě nových plaků. Neméně důležitá je speciální dieta s omezením živočišných tuků.

Následující skupiny léků pomáhají zlepšovat výživu mozku a chránit ji před hypoxií v co největší míře:

  • neuroprotektory (Ceraxon, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioxidanty (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolity (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • Vitaminy B (Combilipen, Compligamm B, Milgamma);
  • cévní agens (vinpocetin, kyselina nikotinová, cytoflavin).

Gliatilin je originální nootropní lék s centrálním účinkem založený na cholin alfoscerátu, který zlepšuje stav centrálního nervového systému (CNS). Díky fosfátové formě proniká do mozku rychleji a lépe se vstřebává, což přispívá k efektivnější léčbě discirkulační encefalopatie.

Jako symptomatická terapie se používají:

  • vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizine) - jehož akce je zaměřena na potírání závratí;
  • inhibitory cholinesterázy (Galantamin, Rivastigmin, Donepezil) a modulátory glutamátových NMDA receptorů (Memantin) - nezbytné ke zlepšení kognitivní sféry;
  • antidepresiva (amitriptylin, citalopram, sertralin) - ovlivňující emoční stav pacientů.

Fyzioterapie

Fyzioterapeutická cvičení zaměřená na korekci vestibulárních poruch a masáž límců jsou hlavními fyzioterapeutickými metodami používanými při léčbě DEP. Bylo také prokázáno, že elektrolytické, radonové a kyslíkové lázně jsou účinné při zlepšování metabolismu mozkových buněk..

Prognóza nemoci. Postižení

Dyscirkulační encefalopatie je považována za chronické neustále se vyvíjející onemocnění. Pokud si však všimnete svých prvních příznaků včas a zahájíte odpovídající léčbu, včetně nefarmakologických (strava, fyzická aktivita, odvykání kouření) a lékařských metod, bude přechod z jedné fáze do druhé trvat desetiletí.

S DEP stupně 1, které není doprovázeno omezením v sociálním a profesním životě pacienta, není postižení určeno. Ale dyscirkulační encefalopatie stupně 2, která významně snižuje pracovní kapacitu pacientů, potřebuje k vyřešení problému zřízení skupiny zdravotně postižených III-II její doporučení MSEC.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji DEP, je nutné dodržovat poměrně jednoduché zásady. Udělat toto:

  • odmítají kouřit a pít alkohol;
  • brát léky ke snížení krevního tlaku a kontrolovat hladinu cholesterolu v krvi;
  • pravidelně se věnují sportu (běh, plavání, jóga);
  • nezapomeňte na mentální práci (čtení knih, řešení křížovek, zlepšení vzdělávání);
  • snížit váhu, pokud má nadváhu;
  • jíst racionálně omezením jídel bohatých na živočišné tuky, ale zvyšováním podílu mořských plodů, zeleniny, ovoce, ořechů.

Závěr

Dyscirkulační encefalopatie je poměrně časté onemocnění, které v poslední fázi může vést k smrti. Ale i přes to je patologie považována za léčitelnou, protože je snadno diagnostikovatelná a přístupná terapii, která může zastavit progresi onemocnění.

Přečtěte Si O Závratě