Hlavní Nádor

Jaterní encefalopatie

Hepatální encefalopatie je toxická léze centrálního nervového systému, která se vyvíjí na pozadí těžkého selhání jater a projevuje se neurologickými a endokrinními poruchami, depresí, sníženou inteligencí, změnami osobnosti.

Hepatální encefalopatie se často vyvíjí na pozadí chronického onemocnění jater. Podle statistik je to pozorováno u přibližně 60% pacientů s cirhózou a je hlavní příčinou trvalého postižení. V rozvinutých zemích se v současné době zvyšuje počet pacientů s chronickými onemocněními jater. V tomto ohledu jsou otázky týkající se patogeneze, kliniky, diagnostiky a léčby jaterní encefalopatie velmi důležité, jejichž studie sníží úmrtnost v tomto stavu.

Formy nemoci

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje několik typů jaterní encefalopatie:

  • typ A - kvůli akutnímu selhání jater;
  • typ B - způsobený vstupem neurotoxinů ze střeva do krevního řečiště;
  • typ C - spojený s cirhózou.

Podle míry nárůstu příznaků je hepatická encefalopatie rozdělena do dvou forem:

  • akutní - rychle se vyvíjí, doprovázené vážnými duševními poruchami;
  • chronická - symptomatologie roste pomalu v průběhu měsíců, někdy i let.

Příčiny a rizikové faktory

Příčiny jaterní encefalopatie spojené s akutním selháním jater jsou:

  • alkoholická hepatitida;
  • akutní virová hepatitida;
  • rakovina jater;
  • nemoci a intoxikace, včetně drogových, doprovázené masivní smrtí jaterních buněk (hepatocytolýza).

Enterické vaskulární lůžko střevních neurotoxinů může mít za následek prodloužené používání bílkovinných potravin v nadměrně velkém množství a také aktivní zvýšenou reprodukci obligatorní střevní mikrobiální flóry..

Prognóza jaterní encefalopatie je obecně špatná. Ve stadiu I-II onemocnění dosahuje úmrtnost 35% a ve III-IV - překračuje 80%.

Cirhóza jater se projevuje nahrazením jaterních buněk pojivovou (jizvou) tkání, což nakonec vede k inhibici všech jaterních funkcí.

Faktory, které mohou spustit patologický proces jaterní encefalopatie, jsou:

  • chirurgické zákroky;
  • infekční choroby;
  • zneužívání proteinů;
  • chronická zácpa;
  • zneužití alkoholu;
  • gastrointestinální krvácení;
  • předávkování některými drogami (drogy, diuretika, trankvilizéry);
  • rozvoj peritonitidy proti ascitům.

Při selhání jater v těle dochází ke změnám v hydrostatickém a onkotickém tlaku, rovnováze voda-elektrolyt, rovnováze acidobazická. Tyto změny mají negativní vliv na fungování hlavních nervových buněk mozku - astrocytů. Důvodem je skutečnost, že právě tyto buňky řídí proces neurotransmiterů a elektrolytů vstupujících do buněk centrálního nervového systému, neutralizují toxiny a regulují propustnost hematoencefalické bariéry..

Při selhání jater v krvi se zvyšuje koncentrace amoniaku, který, působící na astrocyty, narušuje jejich funkce, což má za následek zvýšenou produkci mozkomíšního moku, a proto se zvyšuje intrakraniální tlak, vyvíjí se mozkový edém. Kromě amoniaku jsou astrocyty také negativně ovlivněny aminokyselinami, mastnými kyselinami, pseudo-neurotransmitery a neoxidovanými produkty rozkladu tuků a uhlohydrátů..

Nejnepříznivější průběh akutní jaterní encefalopatie je charakteristický pro pacienty do 10 let a starší než 40 let..

Fáze jaterní encefalopatie

Ve vývoji jaterní encefalopatie se rozlišují čtyři stadia.

  1. Subkompenzovaná (počáteční) fáze. Pacient se stává apatickým, lhostejným k životnímu prostředí nebo naopak v něm narůstá úzkost. Žloutenka zesiluje, tělesná teplota se může zvýšit na hodnoty subfebrilu.
  2. Dekompenzovaná fáze. Pacient neadekvátně reaguje na události, podrážděný, může být agresivní. Má rychlé pohyby v oblasti zápěstí a extenzoru v zápěstí a metakarpophalangální klouby (tleskající třes), konstantní ospalost během dne a nespavost v noci..
  3. Terminál fáze. Aby byl s ním pacient v kontaktu, je mu bráněno, musí být „vzbuden“ a křičel nahlas. Reakce na podněty bolesti zachráněna. V některých případech je pozorováno maladaptivní chování (odmítnutí léčby a jídla, agrese, podrážděnost, hlasitý pláč).
  4. Coma stage. Pohyb, reakce na hmatové a bolestivé podráždění chybí. Žáci přestávají reagovat na světlo. Objevují se křečové záchvaty. V této fázi jaterní encefalopatie zemře 90% pacientů..

Jaterní encefalopatie

Jaterní encefalopatie je onemocnění charakterizované patologickým procesem, který se vyskytuje v játrech a ovlivňuje centrální nervový systém. Výsledkem takového onemocnění jsou neuropsychické poruchy. Toto onemocnění se vyznačuje změnami osobnosti, depresí a narušenou inteligencí. S hepatální encefalopatií se nebudete moci vyrovnat sami, zde se bez lékařského zákroku neobejdete.

Faktory vyvolávající výskyt nemoci

Mezi hlavní důvody rozvoje tohoto patologického procesu patří:

  • virová hepatitida;
  • alkoholická hepatitida;
  • rakovina jater a další onemocnění vyvíjející se v tomto orgánu, které mohou vést k rozvoji nedostatečného fungování jater;
  • otrava léky, toxické látky - diuretika, narkotika, sedativa:
  • aktivní proces bakteriální reprodukce ve střevě;
  • použití bílkovinných potravin ve velkém množství;
  • gastrointestinální krvácení;
  • prodloužená zácpa;
  • velké množství bílkovin v potravě;
  • infekce
  • časté pití;
  • chirurgické zákroky.

Symptomatologie

Jaterní encefalopatie se může objevit v akutní, subakutní a chronické formě.

Ostrý

U tohoto typu onemocnění dochází k náhlému vývoji nedostatečného fungování jater a trvá od dvou hodin do několika dnů. Akutní jaterní encefalopatie je doprovázena velmi závažným průběhem. Na pozadí tohoto onemocnění se rychle vyvíjí jaterní kóma. Přítomnost akutní virové, drogové a toxické hepatitidy je hlavním důvodem vzniku akutních forem jaterní encefalopatie.

Subacute

Takové onemocnění je charakterizováno pomalým vývojem jaterního kómatu. Odhadovaná doba - týden nebo více. U subakutního typu onemocnění je charakteristický relabující průběh, a proto před výskytem příznaků fáze exacerbace je stav pacienta uspokojivý.

Chronický

Chronické selhání jater je vytvářeno proti cirhóze doprovázené portální hypertenzí. V tomto stavu se u pacienta mohou vyskytnout následující příznaky:

  • časté změny nálad;
  • rozptýlení;
  • snížení intelektuální činnosti;
  • svalová ztuhlost;
  • parkinsonský třes.

Fáze nemoci

Průběh jaterní encefalopatie se může vyskytnout ve 4 fázích, z nichž každé má své charakteristické příznaky.

Projevy první etapy

Tato fáze se vyznačuje následujícími vlastnostmi:

  • celková únava;
  • bolest hlavy;
  • pocit nevolnosti;
  • hořkost v ústech;
  • nechutenství;
  • vnější zvonění v uších;
  • černé tečky před očima;
  • škytavka.

V počátečním stádiu pacienti odpovídají na všechny otázky správně, ale je obtížné se soustředit, proto opakují stejná slova několikrát. Existují případy vývoje přechodné dezorientace v čase a prostoru. V noci pacienti hlásí špatný spánek a nespavost, ale během dne chtějí neustále spát..

Kromě popsaných projevů si lidé s hepatickou encefalopatií v první fázi všimnou následujících příznaků:

  • konstantní rozruch;
  • buzení;
  • euforie;
  • emoční labilita;
  • hledat neexistující položky;
  • pochybení.

Pro tyto lidi je obtížné plnit ve svých myslích i ty nejjednodušší matematické úkoly. Patologické procesy neurologické povahy se projevují narušením koordinace pohybů, změnou rukopisu. U pacientů se žáci zvětšují, pupilární reakce je oslabena. Epistaxa a krvácení z kůže nejsou vyloučeny.

Projevy druhé fáze

Pokud v první fázi pacienti zažili silné vzrušení, rychlou změnu nálady, jsou zde pozorovány tyto příznaky:

  • touha;
  • apatie;
  • zpoždění;
  • neustálá touha spát;
  • pocit beznaděje;
  • jaterní delirium;
  • halucinace;
  • vztekat se;
  • agrese;
  • neustálá touha někde uniknout.

Je zaznamenáno pravidelné mdloby. Během probuzení cítí pacienti zmatené vědomí, dezorientaci v prostoru, čas. Škubají svaly obličeje, svalové křeče se objevují v nohou a pažích. Šlachy a pupilární reflexy klesají. Dýchání se stává rychlým, dochází k intenzivní žloutence a z ústní dutiny je cítit jaterní zápach.

Při provádění elektroencefalogramu můžete najít ostrou inhibici rytmu, nárůst amplitud vln, konstantní vlny theta a delta.

Projevy třetí etapy

Pacienti mají výrazné patologické poškození vědomí ve formě omračování. S ostrou stimulací mají ostré probuzení, dochází k krátkodobému vzrušení doprovázenému deliriem a halucinacemi.

Charakteristické projevy třetího stadia jaterní encefalopatie jsou:

  • špatný dech z ústní dutiny;
  • snížení velikosti jater;
  • prudké zvýšení žloutenky;
  • obličej má podobu masky;
  • existují příznaky hemoragické diatézy.

Mezi neurologické příznaky nemoci patří:

  • zvýšené reflexy šlachy;
  • patologické reflexy Gordona, Babinského, Rossolima, klonu svalů nohy;
  • zvětšení zornice, nedostatek reakce zornice na světlo;
  • rigidita kosterních svalů, klonické křeče paroxysmální povahy, v některých případech se může objevit záškuby fibrilárních svalů.

Diagnóza onemocnění

Pro diagnostiku pomocí následujících laboratorních metod:

  1. Obecná analýza krve. Díky tomu lze určit neutrofilní leukocytózu, zrychlení SLE, trombocytopenie a anémii.
  2. Obecná analýza moči. Pomáhá diagnostikovat cylindrurii, mikrohematurii, proteinurii, detekovat bilirubin a urobilin.
  3. Krevní chemie. Provádí se za účelem stanovení hyperbilirubinémie, prudkého zvýšení aktivity jaterních enzymů, hypoalbuminémie, hypercholesterolémie, hypoprothrombinémie, hypokalémie, hyponatrémie, zvýšení hladiny gama globulinů.

Efektivní terapie

Léčba jaterní encefalopatie je zaměřena na:

  1. Zlepšení výkonu postiženého orgánu.
  2. Detekce a zastavení predispozičních faktorů.
  3. Zrušte různé trankvilizéry.
  4. Redukuje toxické látky do mozku. Většina toxinů, které ovlivňují tvorbu jaterní encefalopatie, je způsobena rozpadem proteinů ve střevech. K omezení jejich tvorby a poškození centrálního nervového systému se používají různé metody..

Podstata léčby drogami

Při předepisování léčby drogami se lékaři řídí následujícím:

  1. Léky, jejichž cílem je omezit tvorbu amoniaku ve střevě - laktulózu. Volba dávky se provádí individuálně. Doporučená dávka by měla být v souladu s měkkou stolicí. V průběhu onemocnění v těžké formě se léčivo podává prostřednictvím sondy.
  2. Antibiotika nezbytná k potlačení amminiogenní flóry. Jejich podávání je vhodné s neefektivností laktulózy i se standardní léčbou.
  3. Léky, které normalizují neutralizaci amoniaku v játrech.
  4. Antagonisté benzodiazepinových receptorů. Tato skupina léků zahrnuje Flumazenil. Je účinné použít, pokud došlo k jaterní encefalopatii v důsledku příjmu barbiturátů a benzodiazepinů. S pomocnou terapií se užívají aminokyseliny s rozvětveným řetězcem. Jejich cílem je normalizovat složení aminokyselin v krvi.

Antibiotická terapie

Taková léčba zahrnuje užívání následujících léků:

  1. Neomycin je léčivo, které se užívá perorálně v dávce 2-6 g denně. Pokud se vyskytne střevní obstrukce, pak se lék používá ve formě klystýru s 1% roztokem. Ve své čisté formě inhibuje střevní mikroflóru. Asi 3% léku je vylučováno z těla ledvinami. Při delším používání neomycinu může dojít k nedostatečnému fungování ledvin a poškození vestibulárního kochleárního nervu.
  2. Vancomycin je lék, který je vhodný pro pacienty s přetrvávajícím onemocněním. Ale taková léčba není vždy možná kvůli vysokým nákladům na lék.
  3. Metronidazol je lék, který se užívá perorálně. Jeho použití je vhodné v případě, kdy monoterapie laktulózou neměla požadovaný účinek. Léky by měly být užívány s maximální opatrností, protože jeho vylučování je prováděno játry. Pokud dojde k narušení funkčnosti této doby, hromadí se všechny složky metronidazolu. Nedoporučuje se provádět léčbu tímto lékem déle než 7-10 dní.
  4. Rifaximin je lék, který se nedávno objevil na policích lékáren. Je to špatně absorbované antibiotikum, které ovlivňuje střevní mikroflóru a nemá systémové vedlejší účinky..

Užívání neabsorbovatelných disacharidů a jejich derivátů

V této situaci je velmi důležité dostatečné množství laktulózy. Je to neabsorbovatelný disacharid. Jeho použití se podává orálně ve formě sirupu. Denní dávka je 60-120 ml. V první fázi je léčba zaměřena na způsobení rozrušení stolice a poté - měkká stolice 2-3krát denně.

Mechanismus vlivu laktulózy zahrnuje několik odkazů:

  1. Podporuje rozvoj volné stolice, rychlé uvolnění toxinů z tlustého střeva, které slouží jako zdroj amoniaku.
  2. V tlustém střevě se laktulóza rozkládá bakteriemi na mastné kyseliny s krátkým řetězcem. Tyto kyseliny přispívají k zápisu výkalů. Při nízkých hodnotách pH zvyšují výkaly riziko vývoje střevních bakterií, které přispívají k vyšší produkci amoniaku. Nízké hodnoty pH navíc přeměňují amoniak na amonné ionty. A ty se zase v tucích rozpustí ještě horší, takže pronikají do buněčné membrány enterocytů a poté do krevního oběhu.
  3. Laktulóza - substrát při odstraňování amoniaku.

Laktulóza v kombinaci s neomycinem nebo metronidazolem

Laktulóza je netoxický prvek, proto se musí kombinovat s metronidazolem nebo neomycinem. K dosažení maximálních výsledků je třeba použít laktulózu a antibakteriální léčiva v kombinaci. Pokud je pH stolice menší než 5, pak antibakteriální léčiva neovlivňují laktulózu. Lékaři proto doporučují pravidelně kontrolovat tento ukazatel, aby přesně ověřili, že další příjem Neomycinu nezpůsobuje destruktivní účinek laktulózy mikroorganismy..

Dosud neexistuje shoda v tom, že intravenózní směsi aminokyselin nasycené rozvětvenými aminokyselinami mají pozitivní účinek na jaterní encefalopatii. Vzhledem k vysokým nákladům na takové přípravky se doporučuje, aby byly použity pouze tehdy, pokud se další ošetření neukázalo jako nezbytné.

S nedostatkem zinku v těle, jsou vytvořeny všechny příznivé podmínky pro rozvoj jaterní encefalopatie. Podle výsledků několika cvičení byla prokázána účinnost síranu zinečnatého a acetátu. Tato složka má maximální účinek, pokud je užívána v kombinaci s histidinem..

Chirurgická terapie

Chirurgické ošetření zahrnuje následující možnosti operace:

  1. Operace bypassu v Portocavalu. Tento typ terapie snižuje portální hypertenzi, snižuje hepatickou encefalopatii. Výsledkem je, že pacient normalizuje tlak v portální žíle a částečně udržuje průtok krve játry.
  2. Transplantace postiženého orgánu. Taková operace se provádí, jakmile je vyřešen přetrvávající průběh nemoci, což není možné léčit..

Dieta

Pokud předložené onemocnění pokračuje v těžké formě, neměl by denní příjem bílkovin s jídlem překročit 20 - 30 g. Prodloužené omezení bílkovin je zakázáno. Pokud dojde ke zlepšení, pacient má možnost konzumovat 10 g více proteinu každé 3 dny. Kromě toho je předepsáno parenterální podávání rozvětvených aminokyselin postranního řetězce.

Střevní hygiena se provádí pomocí vysokých klystýrů a projímadel.

Předpověď

Při diagnostice onemocnění ve stadiu 0–1 zůstává míra přežití 100%; Fáze 2 - 60–75%, fáze 3–4 - 30%. U jaterní kómy je toto číslo 10–20%.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji uvedené choroby, je třeba dodržovat následující doporučení:

  1. Terapie základního onemocnění přispívajícího k rozvoji jaterní encefalopatie.
  2. Odstraňte další faktory vyvolávající zhoršené vědomí.
  3. Neomezujte výživu, protože je velmi důležité, aby pacienti s podvýživou saturovali tělo potřebnou dávkou kalorií denně.
  4. Příjem laktulózy. Svým rozkladem ve střevech a fermentací přispívá ke změně pH stolice a využití dusíku střevní flórou..
  5. Užívání přípravku Lacitol, který má podobný účinek jako laktulóza, ale má méně vedlejších účinků.
  6. Fosfátové klystýry jsou účinnou metodou čištění střev. Tato opatření jsou mimořádně důležitá pro akutní přetížení tlustého střeva.

Hepatální encefalopatie je poměrně závažná patologie, která při absenci vhodné léčby může vést k jaternímu kómu. Při dodržení všech výše uvedených doporučení a tipů se tomuto onemocnění můžete nejen vyhnout, ale také zlepšit svůj stav při provádění takové diagnózy.

HEPATICKÁ ENCEFALOPATIE v praxi pohotovostního lékaře

Jaké klinické příznaky mohou diagnostikovat PE? Jaké jsou projevy neurologických poruch v různých stádiích PE? Jaké jsou rysy vývoje PE v alkoholismu? Jakým chybám by se měl lékař při léčbě PE vyvarovat?

Jaké klinické příznaky mohou diagnostikovat PE?
Jaké jsou projevy neurologických poruch v různých stádiích PE??
Jaké jsou rysy vývoje PE v alkoholismu?
Jakým chybám by se měl lékař při léčbě PE vyvarovat?

Etiologie a patogeneze

Hepatální encefalopatie (PE) je potenciálně reverzibilní porucha nervové a duševní aktivity, ke které dochází při jakémkoli onemocnění jater, ke kterému dochází při nedostatečné funkci jaterních buněk. Ve většině případů PE komplikuje terminální stadium chronických difúzních jaterních onemocnění nebo akutní nekrotizující (fulminantní) hepatitidy. Bylo zjištěno, že při poškození jater jakoukoli etiologií může PE vést k rozvoji kómy a stát se přímou příčinou úmrtí pacienta (viz tabulka 1)..

Tabulka 1. Důvody pro rozvoj PE.
Encefalopatie možnostPřežitíEtiologie
Akutní encefalopatie bez fibrózy / cirhózy20–45%Virová hepatitida. Alkoholická hepatitida. Akutní otrava (chemické a biologické jedy, drogy).
Abstinenční syndrom
Akutní encefalopatie způsobená fibrózou / cirhózou70-80%Nucená diuréza
Zvracení, průjem
Krvácející
Infekce
Příjem alkoholu
Abstinenční syndrom
Zácpa
Přebytek bílkovin ve stravě
Chirurgická operace
Sedace
Chronická portosystémová encefalopatie u terminálních onemocnění jatersto%Portosystémový posun
Střevní antikoncepce
Přebytek bílkovin ve stravě
Obrázek 1. Mechanismus vývoje PE.

Patogeneze PE není zcela prokázána. Předpokládá se, že rozvoj PE je výsledkem kombinovaného účinku několika mechanismů na centrální nervový systém, jejichž aktivita je iniciována a podporována výrazným porušením jaterní clearance toxinů a metabolitů (viz obrázek 1). Nejvýznamnější pro rozvoj PE je:

  • rychle rostoucí vzestup koncentrace amoniaku v plazmě;
  • zvýšená koncentrace v plazmě a nerovnováha mezi syntézou a katabolismem neurotransmiterů a jejich prekurzorů v centrální nervové soustavě.

Klinické příznaky a diagnostika PE. Druh a množství přebytku "toxických" metabolitů cirkulujících v plazmě a centrálním nervovém systému do stejné míry korelují s různými příznaky PE, které zahrnují:

  • narušené vědomí;
  • změna osobnosti;
  • porucha inteligence;
  • vlastní neurologické poruchy (viz tabulka 2).
Tabulka 2. Stupnice hodnocení vědomí Glasgow (GCS).
PříznakZávažnost symptomuSkóre
VědomíorientovanéPět
zmatek / retardace4
Slovní reakceodpověď na místě3
nezřetelné zvuky2
Žádná odpověď1
vykonává příkazy6
cílená reakce na bolestPět
nesměrová reakce na bolest4
Motorická reakceflexe reakce na bolest3
extensorová reakce na bolest2
žádná reakce1
spontánní4
Reakce očík hlasu3
k bolesti2
ne1
Celkový ukazatel (10-15 bodů): stupor, 5-10 bodů: precoma, 0-5 bodů: coma.

Mechanismus rozvoje PE

K časným příznakům narušeného vědomí (NS) v PE patří pokles spontánních pohybů, fixní pohled, letargie a apatie. Pro zhoršení vědomí u PE je v zásadě charakteristická ospalost a inverze normálního rytmu spánku a bdění. Současně může dojít ke zhoršení stavu a přechodu ospalosti do kómatu během velmi krátké doby. K určení stupně NS se často používá Glasgowova stupnice (viz tabulka 2). V klinické praxi se však k posouzení hloubky NS používá PE s jednodušší kvalitativní stupnicí, podle které:

  • fáze I NS je charakterizována oslabením koncentrace, euforií a úzkostí;
  • fáze II se vyznačuje ospalostí, dezorientací, změnami osobnosti a nevhodným chováním;
  • ve III. stadiu NS se vyvíjí stupor, hypersomnie a zmatek, ale pacient může provádět jednoduché příkazy a vyslovovat slova artikulovat;
  • s IV stupně NS, pacient upadne do kómatu a kontakt s ním je nemožný.

Neurologické poruchy v PE jako celku nejsou specifické a mohou se také vyvinout s urémií, těžkým respiračním a srdečním selháním. Za jeden z nejvíce patognomonických neurologických příznaků PE se však považuje vývoj „tleskajícího“ třesu (asterixis), jehož charakteristickým znakem je neschopnost pacienta udržet pevnou polohu. Největší závažnost hyperkinézy končetiny při zachování stálého držení těla a její pokles během pohybu nám umožňuje odlišit asterixi od třesu v alkoholickém deliriu a neuroencefalopatii..

Nejspolehlivějším způsobem, jak určit stupeň narušené inteligence v PE, je provedení testu vázání čísel (Reitan test). Změny v osobnosti a inteligenci v PE jsou nejobtížněji diagnostikovatelné, protože se vždy překrývají s ústavními, dříve získanými porušeními a vždy vyžadují dynamické posouzení. Největší obtíže v klinické praxi se vyskytují v diferenciální diagnostice PE a poruch osobnosti, které se vyvinou během chronického zneužívání alkoholu (toxická nebo alkoholová encefalopatie, jejíž přítomnost přímo neovlivňuje výsledek akutní PE, ale určuje riziko vzniku deliria na pozadí syndromu abstinenčního alkoholu). Je důležité, aby se při alkoholismu mohla akutní PE rozvinout v jakékoli klinické a morfologické formě alkoholického onemocnění jater (viz obrázek 2)..

Obrázek 2. Přirozená historie vývoje alkoholického onemocnění jater při chronickém zneužívání alkoholu.

PE u pacientů s alkoholismem jako celkem má stejné charakteristické znaky jako v jiných případech, ale často mají svalovou ztuhlost, hyperreflexii, klon nohou. Alkoholické delirium se odlišuje od „čisté“ PE dlouhodobým motorickým vzrušením, zvýšenou aktivitou autonomního nervového systému, nespavostí, děsivými halucinacemi a rychlým malým třesem (viz tabulka 3). Často dochází k závažné anorexii doprovázené nevolností a zvracením..

Tabulka 3. Charakteristické rysy PE a deliria při abstinenčním syndromu alkoholu.
Jaterní encefalopatieAlkohol delirium
  • Ospalost
  • Poruchy spánku
  • Inverze rytmu spánku
  • Rozmazaná řeč, dysfázie
  • „Tleskající“ třes (vyjádřený v klidu a minimální při pohybu)
  • Zmatek
  • Zvýšený svalový tonus hlubokých šlachových reflexů
  • Zvýšená chuť k jídlu
  • Zvýšení ANS aktivity
  • Motorické a mentální agitace
  • Nespavost
  • Halucinace
  • Chvění mizí v klidu a zvyšuje se pohybem
  • Anorexie

Charakteristickým rysem PE je variabilita klinického obrazu. U pacienta s cirhózou je snadné diagnostikovat PE,

s masivním gastrointestinálním krvácením nebo sepse, jehož vyšetření určuje zmatek a tleskání. V případě, kdy není možné identifikovat zřejmé příčiny zhoršení stavu a neexistují také žádné známky cirhózy jater, je nemožné rozpoznat nástup PE, pokud není věnována náležitá pozornost jemným projevům syndromu. V tomto případě mohou být údaje o anamnéze získané od členů rodiny, kteří zaznamenali změny stavu nebo chování pacienta, velmi důležité..

U pacientů s akutní PE bez známek chronické portální hypertenze (křečové žíly přední břišní stěny, syndrom edematózních ascitů, splenomegalie, onemocnění jater nebo alkoholismus v anamnéze) je diagnóza v prehospitálním stadiu zvláště obtížná. V těchto případech by měla být za prvé založena na důkladné historii, pokud je to možné; zadruhé, o analýze účinnosti použití standardní nespecifické terapie koma. U pacientů bez jaterní cirhózy musí být provedena diferenciální diagnóza s řadou nemocí vedoucích k náhlému a závažnému poškození vědomí (viz tabulka 4)..

Tabulka 4. Příčiny akutního poškození vědomí u pacientů bez známek portosystemického posunu.
ChorobaCharakteristické příznaky a anamnézaNouzové ošetření
HypoglykémieAnamnéza hypotenze, bradykardie, diabetes mellitus nebo hypoglykemická terapieZavedení koncentrované dextrózy
Akutní otrava alkoholemPach alkoholu, vysoký krevní tlak, dušnost, návaly obličeje, tachykardie, indikace příjmu alkoholuMasivní infuze a udržovací terapie
Syndrom abstinenčních příznaků alkoholu s deliriemChronické zneužívání alkoholu, poslední příjem alkoholu před více než třemi až pěti dny, akutní psychóza s agitací a halucinacemiPodávání manitolem koncentrované glukózy a diazepamu, podpůrná péče
Akutní otrava diazepinemHluboké poškození vědomí, náznak psychoemotivních problémů, sebevražedné pokusyPodávání flumazenilu, podpůrná péče
Akutní otrava paracetamolemIndikace nedávného zánětlivého onemocnění, psychoemotivních problémů, pokusů o sebevražduPodávání acetylcystein, podpůrná péče
Akutní otrava opiátyIndikace závislosti, příznaky intoxikace opiátyPodávání naloxonu, podpůrná péče
Wernickeova encefalopatieNystagmus, bilaterální paréza břišních svalů, náznaky hladovění, historie alkoholismuThiaminová administrace
Intrakraniální patologické procesy (trauma, srdeční infarkt, aneuryzma, meningitida, encefalitida)Anamnestické indikace, charakteristické příznaky, nedostatek účinku urgentní kómové terapiePodpůrná péče, pohotovostní hospitalizace
Endogenní intoxikace a hypoxické stavy (urémie, ARDS, akutní infekční onemocnění)Anamnestické indikace, charakteristické příznaky, nedostatek účinku urgentní kómové terapiePodpůrná péče, pohotovostní hospitalizace

U pacientů s cirhózou jater a aktivním portosystémovým posunem je nejdůležitějším diagnostickým problémem také stanovení příčin, které vedly k rozvoji PE (viz tabulka 5)..

Tabulka 5. Faktory přispívající k rozvoji akutní PE při cirhóze.
Metabolické:
  • elektrolytová nerovnováha (užívání diuretik, masivní zvracení, těžký průjem)
  • prodloužené půst
  • zastavení příjmu alkoholu (abstinenční syndrom)
  • masivní laparocentéza
Krvácení a krvácení:
  • z křečových žil jícnu a žaludku
  • z akutních gastroduodenálních vředů (gastropatie jaterního portálu)
  • se syndromem Mallory-Weiss
  • s chirurgickou pomocí nebo zraněním
Vliv chemických a farmakologických faktorů:
  • akutní přebytek alkoholu
  • užívající opiáty, benzodiazepiny, barbituráty
Infekční choroby:
  • spontánní bakteriální peritonitida
  • infekce močového ústrojí
  • bronchopulmonální infekce
Zácpa
Strava s vysokým obsahem bílkovin

Ve většině případů kterýkoli z výše uvedených faktorů buď přímo potlačuje centrální nervový systém nebo je nepřímo narušuje - inhibuje funkci jater, zvyšuje koncentraci produktů obsahujících dusík ve střevě a množství krve protékající antokomózami v játrech obchází játra.

Laboratorní údaje zaujímají v diagnostice PE poměrně skromné ​​místo. Je známo, že ani funkční jaterní testy ani zvýšená koncentrace amoniaku v plazmě přímo nesouvisejí se závažností zhoršeného vědomí..

Ošetření PE

Léčba PE má tři základní cíle:

  • identifikace a okamžité odstranění faktorů vyvolávajících PE;
  • snížení množství amoniaku a dalších toxinů vytvářených ve střevě během trávení a vitální aktivity mikrobiální flóry;
  • normalizace metabolismu neurotransmiterů.

Schematicky je ošetření PE (fáze III a IV) uvedeno v tabulce 6.

Tabulka 6. Léčba jaterní encefalopatie.
  • Udržování příjmu kalorií na úrovni 2 000 kcal / den
  • Udržování rovnováhy voda-elektrolyt:
    • kontrola hypovolemie: k nápravě hypovolémie pod kontrolou CVP, vstříkněte 5% nebo 10% roztok glukózy nebo albuminu, a ne isotonický roztok;
    • korekce hypokalémie na hladinu nad 3,5 mmol / l;
    • zrušení diuretik.
  • Udržování glukózy v krvi nad 3,5 mmol / l
  • Čištění střev: vysoká klystýr s 50% síranem hořečnatým nebo laktulóza každých 12 hodin, pohyb střev alespoň dvakrát denně
  • Střevní dekontaminace: neomycin (4 g / den po dobu sedmi dnů)
  • Profylaxe stresových vředů: ranitidin 150 mg každých 12 hodin
  • Vitamin K intravenózně 10 mg / den
  • Na pozadí respiračního selhání: mechanická ventilace
  • S mozkovým edémem: 20% mannitol (0,5 g / kg hmotnosti) intravenózně
  • Vyvarujte se předepisování sedativ a opiátů
  • Bezproteinová strava (ne více než 50 / den)

Rozsah léčebných opatření pro PE je jedním ze standardních a klinicky ověřených algoritmů urgentní péče, protože účinnost léčby přímo závisí na nejranějším možném zahájení léčby. V tomto smyslu se farmakoterapie PE přímo vztahuje k předpokladu neodkladné lékařské péče. V praxi se však ukazuje, že pacienti s PE, jak v prehospitálním stadiu, tak v nemocnici, často nedostávají adekvátní léčbu. Navíc v mnoha případech jsou pacientům předepisována farmakoterapie, která může vyvolat zhoršení stavu vědomí a narušení autonomních funkcí. Nejčastější chyby léčby zahrnují:

  • nedostatečná infuze koncentrovaných roztoků glukózy, která má kromě energetické aktivity také jasný osmotický účinek, což je důležité pro ohrožení mozkového edému;
  • nepřiměřené a nekontrolované podávání izotonických a jiných nekoncentrovaných polyiontových roztoků, což představuje přímé ohrožení rozvoje mozkového a plicního edému;
  • podcenění významu plánovaného jmenování osmotických laxativ a nouzového čištění střev s vysokými osmotickými klystýry (účinně snížit absorpci amoniaku ve střevě a jeho bakteriální kontaminaci, přispět ke snížení tlaku v portále);
  • podceňování nebezpečí diuretické terapie, masivní laparocenteze a podávání sedativ v souvislosti s prohlubující se fází PE.

Jedním z nejvýznamnějších důvodů nedostatečné léčby je často neuspokojivá diagnóza PE. Paradoxně dnes, ve všech zdravotnických odvětvích, na pozadí skutečně existujících dokumentů upravujících lékařské činnosti, identifikace a přesná kvalifikace PE jako život ohrožující komplikace související s onemocněním jater z velké části ztratila svůj praktický význam. Například při alkoholickém onemocnění jater, v praxi SMP a v nemocnici není PE často diagnostikována vůbec, protože je zahrnuta do zřídka používaných nadpisů „akutní nebo subakutní selhání jater“, „akutní hepatitida“, „akutní otrava alkoholem“ nebo „abstinenční stav“. V naprosté většině případů se při detekci alkoholických onemocnění jater s poruchou vědomí provádějí v praxi diagnózy odpovídající rubrikám K.70.0 - K.70.2, což v případě PE neodráží skutečnou situaci (viz tabulka 7). Kromě toho se termín „PE“ v diagnóze často nahrazuje pojmem „toxická (alkoholová) encefalopatie“, což znamená podceňování závažnosti stavu pacienta a rizika úmrtí a pozdní zahájení specifické léčby..

Tabulka 7. Stanovení alkoholového onemocnění jater a mozku podle ICD-10.
Alkoholické onemocnění jater
  • K 70.0: alkoholická mastná degenerace jater
  • K 70.1: alkoholická hepatitida
  • K 70.2: alkoholická fibróza / skleróza jater
  • K 71: toxické poškození jater:
  • 71.0 - s cholestázou
  • 71.1 - s nekrózou
  • 71.2 - podle typu akutní hepatitidy
  • 71.5 - podle typu chronické hepatitidy
  • 71.7 - s fibrózou a cirhózou jater
  • K 72.0: akutní a subakutní selhání jater
  • K 71.1: chronické selhání jater
  • K 76.6: portální hypertenze
Alkoholické choroby Národního shromáždění
  • G 31.2: degenerace centrálního nervového systému způsobená alkoholem
  • G 61.1: alkoholická polyneuropatie
Duševní poruchy
  • F 10.0: akutní otrava v důsledku konzumace alkoholu
  • F 10.3: Stav odolný vůči alkoholu
  • F 10.4: Absces odolný vůči deliriu způsobený alkoholem
  • F 10.2: chronický alkoholismus (závislost na alkoholu)

Pokud je PE detekována v prehospitálním stadiu, měli by být pacienti se stádiem III a IV s poruchou vědomí okamžitě hospitalizováni na jednotce intenzivní péče..

Prognóza PE

Prognóza PE zcela závisí na závažnosti selhání jaterních buněk a době zahájení léčby. U jaterní cirhózy je prognóza lepší u pacientů s relativně neporušenou funkcí parenchymu a intenzivní kolaterální cirkulace a horší u pacientů s akutní hepatitidou. Prognóza je výrazně zlepšena, pokud je možné rychle eliminovat faktory vedoucí ke zhoršení PE: infekce, předávkování diuretiky nebo ztráta krve. Nejúčinnějším způsobem, jak zlepšit prognózu, je diagnostikovat PE co nejdříve..

Literatura
  1. Mayer K.-P. Hepatitida a účinky hepatitidy. - M.: GEOTAR - MED., 2001.
  2. Sherlock Sh., Dooley J... Onemocnění jater. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 květen; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 srpen; 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest. Dis 2003 Jan; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec; 17 Suppl 3: S274-S279.

E.I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Co je jaterní encefalopatie?

Játra jsou orgánem, který je nejvíce citlivý na různé negativní vnější vlivy. V důsledku těchto účinků se vyvinou život ohrožující stavy, jako je selhání jater - trvalé snížení funkčnosti orgánu. A jedna ze komplikací selhání je považována za jaterní encefalopatii, patologii, ve které je ovlivněn nejen samotný orgán, ale také další systémy lidského těla (zažívací, nervové, endokrinní). Proto je jaterní encefalopatie považována za velmi nebezpečný stav, který může vést ke smrti pacienta.

Charakteristika nemoci

Jaterní encefalopatie je onemocnění, při kterém je narušeno normální fungování jater, což způsobuje problémy s fungováním mozku. Nemoc se může rychle vyvinout, když je játra narušena v krátkém čase, což vede k závažným poruchám nervového systému, nebo postupně, když jaterní buňky - hepatocyty, neumírají okamžitě. V tomto případě mluvíme o chronické formě jaterní encefalopatie, u níž budou příznaky méně výrazné.

Je známo, že játra pomáhají vylučovat toxiny z těla, účastní se procesu krvetvorby. U onemocnění jater trpí funkčnost orgánu, proto je tělo vystaveno toxickým účinkům, narušuje se krevní oběh a výživa orgánů. To negativně ovlivňuje stav všech tělesných systémů a především práci mozku. Proto je jaterní encefalopatie charakterizována výskytem odpovídajících příznaků poškození centrálního nervového systému.

V závislosti na důvodech může být vývojový mechanismus odlišný:

  1. Buněčný, ve kterém dochází k masivní destrukci hepatocytů, jejichž produkty rozkladu vstupují do krevního řečiště a jsou přenášeny po celém těle;
  2. Jedovaté, ve kterém škodlivé látky, které nejsou neutralizovány v játrech, vstupují do střeva, ale nejsou vylučovány, otravy;
  3. Smíšené, které se vyznačuje znaky první a druhé možnosti.

Rizikové faktory

Hlavními důvody vzniku nebezpečného stavu jsou faktory jako:

  1. Hepatitida různých typů (nejčastěji je to hepatitida B a D, méně často - C a A, během těhotenství má virus hepatitidy E účinek);
  2. Jiná infekční onemocnění jater vyskytující se v akutní formě (herpes, plané neštovice);
  3. Plísňové infekce postihující tkáně orgánů;
  4. Přítomnost abscesů v tkáních jater;
  5. Hnisavá onemocnění jater a močového měchýře;
  6. Otrava jídlem (například při konzumaci jedovatých hub, jako je bledě šedý, agaric);
  7. Prodloužené nepříznivé účinky toxických látek (např. Ethylalkohol, sloučeniny chloru);
  8. Nekontrolované podávání léčiv (antibiotika, hormony, léky na bázi kyseliny acetylsalicylové, fluorotanická anestetika);
  9. Porušení metabolických procesů vedoucí k hromadění mědi v tkáních orgánu;
  10. Poškození velkých jater jater;
  11. Onkologická onemocnění a použití silných chemikálií pro jejich terapii;
  12. Systematické užívání alkoholu;
  13. Autoimunitní patologie.

Pokud jde o léčebné metody a dietu, doporučujeme si přečíst komentáře lékaře ve Státním zdravotním středisku pojmenované po A.I. Burnazyan FMBA pro specifickou diagnózu pacienta (muž 37 let): https://health.mail.ru/consultation/531687/.

Fáze a projevy

EtapaCharakteristické znakyKomplikace a důsledky
Fáze 1 (předkomatózní stav 1).Objevují se specifické příznaky, jako například:
  1. Škytavka;
  2. Žloutnutí kůže, sliznic a skléry očí;
  3. Silné zvracení;
  4. Krvácení dásní, když je jim vystaveno;
  5. Změny nálady (úzkost, apatie nebo naopak, zvýšená podrážděnost);
  6. Poruchy spánku (ospalost během dne, neschopnost usnout v noci);
  7. Poškozené motorické dovednosti, chvění rukou.
Nebezpečnou komplikací je fulminantní průběh patologie, ve kterém 1. fáze rychle přechází do 2. Současně jsou zaznamenány přetrvávající poruchy inteligence, mentální abnormality.2. fáze (předkom 2).
  1. Poškození řeči (slova jednotlivce jsou smysluplná, ale výslovnost trpí);
  2. Agresivní chování, nadměrná aktivita;
  3. Dezorientace v prostoru a čase;
  4. Vizuální nebo sluchové halucinace;
  5. Specifická poloha prstů, když se pacient neustále snaží dotýkat dlaní.
V této fázi dochází k významnému narušení intelektuálních procesů, ke ztrátě smyslu pro realitu, jsou možné krátkodobé výpadky paměti.Fáze 3 (kóma 1).
  1. Nedostatek reakce na jakékoli podněty;
  2. Vzhled charakteristické vůně syrového masa pocházejícího z těla pacienta;
  3. Téměř úplná absence přírodních reflexů (šlachy mohou být způsobeny pouze umělým vlivem).
K téměř úplné ztrátě vědomí dochází, pacient špatně reaguje na účinky podnětů.Fáze 4 (koma 2).
  1. Nedostatek vědomí a jakákoli reakce těla na podněty (světlo, bolest, zvuky);
  2. Dýchání a puls jsou významně sníženy;
  3. Poruchy srdeční frekvence;
  4. Vnitřní krvácení (např. Děloha);
  5. Hypertermie (ne vždy se vyvíjí);
  6. Poškozená funkce ledvin, doprovázená anurií (nedostatek močení).
S vývojem stadia 2 kómy je terapie pravděpodobně zbytečná, ve většině případů vede tento vývoj k patologii smrti.

Soubor charakteristických příznaků a rychlost jejich vývoje přímo závisí na průběhu patologie. V akutním průběhu stádia se rychle nahrazují, onemocnění se vyvíjí rychlostí blesku, která se vyznačuje výrazným klinickým obrazem. V chronické formě pacienta na dlouhou dobu nemusí být obtěžováni žádnými intenzivními projevy, cítí pouze mírné zhoršení pohody, ospalosti a slabosti a snížení chuti k jídlu. Poruchy osobnosti se později projeví..

Diagnostická opatření

Kromě stanovení stížností a symptomů patologie jsou pro stanovení diagnózy nezbytné různé studie a na základě údajů získaných během vyšetření se provede konečná diagnóza. Za nejvíce informativní se považují následující metody:

  1. Hepatické testy ke stanovení hladiny bilirubinu (s vývojem poškození jater se jeho ukazatele zvyšují);
  2. Koagulogram pro stanovení protrombinového indexu (je snížen);
  3. OAM (v moči zvyšuje bilirubin a urobilin);
  4. Ultrazvuk jater k určení jeho velikosti (tato studie vám umožní rozpoznat tvar patologie, s akutním poklesem velikosti jater, s chronickým, naopak, zvyšuje);
  5. Tkáňová biopsie postiženého orgánu k potvrzení diagnózy.

Léčebný režim pro jaterní encefalopatii

Terapie zahrnuje několik kroků. Jedná se o speciální dietu, léčbu drogami, hardwarovou terapii.

Dodržování šetrné stravy

Nejprve je nutné vyloučit ze stravy všechna jídla bohatá na bílkoviny. Pro kompenzaci nedostatku aminokyselin se pacientovi předepisují speciální doplňky výživy (pokud je pacient v bezvědomí, podává se pomocí sondy). Nezahrnujte také veškeré ovoce, zeleninu, bobule, potraviny bohaté na vlákninu a minerály, jako je draslík a sodík. Je důležité neustále udržovat rovnováhu vody, pro toto použití používejte pouze čistou pitnou vodu nebo speciální řešení, pokud dochází k silné dehydrataci.

Drogová terapie

Důležitým stádiem léčby je podávání léků předepsaných lékařem, které umožňují založit práci postižených systémů a odstranit příznaky:

  1. Výrobky na bázi laktulózy, které zabraňují množení patogenní mikroflóry a snižují množství amoniaku produkovaného patogeny;
  2. Antibakteriální látky (orální podávání se nejčastěji předepisuje, pokud je však pacient v kómatu, jsou léčiva podávána intravenózně);
  3. Léky k neutralizaci amoniaku. Pod vlivem těchto látek se toxický prvek přemění na neškodný glutamin;
  4. Sorbenty pro detoxikaci těla;
  5. Prostředky, které oslabují proces produkce kyseliny chlorovodíkové v zažívacích orgánech;
  6. Prostředky, které zastavují a zabraňují rozvoji vnitřního krvácení.

Hardwarové ošetření

Při závažném toxickém poškození těla vyžaduje pacient léčebné metody, jako je plazmaferéza (podávání darované plazmy) nebo hemosorpce (čištění krve). To je nutné pouze v případech, kdy jiné metody terapie nedávají požadovaný výsledek a patologie je ve 2-4 stadiích vývoje. Při významném poškození jater je předepsána transplantace místa dárcovských jater. Tato operace je poměrně komplikovaná, během zákroku se zvyšuje riziko vzniku těžkého krvácení, což může vést k úmrtí.

Léky

názevAktPravidla přijímáníNáklady
Normase
Projímadlo, které aktivuje střeva a umožňuje odstranit nahromaděné výkaly a toxiny z těla.Pro děti do 12 let - 15 ml. prostředky 1krát denně, pro dospělé - 40 ml. ve dne. Kurz - 5 dní.280 rub pro 1 láhev.Kanamycin

Lék je ve formě prášku pro přípravu roztoků (používá se pro intravenózní nebo intramuskulární podávání). Má antimikrobiální účinek, snižuje aktivitu patogenní mikroflóry (viry, houby, anaerobní formy).Denní dávka je 2–3 gramy, zředěná v 1 litru. voda. Vezměte 1 čas za 6 hodin. Kurz - určen individuálně.15 rub za 1 gr.Gepa - Merz

Sáčky pro přípravu roztoku. Pomáhá chránit jaterní buňky, odstraňuje toxiny z tkání.Denní dávka 20-40 g. zařízení. Používejte ve stejných dávkách 4krát denně. Trvání - až 10 dní.750 rub pro 10 sáčků po 5 gramech.Proudox

Lék ve formě ampulí se používá, když existuje riziko vnitřního krvácení, stejně jako během chirurgického zákroku.Tento nástroj je určen pro intravenózní podání. Roztok se podává v množství 5 až 10 ml. za minutu. Trvání terapie se stanoví individuálně.Asi 4900 rub.

Korekce výživy

S rozvojem jaterní encefalopatie je důležité dodržovat dietu. Omezení, která musí pacienti dodržovat, jsou velmi přísná, ale bez dietní korekce nebude mít léčba očekávaný účinek.

PovolenoZakázáno
Ve vážných případech je dovoleno používat pouze speciální přísady, které obsahují potřebné aminokyseliny (například heparin). S nástupem vylepšení můžete diverzifikovat stravu s vařenou zeleninou (s výjimkou brambor, bílého zelí), zeleninovými polévkami - bramborovou kaší. Postupně se přidává obilné zrno ve vodě. Povolená je omezená spotřeba sušeného černého chleba (nejvýše 1 plátek). Z nápojů se doporučuje voda, slabý zelený čaj, ovocná šťáva, zředěná vodou..
  1. Proteinové výrobky (mléko, vejce, maso);
  2. Pikantní jídla, koření a sůl;
  3. Potraviny s vysokým obsahem tuků
  4. Smažená jídla;
  5. Veškerá zelenina a ovoce s výraznou chutí;
  6. Potraviny s vysokým obsahem vlákniny
  7. Luštěniny
  8. Alkohol a silné nealkoholické nápoje;
  9. Maso a uzeniny;
  10. Potraviny v konzervách, nakládané výrobky, okurky.

Příklad menu na 7 dní

Z navrhované možnosti musíte pro každé jídlo vybrat 1 jídlo.

  1. Snídaně: Kaše na vodě z nasekaných obilovin, zeleninového pyré, želé;
  2. Oběd: Mrkvový salát, sušené ovoce;
  3. Oběd: Zeleninová polévka, vařená zelenina, vařené brambory (v omezeném množství);
  4. Občerstvení: Pečené ovoce, polibek;
  5. Večeře: Obilovinová kaše na vodě, zeleninový guláš (nakrájený).

Prognóza pro zotavení

Hepatální encefalopatie je nebezpečný stav s velmi špatnou prognózou. Přesto to vše záleží na stadiu vývoje patologie a na tom, jak rychle je jedno stadium nahrazeno jiným. Nejpříznivější prognózou je pomalý průběh nemoci ve stadiu 1. S přechodem nemoci do terminálního stadia prakticky neexistuje šance na úspěšný výsledek.

Přečtěte Si O Závratě