Hlavní Infarkt

Hypoxie

Změny ve složení plynu a pH krve

Změny ve složení plynu a pH krve během respiračního typu hypoxie jsou uvedeny na Obr. 15–2.

S ROZMĚRY Vložte soubor „PF Obr. 15 02Typické změny ve složení plynu a pH krve během respirační hypoxie“

Obr. 15–2: Typické změny složení plynu a pH krve během respirační hypoxie.

• Snížení na straO2 a strprotiO2 (arteriální a žilní hypoxémie).

• Obvykle zvýšení paCO2 (hyperkapnie).

• Acidóza (v raných stádiích akutního respiračního selhání - plyn, poté plyn).

• S poklesAÓ2 a SprotiÓ2 (saturace Hb, arteriální a žilní krve).

Příčina kardiovaskulární (oběhové, hemodynamické) hypoxie: nedostatečný přísun krve do tkání a orgánů.

Patogeneze. Nedostatek krve je vytvářen na základě hypovolémie, srdečního selhání, sníženého tónu cévní stěny, poruch mikrocirkulace, snížené difúze kyslíku z kapilární krve do buněk.

• Hypovolémie - snížení celkového objemu krve v cévním řečišti a dutinách srdce. To je jeden z důležitých mechanismů pro rozvoj oběhového selhání a oběhové hypoxie. Příčiny hypovolémie:

† Velká ztráta krve.

† Hypohydratace těla (například s chronickým průjmem, horečkou, masivním prodlouženým pocením).

• Srdeční selhání se projevuje snížením uvolňování krve z srdečních komor a v důsledku toho poklesem BCC. Důvody:

† Přímé poškození myokardu (například kardiotropické toxiny se srdečním záchvatem, difúzní kardioskleróza).

† Přetížení myokardu (například zvýšená hmotnost krve nebo zvýšená cévní rezistence k jeho současnému stavu),

† Porušení diastolické relaxace srdce (například při jeho stlačení - tamponáda s exsudátem nebo krví nahromaděnou v perikardiální dutině).

• Snížený tón cévní stěny

Snížený tón cévní stěny (arteriální i žilní). To vede ke zvýšení kapacity vaskulárního lože a ke snížení bcc. Důvody:

† Snížené adrenergní účinky na stěny krevních cév (například při nadledvinové nedostatečnosti, poškození neuronů kardiovaskomotorického centra).

† Dominance cholinergních účinků (například v neurotických podmínkách, v torpidálním stadiu šoku, s odchylkami v rovnováze elektrolytů a CRR).

† Nedostatek mineralokortikoidů v těle.

Hypotenze stěn krevních cév jakéhokoli původu způsobuje snížení arteriálních a perfuzních tlaků a také objem krve v cévách tkání a orgánů..

• Mikrocirkulační poruchy

Mikrocirkulační poruchy jsou podrobně popsány v kapitole 22 „Patofyziologie srdce a krevních cév“..

• Narušení difúze kyslíku stěnou mikrovláken, v mezibuněčné tekutině, plazmatickou membránou a cytosolem na mitochondrie. Nakonec to vede k nedostatku kyslíku v matrici mitochondrií a následně ke snížení intenzity dýchání tkáně. Důvody:

† Těsnění stěn mikrovláken (např. Při degeneraci jejich stěn, vaskulitidě, arterioloskleróze, intersticiálním edému, myxedému).

† Buněčné membranopatie (například po aktivaci procesu peroxidu lipidů, buněčných dystrofií, růstu nádoru).

Cirkulační hypoxie je často výsledkem kombinace výše uvedených mechanismů (například s kolapsem, šokem, adrenální nedostatečností a hyperkorticismem různého původu, arteriální hyper- a hypotenze)..

Datum přidání: 2015-06-04; Zobrazení: 1770; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

Oběhová hypoxie

Za charakteristické rysy oběhové hypoxie, tj. Nedostatku kyslíku způsobeného poruchou krevního oběhu (krevního oběhu), se považuje snížení rychlosti dodávání kyslíku do orgánů a tkání, pokles P02 ve tkáních a žilní krev z nich tekoucí s normálním hemoglobinem v krvi, jeho normální kyslík kapacita a vysoký obsah kyslíku v arteriální krvi. Snížení rychlosti průtoku krve nevyhnutelně způsobí snížení rychlosti přenosu kyslíku krví. Snížení IOC o 43% (když je obsah kyslíku v arteriální krvi 180 ml / l) také sníží rychlost přenosu kyslíku o 43% (z 821 na 468 ml / min), tj. stejný obraz bude pozorován jako v popsaném případě s anemickou hypoxií, ale obsah kyslíku v žilní krvi bude vyšší - 85 ml / l, jeho vytěsnění je asi 45%, P502 bude 25 mm Hg. Umění. Posledně uvedený indikátor je velmi blízký průměrnému napětí kyslíku v tkáních. Proto je tkáňová hypoxie v tomto případě méně výrazná než s hypoxií anemického původu, ale pokud vezmeme v úvahu nerovnoměrnou distribuci P02 ve tkáních, pak v celé tkáňové zóně bude horší zásobování kyslíkem, výrazná hypoxie a dokonce anoxie (nedostatek kyslíku), tj. v některých zónách bude napětí kyslíku pod kritickou úrovní, oxidační procesy budou narušeny.

Tkáňová hypoxie je volitelnou součástí zátěže dýchacích cest, hypoxie a hypoxie. Je to důsledek nedostatečné účinnosti funkce..

Závažnost oběhové hypoxie není určována ani tak snížením celkové rychlosti průtoku krve, jako je tomu u oslabené srdeční funkce, ale snížením lokálního (lokálního) průtoku krve. Poruchy oběhu (cerebrovaskulární křeče, krevní sraženiny, sklerotické změny v krevních cévách) tedy mohou vést k hrozným následkům, protože mozek je zvláště citlivý na nedostatek kyslíku. Poruchy mozkové cirkulace jsou doprovázeny závratěmi, nevolností, obtížemi udržovat rovnováhu, nejistou chůzí a zhoršováním funkce vyšších částí mozku. Akutní cévní mozková příhoda je doprovázena mdloby, ztrátou vědomí. V těžkých případech může dojít k parezi (parciální porucha funkce motoru) a ochrnutí. Porušení lokálního průtoku krve může způsobit nekrózu míst tkáně s ostrou bolestí.

Poruchy toku krve v koronárních cévách srdce způsobují ischemickou chorobu srdeční, infarkt myokardu a zastavení toku krve v kosterních svalech (svaly dolních končetin) - nekróza oblastí bez krve s následnou gangrénou. Při lokálních oběhových poruchách (různého původu, často způsobených ucpáním krevních sraženin cév) jsou pozorovány srdeční infarkty v plicích, ledvinách a játrech.

Snížení rychlosti toku krve obecně vede ke zhoršení výměny plynů v plicích, v důsledku čehož je arteriální krev nedenaturována kyslíkem, dochází k arteriální hypoxémii, to znamená, že hypoxická hypoxie je přidávána k oběhové hypoxii, což zhoršuje přísun kyslíku do orgánů a tkání..

Hypoxie - co to je, symptomy a příznaky, stupně a důsledky

Stav, ve kterém buňky a tkáně nejsou nasycené kyslíkem, se nazývá hypoxie. Stává se to u dospělých, dětí a dokonce i u dítěte v děloze. Tento stav je považován za patologický. Vede to k závažným a někdy nezvratným změnám životně důležitých orgánů, včetně srdce, mozku, centrálního nervového systému, ledvin a jater. Speciální farmakologické metody a nástroje pomáhají předcházet komplikacím. Jejich cílem je zvýšit množství kyslíku dodávaného do tkání a snížit jejich potřebu..

Co je hypoxie?

Medicína definuje tento pojem jako patologický stav, při kterém je v těle pozorován nedostatek kyslíku. Vyskytuje se, když dochází k narušení likvidace této látky na buněčné úrovni nebo při nedostatku vdechovaného vzduchu. Termín je odvozen ze dvou řeckých slov - hypo a oxigenium, které se překládají jako „malý“ a „kyslík“. Na úrovni domácnosti je hypoxie hladováním kyslíku, protože všechny buňky v těle trpí nedostatkem.

Důvody

Běžnou příčinou nedostatku kyslíku může být nedostatek vstupu kyslíku do těla nebo ukončení jeho absorpce tělními tkáněmi. To je usnadněno buď nepříznivými vnějšími faktory, nebo určitými nemocemi a stavy. Pokud se kyslíkové hladovění vyvine v důsledku nedostatku kyslíku v inhalovaném vzduchu, pak se forma patologie nazývá exogenní. Důvody jsou:

  • pobyt v studnách, dolech, ponorkách nebo jiných uzavřených prostorech, které nemají komunikaci s vnějším prostředím;
  • smog ve městě, silná kontaminace plynem;
  • špatná ventilace;
  • závada anestetického a respiračního vybavení;
  • být v místnosti se spoustou lidí;
  • vzácná atmosféra v nadmořské výšce (nemoc pilotů, horská a výšková nemoc).

Pokud patologie byla výsledkem jakéhokoli onemocnění nebo stavu těla, nazývá se endogenní. Příčiny tohoto typu nedostatku kyslíku jsou:

  • nemoci dýchacího systému, jako je azbestóza (sedimentace azbestového prachu v plicích), pneumotorax, hemotorax (plnění pleurální dutiny vzduchem nebo krví), bronchospasmus, bronchitida, pneumonie;
  • přítomnost cizích těl v průduškách, například po náhodném požití;
  • získané nebo vrozené srdeční vady;
  • zlomeniny a posuny kostí hrudníku;
  • onemocnění nebo patologie srdce, jako je srdeční infarkt, srdeční selhání, perikardiální obliterace, kardioskleróza (náhrada srdečního svalu pojivovou tkání);
  • zranění, nádory a jiná onemocnění mozku, která poškodila dýchací centrum centrálního nervového systému;
  • žilní hyperémie (nadbytek);
  • stagnaci v systému nadřazené nebo dolní vena cava;
  • akutní ztráta krve;
  • asfyxie (udusení) jakékoli povahy;
  • ostré zúžení krevních cév v různých orgánech.

Vnitřní hypoxie plodu

Pro nenarozené dítě je nedostatek kyslíku velmi nebezpečný. Způsobuje vážné komplikace: v časném stadiu těhotenství - zpomalení nebo patologie vývoje plodu, v pozdním - poškození centrálního nervového systému. Kyslíkové hladovění dítěte je způsobeno některými systémovými nemocemi těhotné ženy, včetně:

  • patologie kardiovaskulárního systému, které vedou ke křečím krevních cév a zhoršení krevního zásobení plodu;
  • onemocnění vnitřních orgánů, jako je pyelonefritida a zánět močového systému;
  • anémie z nedostatku železa, která narušuje tok kyslíku do tkání;
  • chronická respirační onemocnění, jako je bronchiální astma nebo astma bronchitida;
  • endokrinní disrupce.

Hypoxie během těhotenství je často spojována se špatnými návyky ženy. Těhotné ženě je přísně zakázáno kouřit nebo pít alkohol. Všechny toxiny vstupují do krevního oběhu dítěte a vedou k závažným komplikacím. Hypoxie plodu je také spojena s dalšími poruchami:

  • abnormality ve vývoji placenty nebo pupeční šňůry;
  • předjíždění těhotenstvím;
  • zvýšený tón dělohy;
  • předčasné oddělení placenty;
  • fetální infekce;
  • nekompatibilita fetální krve s mateřskou krví faktorem Rhesus;
  • prodloužené stlačení hlavy v porodním kanálu;
  • propletení pupeční šňůry kolem krku;
  • vzdušný hlen nebo plodová voda.

Známky

Hypoxii osoby je možné určit určitými příznaky. Pro všechny typy hladovění kyslíkem existují společné příznaky. Objevují se, když mozek absorbuje méně než část svého kyslíku. Při takovém porušení jsou pozorovány následující příznaky:

  1. Inhibice nervového systému. Má výrazný charakter. Pacient si stěžuje na nevolnost, bolesti hlavy a závratě. Někdy je pozorováno poškození zraku a dokonce i ztráta vědomí..
  2. Hyperaktivita. Člověk přestává ovládat řeč a pohyby, cítí se ve stavu euforie.
  3. Změna tónu pleti. Tvář osoby začne zblednout a pak zčervená nebo zčervená. Studený pot naznačuje, že se mozek snaží vyrovnat se s podmínkou sám.
  4. Poškození mozku. Vyvíjí se při těžkém nedostatku kyslíku, může vést k mozkovým edémům. Tento stav je doprovázen ztrátou všech reflexů a narušením práce a struktury orgánů. Pacient upadne do kómatu.

Akutní hypoxie

Symptomatologie nedostatku kyslíku se u akutních a chronických forem poněkud liší. V případě fulminantního hladovění kyslíkem nemá žádný příznak čas se projevit, protože smrt nastane během 2-3 minut. Tento stav je velmi nebezpečný a vyžaduje nouzovou pomoc. Akutní forma hypoxie se vyvíjí během 2-3 hodin a je charakterizována následujícími příznaky:

  • snížení srdeční frekvence;
  • pokles krevního tlaku;
  • změna celkového objemu krve;
  • dýchání se stává nepravidelným;
  • bezvědomí a utrpení následované smrtí, pokud nebyla hypoxie vyloučena v počáteční fázi.

Chronický

Tato forma hypoxie se projevuje hypoxickým syndromem. V tomto případě jsou pozorovány příznaky z centrálního nervového systému. Citlivý na hladovění kyslíkem je mozek. Ve tkáních orgánu se vyvinou ložiska krvácení, nekrózy a dalších známek destrukce buněk. V rané fázi tyto změny způsobují, že člověk zažívá euforii a motorickou úzkost.

S progresí hypoxie je mozková kůra inhibována. Příznaky se podobají opilosti. Pacient pociťuje následující pocity:

  • křeče
  • ospalost;
  • nevolnost, zvracení
  • nedobrovolné vypouštění moči, výkaly;
  • narušené vědomí;
  • hluk v uších;
  • zpoždění;
  • bolest hlavy;
  • závrať;
  • narušená koordinace pohybů;
  • letargie.

Při křečích je možné vyvinout opisthotonus - stav, při kterém se osoba ohýbá v oblouku, svaly na krku a zádech jsou nespojité, hlava je hozena dozadu a paže jsou ohnuté v loktech. Póza se podobá mostu. Kromě příznaků inhibice mozkové kůry jsou pozorovány hypoxie:

  • bolest v srdci;
  • prudké snížení vaskulárního tónu;
  • tachykardie;
  • nízká tělesná teplota;
  • dušnost;
  • Deprese;
  • pokles krevního tlaku;
  • cyanóza - cyanóza kůže;
  • nepravidelné dýchání;
  • delirium - „delirium tremens“;
  • Korsakovův syndrom - ztráta orientace, amnézie, nahrazení skutečných událostí fikcí.

Druhy hypoxie

Podle typu výskytu nedostatku kyslíku je hypoxie obecná nebo lokální. Nejširší klasifikace rozděluje tento stav na druh v závislosti na etiologii, tj. příčiny výskytu. K hypoxii dochází:

  1. Exogenní. Také se nazývá hypoxická hypoxie, která je způsobena faktory prostředí. Patologie se vyvíjí v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do těla..
  2. Endogenní. Souvisí s chorobami nebo poruchami třetích stran.

Endogenní hypoxie je rozdělena do několika podtypů v závislosti na etiologii. Každý druh má specifickou příčinu výskytu:

  1. Dýchací (plicní, dýchací). Vyvíjí se kvůli překážkám v oblasti plicních alveol, které brání hemoglobinu v okamžité vazbě na kyslík.
  2. Oběhový. Vyskytuje se v důsledku poruchy oběhových procesů. Podle vývojového mechanismu se dělí na ischemickou a stagnující.
  3. Gemický. To je pozorováno s rychlým poklesem hemoglobinu. Hemická hypoxie je anemická nebo způsobená zhoršením kvality hemoglobinu..
  4. Tkáň. To je spojeno se zastavením absorpce kyslíku v důsledku potlačení enzymatické aktivity. Hypoxie tkání je pozorována během záření, otravy toxickými látkami mikroby, oxidem uhelnatým nebo solemi těžkých kovů.
  5. Podklad. Na pozadí normálního transportu kyslíku je nedostatek živin. Častější u diabetes mellitus nebo prodlouženého půstu..
  6. Přebíjení. Vyskytuje se po těžké fyzické námaze.
  7. Smíšený. Je to nejzávažnější typ, pozorovaný při závažných život ohrožujících patologiích, například při kómatu nebo otravě.

Následující klasifikace dělí hypoxii na druhy, přičemž se bere v úvahu rychlost vývoje hladovění kyslíkem. Nejnebezpečnější je ten, který se projevuje velmi rychle, protože často vede k smrti. Obecně existují následující typy hypoxie:

  • chronický - trvá od několika týdnů do několika let;
  • subacute - vyvíjí se do 5 hodin;
  • akutní - netrvá déle než 2 hodiny;
  • blesk rychle - trvá 2-3 minuty.

Stupně

Klasifikace hypoxie se rozlišuje v závislosti na závažnosti jejích příznaků a závažnosti nedostatku kyslíku. S ohledem na tyto faktory má nedostatek kyslíku následující stupně:

  1. Kritické Hypoxický syndrom vede ke kómatu nebo šoku, může vést k agónii, smrti.
  2. Těžký. Nedostatek kyslíku je výrazný, vysoké riziko vzniku kómy.
  3. Mírný. Klinické příznaky hypoxie se objevují v klidu.
  4. Snadný. Hladina kyslíku je pozorována pouze během cvičení.

Efekty

Nedostatek kyslíku ovlivňuje fungování všech orgánů a systémů. Důsledky závisí na období, ve kterém byla patologie odstraněna a jak dlouho to trvalo. Pokud kompenzační mechanismy ještě nebyly vyčerpány a nedostatek kyslíku byl odstraněn, nevzniknou žádné negativní důsledky. Když se patologie objevila během dekompenzačního období, jsou komplikace určeny délkou hladovění kyslíkem.

Mozek trpí vážněji touto podmínkou, protože bez kyslíku je schopen vydržet jen 3-4 minuty. Pak buňky mohou vymřít. Játra, ledviny a srdce vydrží asi 30-40 minut. Hlavní důsledky nedostatku kyslíku:

  • vyčerpání adaptačních rezerv;
  • oslabení protinádorové ochrany;
  • snížená imunita;
  • poškození paměti a rychlost reakce;
  • neuropsychický syndrom;
  • psychóza;
  • demence;
  • parkinsonismus (chvějící se ochrnutí);
  • nesnášenlivost k fyzické námaze;
  • mastná degenerace svalových buněk, myokardu, jater.

Důsledky pro dítě

Nedostatek kyslíku je jednou z běžných příčin nejen fetální mortality, ale také výskytu malformací v ní. Důsledky závisí na trimestru těhotenství a stupni nedostatku kyslíku:

  1. První trimestr. Během tohoto období dochází k ukládání orgánů, a proto je v důsledku nedostatku kyslíku možný vývoj embrya a tvorba anomálií..
  2. Druhý trimestr. V této fázi vznikají problémy s přizpůsobením dítěte a patologií centrálního nervového systému. U chronické formy je smrt dítěte možná.
  3. Třetí trimestr. Nedostatek kyslíku vyvolává zpoždění ve vývoji z hlediska těhotenství. Je také možné vážné poškození nervového systému dítěte. Během porodu způsobuje hladovění kyslíkem zadušení.

Důsledky fetální hypoxie u dítěte po narození

Odložené hladovění kyslíkem po narození dítěte vážně ovlivňuje jeho zdraví. Dítě je neklidné, snadno vzrušující, trpí vysokým svalovým tonem. Ta se projevuje častým zášklbem nohou nebo paží, křečemi, chvěním brady. Mezi další příznaky patří letargie, častá regurgitace a neochota brát prsa. Seznam závažnějších důsledků zahrnuje:

  • mrtvé narození;
  • smrt v časném poporodním období;
  • porušení nebo zpoždění psychomotoru a intelektuálního vývoje;
  • poškození krevních cév a srdce;
  • onemocnění nervového systému;
  • problémy s močovými orgány;
  • závažné oční onemocnění.

Jak zjistit hypoxii plodu

Podezření na nedostatek kyslíku u dítěte může být způsobeno vysokou motorickou aktivitou. Je to reflex, kterým se dítě snaží obnovit normální průtok krve a zvýšit krevní zásobení. Těhotná žena cítí:

  • rychlé míchání dítěte;
  • ostré silné otřesy, které způsobují bolest a nepohodlí;
  • se zvýšeným nedostatkem kyslíku - postupné oslabení chvění, které může úplně zmizet.

Při posledním znamení by měla být žena opatrná. Obecně je fetální aktivita na předporodních klinikách pozorována od 28. týdne období. Při určování nitroděložního nedostatku kyslíku lékaři používají následující metody:

  1. Poslech zvuků srdce. K tomu se používá stetoskop - speciální porodnické zařízení. Umožňuje vyhodnotit tón, rytmus a srdeční frekvenci a všimnout si cizího šumu.
  2. Kardiotocografie. Jde o fixaci srdeční frekvence na papíru pomocí speciálního ultrazvukového senzoru.
  3. Dopplerometrie. Spočívá ve studiu odchylek v průtoku krve mezi plodem a ženou. Tato metoda pomáhá určit závažnost hladovění kyslíkem..

Kromě základních metod se používají laboratorní krevní testy na hladiny hormonů a biochemické složení. Pro potvrzení hypoxie je předepsána studie plodové vody pro přítomnost původního stolice - mekonia. Ukazuje to uvolnění svalů konečníku dítěte spojené s nedostatkem kyslíku. Tato diagnostická metoda hraje důležitou roli v růstu práce. Celý proces porodu bude záviset na něm.

Léčba

Ve většině případů je zaznamenána smíšená forma nedostatku kyslíku. Z tohoto důvodu by měl být léčebný přístup komplexní. Pro udržení přísunu kyslíku do buněk se používá hyperbarická oxygenace - postup pro čerpání tohoto plynu do plic pod tlakem. Poskytuje:

  • rozpuštění kyslíku přímo v krvi bez vazby na červené krvinky;
  • dodání kyslíku do všech tkání a orgánů;
  • vazodilatace srdce a mozku;
  • práce orgánů v plné síle.

Pro oběhovou formu jsou indikovány srdeční léky a léky, které zvyšují krevní tlak. V případě ztráty krve neslučitelné se životem je nutná krevní transfuze. Hemická hypoxie je kromě hyperbarické oxygenace léčena následujícími postupy:

  • krevní transfúze nebo hmota červených krvinek;
  • zavedení léčiv, které vykonávají funkce enzymů;
  • plazmaferéza a hemosorpce (čištění krve);
  • podávání nosičů kyslíku, glukózy nebo steroidních hormonů.

Během těhotenství je léčba nedostatku kyslíku zaměřena na normalizaci krevního oběhu v placentě. To pomáhá zajistit, aby živiny a kyslík byly dodávány do plodu. Použité drogy a metody:

  • uvolněte myometrium;
  • zlepšit reologické parametry krve;
  • rozšířit uteroplacentální cévy;
  • stimulují metabolismus v placentě a myometrii.

Žena musí každý den dýchat směs kyslíku se vzduchem. Léky předepisuje pouze lékař. Specialista může předepsat následující léky:

  • Sighetin;
  • Trental;
  • Methionin;
  • Heparin;
  • Curantyl;
  • Vitamíny E a C;
  • kyselina glutamová;
  • Haloscarbin;
  • Lipostabilní.

V případě nedostatku kyslíku ve 28-32 týdnech je nutné nouzové dodání. Totéž platí pro zhoršení biochemických parametrů krve, vzhledu v plodové vodě meconium, oligohydramnios. Při přípravě na porodnické nebo chirurgické řešení porodu použijte:

  • dýchání zvlhčené kyslíkem;
  • intravenózní glukóza;
  • zavedení sighetinu, kokarboxylázy a kyseliny askorbové, eufillinu.

Pokud je dítě při narození podezřelé na nedostatek kyslíku, bude mu okamžitě poskytnuta lékařská pomoc. Hlen a tekutina se odstraňují z dýchacích cest, dítě se zahřívá, v případě potřeby se přijímají resuscitační opatření s cílem eliminovat ohrožení života. Když je stav novorozence stabilizován, je umístěn do tlakové komory. Tam se ukázalo, že roztoky živin. Jak stárnou, excitabilita, křeče, záškuby paží a nohou se postupně zastaví, ale po 5 až 6 měsících je možné relapsu patologie.

Prevence hypoxie

Opatření k zabránění nedostatku kyslíku jsou zaměřena na prevenci podmínek, které k tomu vedou. Člověk by měl vést aktivní životní styl, častěji chodit, sportovat a správně jíst. Chronická onemocnění je třeba léčit včas. Při práci v dusných místnostech musí být pravidelně větrané. Prevence během těhotenství je následující:

  • použití kyslíkových koktejlů;
  • plavání;
  • zpěv (způsobuje správné dýchání);
  • dělat běžné domácí práce (režim s malou fyzickou námahou zásobuje svaly kyslíkem);
  • zajištění klidného prostředí;
  • procházky pod širým nebem;
  • plný zdravý spánek;
  • vyvážená strava s potravinami bohatými na draslík, železo, jód;
  • sledování pohybů plodu (obvykle se dítě pohybuje asi 10krát denně);
  • pravidelné návštěvy lékaře.

Hypoxie

HYPOXIA (hypoxia; řecká, hypo- + lat. Oxy [genium] kyslík; synonymum: nedostatek kyslíku, hladovění kyslíkem) - stav, ke kterému dochází, když není dostatek kyslíku do tělních tkání nebo je porušeno jeho využití během biol, oxidace.

Hypoxie je pozorována velmi často a slouží jako patogenetický základ různých patologických procesů; je založen na nedostatečné energetické podpoře životně důležitých procesů. Hypoxie je jedním z ústředních problémů patologie..

Za normálních podmínek odpovídá účinnost biol, oxidace, která je hlavním zdrojem energeticky bohatých sloučenin fosforu nezbytných pro funkci a obnovu struktur, funkční funkci orgánů a tkání (viz Biologická oxidace). Pokud je tato korespondence narušena, dochází k nedostatku energie, což vede k celé řadě funkčních a morfologických poruch až do smrti tkáně.

V závislosti na etiolu, faktoru, rychlosti růstu a trvání hypoxického stavu, stupni G., reaktivity organismu a dalších projevech G. se mohou významně lišit. Změny, ke kterým dochází v těle, jsou kombinací okamžitých důsledků působení hypoxického faktoru, sekundárních poruch, jakož i vyvíjejících se kompenzačních a adaptivních reakcí. Tyto jevy spolu úzce souvisejí a není vždy možné je snadno rozlišit..

Obsah

Dějiny

Hlavní roli při studiu problému hypoxie hráli domácí vědci. Základem vývoje problému s hypoxií byl I.M.Sechenov se základními pracemi o fyziologii dýchání a funkci výměny plynů v krvi za normálního, nízkého a vysokého atmosférického tlaku. VV Pashutin nejprve vytvořil obecnou doktrínu hladovění kyslíkem jako jeden z hlavních problémů obecné patologie a do značné míry určoval další vývoj tohoto problému v Rusku. V přednáškách obecné patologie, Pashutin (1881) dal klasifikaci hypoxic podmínek, které je blízké moderní. P. M. Albitsky (1853-1922) stanovil hodnotu časového faktoru ve vývoji G., studoval kompenzační reakce těla s nedostatkem kyslíku a popsal G., vznikající z primárních poruch metabolismu tkáně. G. problém vyvinul E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin, I. R. Petrov, kteří věnovali zvláštní pozornost úloze nervového systému ve vývoji hypoxických stavů..

V zahraničí P. Bert studoval vliv kolísání barometrického tlaku na živé organismy; studie o výškách a některých dalších formách G. patří Zuntzovi a Levymu (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Lierovi (E. Van Liere, 1942); mechanismy poruch systému vnějšího dýchání a jejich role ve vývoji G. popsal J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Význam krve pro transport kyslíku v těle studoval J. Barcroft (1925). Role tkáňových respiračních enzymů ve vývoji G. byla podrobně zkoumána O. Warburgem (1948).

Klasifikace

Klasifikace Barcroft (1925), která rozlišovala tři typy G. (anoxie), byla rozšířená: 1) anoxická anoxie, při níž byl snížen parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu a obsah kyslíku v arteriální krvi; 2) anemická anoxie, základem roje je snížení kyslíkové kapacity krve při normálním parciálním tlaku kyslíku v alveolech a jeho napětí v krvi; 3) kongestivní anoxie vznikající v důsledku selhání oběhu s normálním obsahem kyslíku v arteriální krvi. Peters a Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) navrhli rozlišovat a čtvrtý typ - histotoxická anoxie, při některých otravách vzniká hrana v důsledku neschopnosti látek správně používat kyslík. Termín „anoxie“, používaný těmito autory a znamenající úplnou nepřítomnost kyslíku nebo úplné zastavení oxidačních procesů, je neúspěšný a postupně zmizí z toho důvodu, že úplná absence kyslíku, stejně jako zastavení oxidace, se v těle během života téměř nikdy nevyskytuje..

Na konferenci o problému G. v Kyjevě (1949) byla doporučena následující klasifikace. 1. Hypoxický G.: a) snížením parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu; b) v důsledku obtíží při pronikání kyslíku do krve dýchacími cestami; c) v důsledku onemocnění dýchacích cest. 2. Gemický G.: a) anemický typ; b) v důsledku inaktivace hemoglobinu. 3. Oběh G.: a) stojatá forma; b) ischemická forma. 4. Tkanina G.

Klasifikace navrhovaná I. R. Petrovem (1949) je v SSSR rozšířená; je založena na příčinách a mechanismech.

1. Hypoxie způsobená nižším parciálním tlakem kyslíku v inhalovaném vzduchu (exogenní G.).

2. G. s patolem procesy, které narušují zásobování tkáně kyslíkem při jeho normálním obsahu v prostředí nebo využití kyslíku z krve při normální saturaci kyslíkem; to zahrnuje následující typy: 1) dýchací (plicní); 2) kardiovaskulární (oběhový); 3) krev (hemic); 4) tkáň (histotoxická) a 5) smíšená.

Kromě toho I.R. Petrov považoval za vhodné rozlišovat mezi obecným a místním hypoxickým stavem.

Podle moderních myšlenek se G. (obvykle krátkodobé) může objevit i bez přítomnosti jakéhokoli patolu v těle, procesů, které narušují transport kyslíku nebo jeho využití ve tkáních. To je pozorováno v případech, kdy funkční rezervy systémů přenosu a využití kyslíku, a to i při jejich maximální mobilizaci, nejsou schopny uspokojit energetickou potřebu těla, která se dramaticky zvýšila díky extrémní intenzitě jeho funkční aktivity. G. může také nastat v podmínkách normálních nebo zvýšených, ve srovnání s normou, spotřeby kyslíku tkání v důsledku snížení energetické účinnosti biol, oxidace a snížení syntézy makroergických sloučenin, především ATP, na jednotku absorbovaného kyslíku.

Kromě klasifikace hypoxie na základě příčin a mechanismů jejího výskytu je obvyklé rozlišovat mezi akutní a hronovou. G; někdy se rozlišují subakutní a fulminantní formy. Přesná kritéria pro rozlišení G. podle tempa vývoje a délky kurzu dosud neexistují; v praxi je však obvyklé klasifikovat G. fulminantní formu, která se vyvinula během několika desítek sekund, na akutní během několika minut nebo desítek minut, subakutní - během několika hodin nebo desítek hodin; hron, formy zahrnují G., trvající týdny, měsíce a roky.

Etiologie a patogeneze

K hypoxii v důsledku poklesu parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu (exogenní typ) dochází hl. arr. při stoupání do výšky (viz výšková nemoc, horská nemoc). S velmi rychlým poklesem barometrického tlaku (např. S ​​narušením integrity letadel ve vysokých nadmořských výškách) vzniká komplex symptomů, který se liší v patogenezi a projevech od nemoci vysoké nadmořské výšky a nazývá se dekompresní nemoc (viz). Exogenní typ G. také vzniká v případech, kdy je celkový barometrický tlak normální, ale parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu je snížen, například při práci v dolech, studnách, v případě poruchy v systému přívodu kyslíku v kabině letadla, v ponorkách a hlubinných vozidlech, potápěčské a ochranné obleky atd., jakož i během operací s nefunkční anestézií a dýchacími přístroji.

Při exogenní G. dochází k hypoxémii, tj. Klesá napětí kyslíku v arteriální krvi, saturace kyslíku hemoglobinu a jeho celkový obsah v krvi. Přímým patogenetickým faktorem způsobujícím poruchu pozorovanou v těle během exogenního G. je snížené napětí kyslíku a související posun tlaku kyslíku mezi kapilární krví a tkáňovým médiem, což je pro výměnu plynu nepříznivé. Hypokapnie může mít také negativní účinek na tělo (viz), často se vyvíjí s exogenním G. ve spojení s kompenzační hyperventilací plic (viz Plicní ventilace). Těžká hypokapnie vede ke zhoršení přísunu krve do mozku a srdce, alkalózy, nerovnováze elektrolytů ve vnitřním prostředí těla a ke zvýšení spotřeby kyslíku v tkáni. V takových případech může přidání malého množství oxidu uhličitého do vdechovaného vzduchu, odstranění hypokapnie, významně zmírnit stav.

Pokud se spolu s nedostatkem kyslíku ve vzduchu vyskytuje významná koncentrace oxidu uhličitého, která se nachází v Ch. arr. v různých průmyslových podmínkách lze G. kombinovat s hyperkapnií (viz). Mírná hyperkapnie nepříznivě neovlivňuje průběh exogenního G. a může mít dokonce příznivý účinek, který je spojen s hl. arr. se zvýšeným přísunem krve do mozku a myokardu. Významná hyperkapnie je doprovázena acidózou, nerovnováhou v iontové rovnováze, snížením nasycení arteriální krve kyslíkem a dalšími nepříznivými důsledky..

Hypoxie v patologických procesech, které narušují dodávku nebo využití kyslíku tkání.

1. Respirační (plicní) typ G. vzniká v důsledku nedostatečné výměny plynů v plicích v důsledku alveolární hypoventilace, poruch ve ventilačně-perfuzních vztazích, nadměrného posunu žilní krve nebo potíží s difúzí kyslíku. Alveolární hypoventilace může být způsobena narušením průchodnosti dýchacích cest (zánět, cizí tělesa, křeč), poklesem respiračního povrchu plic (plicní edém, pneumonie) a překážkou expanze plic (pneumotorax, exsudát v pleurální dutině). Může to být také způsobeno snížením pohyblivosti kostního chrupavkového aparátu na hrudi, ochrnutím nebo spastickým stavem dýchacích svalů (myasthenia gravis, otravou curare, tetanus), jakož i poruchou centrální regulace dýchání v důsledku reflexe nebo přímého vlivu na respirační centrum patogenních faktorů.

Hypoventilace se může objevit se silným podrážděním receptorů dýchacích cest, silnou bolestí v dýchacích pohybech, krvácením, otokem, traumatem v prodloužené délce, předávkováním narkotiky a hypnotiky. Ve všech těchto případech nepatrný objem ventilace nevyhovuje potřebám těla, parciální tlak kyslíku v alveolárním vzduchu a napětí kyslíku v krvi protékající plicemi se snižují, v důsledku čehož lze výrazně snížit saturaci hemoglobinu a obsah kyslíku v arteriální krvi. Odstraňování oxidu uhličitého z těla je také obvykle narušeno a Hypercapnia se připojí k G. Při akutní alveolární hypoventilaci (např. Při ucpání dýchacích cest cizím tělem, ochrnutí dýchacích svalů, oboustranném pneumotoraxu) dochází k asfyxii (viz).

Porušení vztahu ventilace-perfúze ve formě nerovnoměrné ventilace a perfúze může být způsobeno lokálním poškozením průchodnosti dýchacích cest, roztažitelností a elasticitou alveol, nehomogenním vdechováním a výdechem nebo místními poruchami v plicním krevním toku (s bronchiozýmem, plicním emfyzémem, pneumosklerózou a místním plicním vaskulárním).. V takových případech je plicní perfuze nebo plicní ventilace nedostatečná z hlediska výměny plynu a krev proudící z plic není dostatečně obohacena kyslíkem, a to ani při normálním celkovém minutovém objemu dýchání a plicním krevním toku.

Při velkém počtu arteriovenózních anastomóz prochází venózní (v plynném složení) krev do arteriálního systému plicní cirkulace, obchází alveoly, přes intrapulmonární arteriovenózní anastomózy (zkraty): z bronchiálních žil do plicní žíly, z plicní tepny do plicní žíly atd. Při intrakardiálním bypassu (viz vrozené srdeční vady) je venózní krev vypouštěna z pravých částí srdce doleva. Taková porušení jejich důsledků pro výměnu plynu jsou podobná skutečnému respiračnímu selhání, ačkoli se striktně vzato týkají poruch oběhu.

Respirační typ G. spojený s obtížemi v difúzi kyslíku je pozorován u nemocí, které jsou následovány tzv. alveolo-kapilární blokáda, když jsou zkomprimovány membrány oddělující plynné médium alveol a krve (plicní sarkoidóza, azbestóza, emfyzém) a také intersticiální plicní edém.

2. Kardiovaskulární (oběhový) typ G. se vyskytuje s oběhovými poruchami, což vede k nedostatečnému zásobování orgánů a tkání krví. Snížení množství krve protékající tkání za jednotku času může být způsobeno hypovolémií, tj. Obecným poklesem hmotnosti krve v těle (s masivní ztrátou krve, dehydratací těla během popálenin, cholery atd.) A poklesem kardiovaskulární aktivity. Často existují různé kombinace těchto faktorů. Poruchy srdeční činnosti mohou být způsobeny poškozením srdečního svalu (např. Srdeční infarkt, kardioskleróza), přetížením srdce, narušenou rovnováhou elektrolytů a mimokardiální regulací srdeční aktivity, jakož i mechanickými faktory, které brání fungování srdce (tamponáda, oblikace perikardiální dutiny atd.) případů je nejdůležitějším indikátorem a patogenetickým základem oběhu G. srdečního původu snížení srdeční produkce.

Cirkulace G. vaskulárního původu se vyvíjí s nadměrným zvýšením kapacity vaskulárního lůžka v důsledku reflexních a odstředivých poruch vazomotorické regulace (např. Masivního podráždění pobřišnice, inhibice vasomotorického centra) nebo parézy cév v důsledku toxických účinků (např. Při závažných infekčních chorobách), alergických reakcích, porušení elektrolytové rovnováhy, v případě nedostatečnosti katecholaminů, glukokortikoidů a jiných patolů, stavů, ve kterých je narušen tón cévních stěn. G. může vzniknout v souvislosti s rozsáhlými změnami ve stěnách krevních cév mikrocirkulačního systému (viz), zvýšenou viskozitou krve a dalšími faktory, které brání normálnímu pohybu krve kapilární sítí. Cirkulace G. může být lokální v případě nedostatečného průtoku arteriální krve do místa orgánu nebo tkáně (viz Ischémie) nebo obtíží při odtoku žilní krve (viz Hyperémie).

Základem oběhu G. jsou často komplexní kombinace různých faktorů, které se mění s vývojem patolu, což je proces, například akutní kardiovaskulární selhání s kolapsem různého původu, šok, Addisonova choroba atd..

Hemodynamické indikátory v různých případech oběhu G. se mohou lišit v širokých mezích. V typických případech je složení plynu v krvi charakterizováno normálním napětím a obsahem kyslíku v arteriální krvi, poklesem těchto parametrů v žilní krvi a velkým rozdílem v arteriovenálním kyslíku.

3. Krev (hemický) typ G. se vyskytuje v důsledku snížení kyslíkové kapacity krve v případě anémie, hydrémie a zhoršené schopnosti hemoglobinu vázat se, transportovat a dodávat kyslík tkání. Vyjádřené G. příznaky při anémii (viz) se vyvíjejí pouze při významném absolutním snížení hmoty erytrocytů nebo výrazně sníženém obsahu hemoglobinu v erytrocytech. K tomuto typu anémie dochází, když je hematopoéza kostní dřeně vyčerpána na základě hronu, krvácení (s tuberkulózou, peptickým vředovým onemocněním atd.), Hemolýzy (s otravou hemolytickými jedy, těžkými popáleninami, malárií atd.), S inhibicí erytropoézy toxickými faktory (např. Olovem). ionizující záření), s aplasií kostní dřeně a také s nedostatkem složek nezbytných pro normální erytropoézu a syntézu hemoglobinu (nedostatek železa, vitamínů atd.).

Kyslíková kapacita krve klesá s hydrémií (viz), s hydremickou látkou (viz). Porušení transportních vlastností krve s ohledem na kyslík může být způsobeno kvalitativními změnami hemoglobinu. Nejčastěji je tato forma hemie G. pozorována při otravě oxidem uhelnatým (tvorba karboxyhemoglobinu), tvorci methemoglobinu (viz. Methemoglobinémie) a také u některých geneticky způsobených anomálií hemoglobinu.

Hemic G. se vyznačuje kombinací normálního napětí kyslíku v arteriální krvi se sníženým obsahem, v závažných případech - až do 4–5 obj. % S tvorbou karboxyhemoglobinu a methemoglobinu může být nasycení zbývajícího hemoglobinu a disociace oxyhemoglobinu v tkáních obtížné, v důsledku čehož je výrazně sníženo napětí kyslíku ve tkáních a v žilní krvi, zatímco se snižuje arteriovenózní rozdíl v obsahu kyslíku.

4. Tkáň typu G. (není úplně přesná - histotoxická G.) se vyskytuje v důsledku narušení schopnosti tkání absorbovat kyslík z krve nebo v důsledku snížení biologické účinnosti, oxidace v důsledku prudkého snížení konjugace oxidace a fosforylace. Využití tkáňového kyslíku může být obtížné v důsledku inhibice biolu, oxidace různými inhibitory, narušené syntézy enzymů nebo poškození struktur buněčné membrány..

Typickým příkladem tkáně G. způsobené specifickými inhibitory respiračních enzymů může být otrava kyanidem. Jakmile jsou v těle CN ionty, jsou velmi aktivně spojeny s železitým železem, blokují finální enzym dýchacího řetězce - cytochrom oxidázy - a inhibují spotřebu kyslíku buňkami. Specifické potlačení respiračních enzymů je také způsobeno sulfidovými ionty, antimycinem A atd. Aktivita respiračních enzymů může být blokována typem kompetitivní inhibice strukturních analogů přírodních oxidačních substrátů (viz Antimetabolity). G. nastává, když je vystaven látkám, které blokují funkční skupiny proteinu nebo koenzymu, těžkých kovů, arsenitů, kyseliny octové mono-produktu atd. Tkáň G. v důsledku potlačení různých částí biolu dochází k oxidaci při předávkování barbituráty, některými antibiotiky, s přebytkem vodíkových iontů, expozice toxickým látkám (např. lewisite), toxickým biol látkám, původu atd..

Příčinou tkáně G. může být narušení syntézy respiračních enzymů s nedostatkem určitých vitamínů (thiamin, riboflavin, kyselina pantothenová atd.). K narušení oxidačních procesů dochází v důsledku poškození membrán mitochondrií a dalších buněčných prvků, které je pozorováno při radiačním poškození, přehřátí, intoxikaci, závažných infekcích, urémii, kachexii atd. Často se tkáň G. vyskytuje jako sekundární patol, proces s G. exogenním, respirační, oběhový nebo hemický typ.

V tkáni G., spojené s porušením schopnosti tkání absorbovat kyslík, napětí, nasycení a obsah kyslíku v arteriální krvi může zůstat normální až do určitého bodu, a v žilní krvi výrazně překračovat normální hodnoty. Snížení rozdílu v obsahu arteriovenózního kyslíku je charakteristickým znakem tkáně G, ke kterému dochází při zhoršení dýchání tkáně.

Zvláštní varianta typu tkáně G. nastává, když dochází k výrazné disociaci procesů oxidace a fosforylace v respiračním řetězci. Spotřeba kyslíku v tkáních se může zvýšit, avšak významné zvýšení podílu energie rozptýlené ve formě tepla vede k energetickému „znehodnocení“ dýchání tkáně. Existuje relativní nedostatek biol, oxidace, s řezem, navzdory vysoké intenzitě fungování dýchacího řetězce, resyntéza makroergických sloučenin nepokrývá potřeby tkání a ty jsou v podstatě v hypoxickém stavu.

Činidla, která oddělují oxidační a fosforylační procesy, zahrnují řadu látek exo- a endogenního původu: dinitrofenol, dicumarin, gramicidin, pentachlorfenol, některé mikrobiální toxiny atd., Jakož i tyreoidální hormony - tyroxin a trijodtyronin. Jednou z nejaktivnějších neoddělujících látek je 2-4-dinidgrofenol (DNF), vlivem určitých koncentrací se zvyšuje spotřeba kyslíku ve tkáních a spolu s tím dochází k metabolickým posunům charakteristickým pro hypoxické stavy. Hormony štítné žlázy - tyroxin a trijodtyronin ve zdravém těle, spolu s dalšími funkcemi, hrají roli fiziolu, regulátoru stupně konjugace oxidace a fosforylace, což má vliv na tvorbu tepla. Nadměrné hormony štítné žlázy vedou k nedostatečnému zvýšení produkce tepla, ke zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi a spolu s tím k nedostatku makroergií. Některé z hlavních klínů, příznaky tyreotoxikózy (viz) jsou založeny na G., vznikající v důsledku relativní biolergie, oxidace.

Mechanismy působení různých rozpojovacích činidel na dýchání tkáně nejsou jednotné a v některých případech stále nejsou dobře známy..

Při vývoji některých forem tkáně G. hraje důležitou roli procesy radikálové (neenzymatické) oxidace, které probíhají za účasti molekulárních kyslíkových a tkáňových katalyzátorů. Tyto procesy jsou aktivovány, když jsou vystaveny ionizujícímu záření, zvýšenému tlaku kyslíku, nedostatku určitých vitamínů (např. Tokoferolu), což jsou přírodní antioxidanty, tj. Inhibitory procesů volných radikálů v biolu, strukturách a také když buňky nejsou dostatečně zásobovány kyslíkem. Aktivace radikálových procesů vede k destabilizaci membránových struktur (zejména lipidových složek), ke změně jejich propustnosti a specifické funkce. U mitochondrie je to doprovázeno separací oxidace a fosforylace, tj. Vede k vývoji výše popsané formy hypoxie tkáně. Intenzifikace oxidace volných radikálů může tedy působit jako hlavní příčina tkáně G. nebo může být sekundárním faktorem, který se vyskytuje u jiných typů G. a vede k vývoji jejích smíšených forem..

5. Smíšený typ G. je nejčastěji pozorován a je kombinací dvou nebo více základních typů G. V některých případech samotný hypoxický faktor ovlivňuje několik vazeb systémů fiziolu, transportu a využití kyslíku. Například oxid uhelnatý, který aktivně přichází do styku s dvojmocným železem hemoglobinu, má při zvýšených koncentracích také přímý toxický účinek na buňky a inhibuje cytochromový enzymový systém; dusitany mohou spolu s tvorbou methemoglobinu působit jako oddělovací činidla; barbituráty potlačují oxidační procesy ve tkáních a současně inhibují respirační centrum, což způsobuje hypoventilaci. V takových případech se vyskytují hypoxické stavy smíšeného typu. Podobné podmínky vznikají, když se několik mechanismů působení, které způsobují G, liší.

Komplikovanější stav patolů nastává například po masivní ztrátě krve, kdy se spolu s hemodynamickými poruchami vyvíjí Hydremie v důsledku zvýšeného toku tekutin z tkání a zvýšené reabsorpce vody v renálních tubulech. To vede ke snížení kapacity kyslíku v krvi a v určitém stádiu posthemoragického stavu se může hemémie G. připojit k oběhu G. tj. Reakce těla na posthemoragickou hypovolémii), které jsou adaptivní z hlediska hemodynamiky, způsobují přechod oběhu G. do smíšený.

Často existuje smíšená forma G., mechanismus roje spočívá ve skutečnosti, že primární hypoxický stav jakéhokoli typu, který dosáhl určitého stupně, nevyhnutelně způsobuje dysfunkci různých orgánů a systémů zapojených do poskytování kyslíku a jeho využití v těle. Takže při těžkém G. způsobeném nedostatečností vnějšího dýchání trpí funkce vasomotorických center, vodivý systém srdce, klesá kontraktilita myokardu, prostupnost vaskulárních stěn, syntéza respiračních enzymů je narušena, membránové struktury buněk jsou narušeny atd. To vede k narušení zásobování krví a absorpci krve kyslíkové tkáně, v důsledku čehož jsou oběh a tkáň připojeny k primárnímu respiračnímu typu G. Téměř všechny těžké hypoxické stavy jsou smíšené (například s traumatickým a jiným typem šoku, kómatu různého původu atd.).

Adaptivní a kompenzační reakce. Pod vlivem faktorů způsobujících G. jsou první změny v těle spojeny se začleněním reakcí zaměřených na udržení homeostázy (viz). Pokud jsou adaptivní reakce nedostatečné, v těle začínají funkční poruchy; ve vyjádřeném stupni G. dochází ke strukturálním změnám.

Adaptivní a kompenzační reakce jsou koordinovány na všech úrovních integrace těla a pouze podmíněně lze uvažovat samostatně. Rozlišujte mezi reakcemi zaměřenými na adaptaci na relativně krátkodobě akutní G. a reakcemi, které poskytují stabilní adaptaci na méně výrazné, ale dlouhodobé nebo opakující se G. Reakce na krátkodobé G. probíhají prostřednictvím fyziologických mechanismů v těle a obvykle se vyskytují okamžitě nebo brzy po nástup účinku hypoxického faktoru. Aby se tělo přizpůsobilo dlouhodobému G., nemá dobře vytvořené mechanismy a existují pouze geneticky stanovené předpoklady, které zajišťují postupné vytváření mechanismů přizpůsobení se konstantním nebo opakovaným G. Důležitým místem mezi adaptivními mechanismy jsou systémy přenosu kyslíku: dýchací, kardiovaskulární a krevní a systémy využití tkáňového kyslíku.

Reakce dýchacího systému na G. jsou vyjádřeny zvýšením alveolární ventilace v důsledku prohloubeného dýchání, zvýšeného dýchání a mobilizace rezervních alveol. Tyto reakce se projevují reflexivně v důsledku podráždění hl. arr. chemoreceptory aortální karotidové zóny a mozkového kmene se změnou složení krevních plynů nebo látek, které způsobují tkáň G. Zvýšená ventilace je doprovázena zvýšenou plicní cirkulací. S opakováním nebo hronem. G. v procesu adaptace těla může být korelace mezi plicní ventilací a perfuzí dokonalejší. Kompenzační hyperventilace může způsobit hypokapnii), která je naopak kompenzována výměnou iontů mezi plazmou a červenými krvinkami, zvýšeným vylučováním bikarbonátů a bazických fosfátů močí atd. Dlouhodobé G. v některých případech (například během života v horách) je doprovázeno zvýšením difúze povrch plicních alveol v důsledku plicní hypertrofie.

Kompenzační reakce oběhového systému jsou vyjádřeny zvýšením srdeční frekvence, zvýšením množství cirkulující krve v důsledku vyprázdnění krevních zásob, zvýšením žilního průtoku, cévní mozkové příhody a minutového objemu srdce, rychlostí krevního toku a redistribučními reakcemi, které zajišťují primární přísun krve do mozku, srdce a dalších životně důležitých orgánů jejich rozšířením arterioly a kapiláry. Tyto reakce jsou způsobeny reflexními vlivy baroreceptorů vaskulárního lůžka a obecnými neurohumorálními posuny charakteristickými pro G.

Regionální vaskulární reakce jsou také do značné míry určovány vazodilatačním účinkem produktů rozkladu ATP (ADP, AMP, adeninu, adenosinu a anorganického fosforu), které se hromadí v hypoxických tkáních. Při adaptaci na delší G. může dojít k tvorbě nových kapilár, což vede spolu se stabilním zlepšením přísunu krve do orgánu ke snížení difúzní vzdálenosti mezi kapilární stěnou a mitochondriemi buněk. V souvislosti s hyperfunkcí srdce a změnami v regulaci neuroendokrinního systému může dojít k hypertrofii myokardu, která má kompenzačně adaptivní povahu.

Reakce krevního systému se projevují zvýšením kyslíkové kapacity krve v důsledku zvýšeného vyluhování červených krvinek z kostní dřeně a aktivací erytropoézy, v důsledku zvýšené tvorby erytropoetických faktorů (viz erytropoetiny). Velmi důležité jsou vlastnosti hemoglobinu (viz), které umožňují vázat téměř normální množství kyslíku, a to i při významném snížení parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu a v krvi plicních cév. Takže na pO2, rovná se 100 mm RT. Art., Oxyhemoglobin je 95–97%, s p02 2,80 mm Hg. Art - cca. 90% a při pO2 50 mmHg St. - téměř 80%. Kromě toho je oxyhemoglobin schopen dodávat tkání velké množství kyslíku i při mírném poklesu pO2 v tkáňové tekutině. Zvýšená disociace oxyhemoglobinu ve tkáních, kde dochází k hypoxii, je podporována acidózou, která se v nich vyvíjí, protože se zvýšením koncentrace iontů vodíku oxyhemoglobin snadněji štěpí kyslík. Vývoj acidózy je spojen se změnou metabolických procesů, které určují akumulaci mléka, pyruvických a jiných organických látek (viz níže). Při adaptaci na cron. G. neustále se zvyšuje hladina červených krvinek a hemoglobinu v krvi.

Ve svalových orgánech má zvýšení obsahu myoglobinu (viz), které má schopnost vázat kyslík i při nízkém napětí v krvi, adaptivní hodnotu; výsledný oxymyoglobin slouží jako rezerva kyslíku, který se uvolňuje s prudkým poklesem pO2, což přispívá k udržování oxidačních procesů.

Tkáňové adaptivní mechanismy jsou implementovány na úrovni systémů využití kyslíku, syntézy a spotřeby makroergií. Tyto mechanismy zahrnují omezení funkční aktivity orgánů a tkání, které se přímo nepodílejí na zajišťování transportu kyslíku, zvýšení konjugace oxidace a fosforylace a posílení anaerobní syntézy ATP v důsledku aktivace glykolýzy. Tkáňová rezistence na G. se také zvyšuje v důsledku excitace hypotalamo-hypofyzárního systému a zvýšené produkce glukokortikoidů, které stabilizují lysozomové membrány. Současně aktivují glukokortikoidy některé enzymy dýchacího řetězce a přispívají k řadě dalších metabolických účinků adaptivní povahy..

Pro stabilní adaptaci na G. má velký význam zvýšení počtu mitochondrií na jednotku buněčné hmotnosti a v důsledku toho zvýšení kapacity systému využití kyslíku. Tento proces je založen na aktivaci genetického aparátu buněk zodpovědných za syntézu mitochondriálních proteinů. Předpokládá se, že určitý stupeň nedostatku makroergie a odpovídající zvýšení fosforylačního potenciálu slouží jako stimul pro takovou aktivaci..

Kompenzační a adaptivní mechanismy však mají určitou hranici funkčních rezerv, v souvislosti s nimiž může být stav přizpůsobení se G. s přílišnou intenzitou nebo dlouhým trváním expozice faktorům způsobujícím G. nahrazen stavem vyčerpání a dekompenzace, což vede k závažným funkčním a strukturálním poruchám až k nevratným. Tyto poruchy v různých orgánech a tkáních nejsou stejné. Například kost, chrupavka, šlacha jsou necitlivé na G. a mohou si udržet normální strukturu a vitalitu po mnoho hodin s úplným zastavením přívodu kyslíku. Nervový systém je nejcitlivější na G.; jeho různá oddělení se liší v nerovnoměrné citlivosti. S úplným zastavením přívodu kyslíku jsou tedy po 2,5–3 minutách detekovány příznaky narušení mozkové kůry mozku, v medulle oblongata po 10–15 minutách, v gangliích sympatického nervového systému a neuronů střevních plexů - po více než 1 hodina. Zároveň části mozku, které jsou ve vzrušeném stavu, trpí ve větší míře, než je inhibováno.

V procesu vývoje G. dochází k změnám elektrické aktivity mozku. Po určité latentní době ve většině případů dochází k aktivační reakci, která je vyjádřena desynchronizací elektrické aktivity mozkové kůry a zesílením vysokofrekvenčních vibrací. Po aktivační reakci následuje fáze smíšené elektrické aktivity sestávající z delta a beta vln při zachování častých výkyvů. Následně začnou dominovat delta vlny. Někdy dochází k přechodu do delta rytmu najednou. S dalším prohloubením G. se elektrokortikogram (ECoG) rozdělí do samostatných skupin nepravidelně tvarovaných kmitů, včetně polymorfních delta vln v kombinaci s nízkými vibracemi o vyšší frekvenci. Postupně klesá amplituda všech typů vln a zapíná se úplné elektrické ticho, což odpovídá hlubokým strukturálním poruchám. Někdy jí předcházejí časté oscilace s nízkou amplitudou, které se objevují na ECOG po vymizení pomalé aktivity. Uvedené změny ECOG se mohou vyvíjet velmi rychle. Po ukončení dýchání biologická aktivita klesne na nulu po 4-5 minutách a po zastavení oběhu ještě rychleji.

Sekvence a závažnost funkčních poruch v G. závisí na etiolu, faktoru, rychlosti vývoje G. atd. Například při oběhu G. způsobeném akutní ztrátou krve může dojít k redistribuci krve na dlouhou dobu, v důsledku čehož je mozek zásobován krev je lepší než jiné orgány a tkáně (tzv. centralizace krevního oběhu), a proto i přes vysokou citlivost mozku na G. může trpět méně než periferní orgány, jako jsou ledviny, játra, kde se mohou vyvinout nevratné změny, což vede k smrti již poté, co organismus opustí hypoxický stav.

Metabolická změna se poprvé objevuje v oblasti metabolismu uhlohydrátů a energie, které úzce souvisí s biolem. oxidace. Ve všech případech G. je primárním posunem nedostatek makroergií, což se projevuje snížením obsahu ATP v buňkách při současném zvýšení koncentrace produktů rozkladu - ADP, AMP a anorganického fosfátu. Charakteristickým ukazatelem G. je nárůst tzv.. fosforylační potenciál, což je poměr. V některých tkáních (zejména v mozku) je ještě dřívější známkou G. snížení obsahu kreatinfosfátu. Po úplném zastavení přívodu krve ztrácí mozková tkáň ca. 70% kreatin fosfát, a po 40-45 sekundách. úplně zmizí; poněkud pomaleji, ale ve velmi krátké době se obsah ATP snižuje. Tyto posuny jsou způsobeny zpožděním při tvorbě ATP od jeho výdajů v procesech vitální činnosti a vznikají tím snadněji, čím vyšší je funkční aktivita tkáně. Výsledkem těchto posunů je zvýšení glykolýzy v důsledku ztráty inhibičního účinku ATP na klíčové glykolytické enzymy, jakož i v důsledku aktivace posledně uvedených produktů rozkladu ATP (jsou možné i jiné způsoby aktivace glykolýzy v G.). Zvýšená glykolýza vede ke snížení obsahu glykogenu a ke zvýšení koncentrace pyruvátu a laktátu. Významné zvýšení obsahu mléka pro vás také přispívá k jeho pomalému začlenění do dalších transformací v dýchacím řetězci a obtížnosti procesů glykogenové resyntézy, ke kterým dochází za normálních podmínek se spotřebou ATP. Přebytečné mléko, pyruvic a některé další organické to-t přispívají k rozvoji metabolické acidózy (viz).

Nedostatek oxidačních procesů má za následek řadu dalších metabolických posunů, které se zvyšují s prohlubováním G. Výměnný poměr fosfoproteinů a fosfolipidů se zpomaluje, snižuje se obsah bazických aminokyselin v séru, zvyšuje se obsah amoniaku v tkáních a obsah glutaminu a záporná rovnováha dusíku.

V důsledku poruch metabolismu lipidů se vyvíjí hyperketonémie, v moči se vylučuje aceton, acetooctová a kyselina beta-hydroxybutylová..

Výměna elektrolytů je narušena, a to především procesy aktivního pohybu a distribuce iontů na biol, membrány; zvyšuje zejména množství extracelulárního draslíku. Syntéza a enzymatická destrukce hlavních mediátorů nervového vzrušení, jejich interakce s receptory a řada dalších důležitých metabolických procesů, ke kterým dochází při energetické spotřebě makroergických vazeb, je narušena..

Vyskytují se také sekundární metabolické poruchy spojené s acidózou, elektrolytem, ​​hormonálními a dalšími změnami charakteristickými pro G. Při dalším prohlubování G. je také inhibována glykolýza a zintenzivňují se procesy ničení a rozkladu..

Patologická anatomie

Makroskopické příznaky G. jsou malé a nespecifické. U některých forem hypoxie lze pozorovat přetížení v kůži a sliznicích, žilní přetížení a otoky vnitřních orgánů, zejména mozku, plic, břišních orgánů a krvácení v serózní a sliznici..

Nejuniverzálnějším znakem hypoxického stavu buněk a tkání a důležitým patogenetickým prvkem G. je zvýšení pasivní permeability biolu, membrán (cévních bazálních membrán, buněčných membrán, mitochondriálních membrán atd.). Membránová deorganizace vede k odchodu subcelulárních struktur a enzymových buněk do tkáňové tekutiny a krve, což hraje významnou roli v mechanismech sekundární změny hypoxické tkáně.

Časným příznakem G. je narušení mikrovaskulatury - stáza, plazmová impregnace a nekrobiotické změny vaskulárních stěn se sníženou permeabilitou, uvolňování plazmy do pericapilárního prostoru.

Mikroskopické změny v parenchymálních orgánech u akutní G. jsou vyjádřeny v granulární, vakuolové nebo tukové degeneraci parenchymálních buněk a vymizení glykogenu z buněk. Při ostře vyjádřených G. může dojít ke vzniku nekrózy. V mezibuněčném prostoru se otoky, mukózní nebo fibrinoidní otoky vyvíjejí až do fibrinoidní nekrózy.

Při těžké formě akutního G. jsou detekovány časně různé stupně poškození neurocytů, dokonce i nevratné.

Přečtěte Si O Závratě