Hlavní Kliniky

Stupně hypertenze

V moderním světě je hypertenze velmi častým onemocněním. Hypertenze se nejčastěji vyskytuje u obyvatel vyspělých zemí a dnes se zde nacházejí dokonce i teenageři. Hlavním nebezpečím tohoto onemocnění je, že při vysokém krevním tlaku tělo výrazně oslabuje, což může vést k předčasné smrti. V tomto případě je zvláště nebezpečné, pokud hypertenze ovlivňuje životně důležité orgány.

Celkem existují tři stupně hypertenze:

Hypertenze prvního stupně je mírnou formou onemocnění. U prvního stupně onemocnění je diastolický tlak v oblasti od 90 do 99 a systolický tlak v oblasti od 140 do 159. Pro první stupeň jsou charakteristické prudké změny krevního tlaku..

Hypertenze druhého stupně je mírná forma nemoci, u níž je diastolický tlak v rozmezí 100 až 109 a systolický tlak je 160 až 179.

Hypertenze třetího stupně je závažnou formou onemocnění. S třetím stupněm hypertenze může krevní tlak stoupnout nad 180 až 110. S touto závažností je tlak neustále v oblasti těchto ukazatelů.

Hypertenze stupně

Termín „arteriální hypertenze“, „arteriální hypertenze“ se týká syndromu vysokého krevního tlaku (BP) při hypertenze a symptomatické arteriální hypertenze.

Je třeba zdůraznit, že v pojmech „hypertenze“ a „hypertenze“ prakticky neexistuje sémantický rozdíl. Jak vyplývá z etymologie, hyper - z řečtiny. výše, přes - předpona označující nadbytek normy; tensio - od lat. - Napětí; tonos - z řečtiny. - Napětí. Pojmy „hypertenze“ a „hypertenze“ tedy v podstatě znamenají totéž - „přepětí“.

Historicky (od doby GF Langa) se vyvinulo, že v Rusku se používá termín „hypertenze“ a tedy „arteriální hypertenze“, v zahraniční literatuře se používá termín „arteriální hypertenze“..

Hypertenzí (GB) se rozumí chronicky se vyskytující onemocnění, jehož hlavním projevem je hypertenzní syndrom, který není spojen s přítomností patologických procesů, při kterých je zvýšení krevního tlaku (BP) způsobeno známými, v mnoha případech eliminovanými, příčinami („symptomatická arteriální hypertenze“). (Doporučení GFCF, 2004).

Klasifikace hypertenze

I. Stádia hypertenze:

  • Hypertenze (GB) fáze I navrhuje neexistenci změn v „cílových orgánech“.
  • Hypertenze 2. fáze (GB) je stanovena v přítomnosti změn z jednoho nebo více „cílových orgánů“.
  • Hypertenze stádia III (GB) je stanovena v přítomnosti souvisejících klinických stavů.

II. Stupeň arteriální hypertenze:

Stupně arteriální hypertenze (krevní tlak (BP)) jsou uvedeny v tabulce č. 1. Pokud hodnoty systolického krevního tlaku (BP) a diastolického krevního tlaku (BP) spadají do různých kategorií, je stanoven vyšší stupeň hypertenze (AH). Nejpřesněji lze stupeň arteriální hypertenze (AH) stanovit v případě nově diagnostikované arteriální hypertenze (AH) a u pacientů, kteří neužívají antihypertenziva..

Tabulka č. 1. Definice a klasifikace hladin krevního tlaku (BP) (mmHg)

Klasifikace je uvedena před rokem 2017 a po roce 2017 (v závorce)
Kategorie krevního tlaku (BP)Systolický krevní tlak (BP)Diastolický krevní tlak (BP)
Optimální krevní tlak= 180 (> = 160 *)> = 110 (> = 100 *)
Izolovaná systolická hypertenze> = 140* - nová klasifikace stupně hypertenze od roku 2017 (ACC / AHA Hypertension Guidelines).

III. Kritéria stratifikace rizika u pacientů s hypertenzí:

I. Rizikové faktory:

a) Základní:
- muži> 55 let 65 let
- kouření.

b) Dyslipidémie
OXS> 6,5 mmol / l (250 mg / dl)
HLDPL> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dl)
HSLVP 102 cm pro muže nebo> 88 cm pro ženy

d) C-reaktivní protein:
> 1 mg / dl)

f) Další rizikové faktory, které negativně ovlivňují prognózu pacienta s arteriální hypertenzí (AH):
- Porucha tolerance glukózy
- Sedavý životní styl
- Zvýšený fibrinogen

g) Diabetes mellitus:
- Hladina glukózy v krvi nalačno> 7 mmol / l (126 mg / dl)
- Hladina glukózy v krvi po jídle nebo 2 hodiny po užití 75 g glukózy> 11 mmol / l (198 mg / dl)

II. Poškození cílových orgánů (2. fáze hypertenze):

a) Hypertrofie levé komory:
EKG: Sokolov-Lyonův znak> 38 mm;
Produkt Cornell> 2440 mm x ms;
Echokardiografie: LVMI> 125 g / m2 pro muže a> 110 g / m2 pro ženy
Hrudník Rg - kardio-hrudní index> 50%

b) ultrazvukové známky zesílení stěny tepny (tloušťka vrstvy karotických intimních médií> 0,9 mm) nebo aterosklerotických plaků

c) Mírné zvýšení kreatininu v séru 115–133 μmol / l (1,3–1,5 mg / dl) u mužů nebo 107–124 μmol / l (1,2–1,4 mg / dl) u žen

g) Mikroalbuminurie: 30-300 mg / den; poměr albuminu a kreatininu v moči> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) pro muže a> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) pro ženy

III. Související (souběžné) klinické stavy (fáze 3 hypertenze)

a) Základní:
- muži> 55 let 65 let
- kouření

b) Dyslipidémie:
OXS> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dl)
nebo HLDPL> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dl)
nebo HPSLP 102 cm pro muže nebo> 88 cm pro ženy

d) C-reaktivní protein:
> 1 mg / dl)

f) Další rizikové faktory, které negativně ovlivňují prognózu pacienta s arteriální hypertenzí (AH):
- Porucha tolerance glukózy
- Sedavý životní styl
- Zvýšený fibrinogen

g) Hypertrofie levé komory
EKG: Sokolov-Lyonův znak> 38 mm;
Produkt Cornell> 2440 mm x ms;
Echokardiografie: LVMI> 125 g / m2 pro muže a> 110 g / m2 pro ženy
Hrudník Rg - kardio-hrudní index> 50%

h) ultrazvukové známky zesílení arteriální stěny (tloušťka vrstvy intimního média krční tepny> 0,9 mm) nebo aterosklerotické plaky

i) Mírné zvýšení kreatininu v séru 115–133 μmol / l (1,3–1,5 mg / dl) u mužů nebo 107–124 μmol / l (1,2–1,4 mg / dl) u žen

j) Mikroalbuminurie: 30-300 mg / den; poměr albuminu a kreatininu v moči> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) pro muže a> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) pro ženy

l) Cévní mozková příhoda:
Cévní mozková příhoda
Hemoragická mrtvice
Přechodná cévní mozková příhoda

m) srdeční choroby:
Infarkt myokardu
Angina pectoris
Koronární revaskularizace
Městnavé srdeční selhání

m) onemocnění ledvin:
Diabetická nefropatie
Selhání ledvin (sérový kreatinin> 133 μmol / L (> 5 mg / dl) u mužů nebo> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dl) u žen
Proteinurie (> 300 mg / den)

o) Onemocnění periferních tepen:
Exfoliační aortální aneuryzma
Symptomatické onemocnění periferních tepen

p) Hypertenzní retinopatie:
Krvácení nebo výpotky
Edém zrakového nervu

Tabulka č. 3. Riziková stratifikace pacientů s arteriální hypertenzí (AH)

Zkratky v následující tabulce:
HP - nízké riziko,
SD - střední riziko,
Slunce - vysoké riziko.

Další rizikové faktory (RF)Vysoké hodnocení-
lněné semínko
130-139 / 85 - 89
Hypertenze 1. stupně
140-159 / 90 - 99
Hypertenze 2 stupně
160-179 / 100-109
AG 3 stupně
> 180/110
Ne
HPUrBP
1-2 FRHPUrUrVelmi BP
> 3 RF nebo poškození cílového orgánu nebo diabetesBPBPBPVelmi BP
Asociace-
klinické stavy
Velmi BPVelmi BPVelmi BPVelmi BP

Zkratky v tabulce výše:
HP - nízké riziko hypertenze,
UR - střední riziko hypertenze,
Slunce - vysoké riziko hypertenze.

Hypertenze stupně

Téměř každý ví o negativním dopadu zvýšeného tlaku na tělo, ale ne každý považuje za nutné ho ovládat a udržovat ho normální, motivovat jej svým „pracovním tlakem“..

Civilizovaný životní styl vedl k tomu, že v Rusku má vysoký krevní tlak (BP) 39,2% mužů a 41,4% žen. Kromě toho si 37,1 a 58% lidí je vědomo své choroby, pouze 21,6 a 45,7% je léčeno a účinně je léčeno pouze 5,7 a 17,5%..

To naznačuje, že naši krajané ještě nejsou zvyklí adekvátně léčit své zdraví a kontrolovat jeho stav.

Hladina krevního tlaku je jedním z hlavních ukazatelů lidského zdraví. Změna krevního tlaku (zvýšení nebo snížení) je často doprovázena změnou pohody, což je důvodem k vyhledání lékařské pomoci..

Pacienti si stěžují na:

  • periodické bolesti, lámání bolestí v časných, čelních, týlních oblastech s ozářením na oběžné dráhy, někdy nezávislý pocit těžkosti na oběžné dráze nebo hlavě;
  • pocit těžkosti v týlní oblasti;
  • únava;
  • nepohodlí v srdci a dušnost při fyzické námaze;
  • snížená tolerance cvičení;
  • variabilita nálady;
  • malátnost, přepracování;
  • pocit vnitřního napětí;
  • hluk v uších;
  • porušení jasnosti vidění, blikání „mouch“ nebo „oslnění“ před očima;
  • závratě, nevolnost;
  • bušení srdce nebo pocit silných srdečních rytmů bez zvýšení rytmu;
  • anginové útoky;
  • slabost;
  • vzrušení;
  • pocení
  • neklidný spánek.

Diagnóza arteriální hypertenze (AH) se provádí, když je detekován BP nad 140/90 mm Hg. Umění. nejméně dvakrát během opakovaných návštěv u lékaře. Pro vytvoření jednotného systému pro hodnocení hladiny krevního tlaku byla vyvinuta klasifikace.

Klasifikace krevního tlaku u osob starších 18 let (WHO-SAG)

Hypertenze ve stupních

Hypertenze (GB), také nazývaná esenciální hypertenze (EG), je onemocnění charakterizované zvýšením krevního tlaku (BP), které je způsobeno součtem genetických a vnějších faktorů a není spojeno s jakýmkoli nezávislým poškozením orgánů a systémů (tzv. sekundární hypertenze, u které je arteriální hypertenze jedním z projevů onemocnění). Základem GB je selhání normální neurogenní a / nebo humorální regulace vaskulárního tónu s postupnou tvorbou organických změn v srdci a vaskulárním lůžku. GB, na rozdíl od sekundární (symptomatické) hypertenze, se vyznačuje prodlouženým průběhem, nestálostí krevního tlaku, postupným vývojem a dobrým účinkem antihypertenzní terapie. GB je jedním z nejčastějších onemocnění kardiovaskulárního systému. Bylo zjištěno, že GB postihuje 20-30% populace, a ze všech arteriální hypertenze činí GB 90 - 95%.

Klasifikace V současnosti je GB podle doporučení odborníků WHO (1978) rozdělena do tří fází.

Fáze I - uvnitř nejsou žádné objektivní známky poškození
rané orgány (tzv. cílové orgány), existuje pouze
zvýšení krevního tlaku.

Fáze II - je rozpoznána alespoň jedna z následujících
poškození cílového orgánu:

♦ hypertrofie levé komory, potvrzená rentgenovými daty
nografie, elektrokardiografie, echokardiografie;

♦ rozšířené a lokalizované zúžení tepen (zejména,
arteriální arterie);

• proteinurie a (nebo) mírné zvýšení koncentrace cre-
plazmatický atinin (106,08 - 176,8 μmol / l s normou 44 -
115 umol / l);

• ultrazvuk nebo radiologické potvrzení přítomnosti jedla-
Rosclerotické plaky (krční tepny, aorta, iliak a
femorální tepny).

Fáze III - přítomnost komplexu známek poškození cílových orgánů:

• srdce - angina pectoris, infarkt myokardu, srdeční selhání
nosní dírka;

• mozek - přechodná porucha mozkové cirkulace, encef
rýč, mrtvice;

• fundus - krvácení do sítnice a výpotky s otoky
optický nervový disk a bez něj;

• ledviny - koncentrace kreatininu v plazmě je vyšší než 176,8 mmol / l;
selhání ledvin;

• cévy - stratifikace aneuryzmatu, okluzivní léze tepen.

Jiné klasifikace založené na stanovení ukazatelů krevního tlaku jsou vhodné zejména pro epidemiologické studie..

Podle povahy progrese příznaků, stupně poškození orgánů, stability hypertenze a účinnosti léčby lze rozlišit: 1) benigní hypertenze - pomalu postupující a 2) maligní hypertenze (AD)SISt nad 220 mm Hg a krevní tlakdiaUmění. nad 130 mmHg v kombinaci s výraznými změnami v cílových orgánech, zejména s neuroretinopatií).

Existuje koncept „bezhlavé hypertenze“, který definuje hypertenzi s krevním tlakem. SISt 140 mm Hg a nižší krevní tlakdiaUmění. 100 mmHg a vyšší.

Rozlišují se také GB krizových a nekrizových proudů.

Etiologie: Příčiny GB jsou stále nejasné. Mezi faktory přispívající k rozvoji nemoci se rozlišují:

• neuropsychická trauma (akutní nebo chronická) -
emoční stres;

• dědičné-ústavní rysy (možná související s
spojené s patologií buněčných membrán);

• pracovní rizika (hluk, konstantní napětí)
Pozornost));

• nutriční vlastnosti (přetížení solí, nedostatek vápníku)
);

• restrukturalizace diencephalic-hypothalamic struktur závislá na věku
mozek (během menopauzy);

• intoxikace (alkohol, kouření);

• porušení metabolismu tuků.

Při výskytu GB je role zatížené dědičnosti velká. Na základě těchto skutečností mohou uvedené faktory v různých kombinacích nebo samostatně (?) Hrát etiologickou roli.

Patogeneze: Jak víte, úroveň krevního tlaku je určována poměrem srdeční produkce krve a periferní vaskulární rezistence. Vývoj hypertenze může být důsledkem:

1) zvýšit periferní rezistenci v důsledku spasis
periferní vaskulární om;

2) zvýšení srdeční produkce v důsledku intenzifikace
jeho práce nebo zvýšení objemu intravaskulární tekutiny (boty
zachycené zadržování sodíku v těle);

3) kombinace zvýšeného minutového objemu a zvýšené periferie
odpor.

Za normálních podmínek je zvýšení minutového objemu kombinováno se snížením periferní rezistence, v důsledku čehož se krevní tlak nezvýší.

Regulace krevního tlaku je tedy určována optimálním poměrem tlakového a depresorového systému těla.

Tlakový systém zahrnuje:

♦ systém antidiuretického hormonu (vasopressin);

♦ systém prostaglandinu Fa * a cyklické nukleotidy.

Depresorový systém zahrnuje:

♦ aortokarotická zóna (reflexy, které vedou ke snížení krevního tlaku);

♦ systém depresivních prostaglandinů;

♦ síňový natriuretický faktor;

♦ relaxační faktor závislý na endotelu.

U hypertenze existuje nesoulad mezi tlakovým a depresorovým systémem ve formě různých kombinací zvýšené aktivity tlakového a sníženého účinku depresorových systémů (obr. 3)..

Z důvodů, které nejsou zcela jasné, se u pacientů s GB zvyšuje presorická aktivita hypothalamicko-hypofyzární zóny, což vede k nadprodukci katecholaminů (zvýšená aktivita CAS), což dokládá zvýšená denní exkrece močí norepinefrinu, která se zvyšuje ještě více za podmínek fyzického a emočního stresu.

Výsledkem aktivace CAS jsou následující změny, které určují zvýšení krevního tlaku:

1) periferní venookonstrikce je doprovázena zvýšením
průtok krve do srdce a srdeční výdej;

2) počet srdečních kontrakcí se zvyšuje, což v kombinaci se zvýšením
významný objem mrtvice také vede ke zvýšení srdeční produkce;

3) zvyšuje celkový periferní vaskulární odpor v důsledku
aktivace receptorů periferních arteriol Pi.

Aktivace ASD zaujímá významné místo mezi presorickými faktory (obr. 4). Angiotensinogen vytvářený játry pod vlivem reninu produkovaného ledvinami se transformuje na angiotensin I (AT I). AT I pod vlivem angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) je přeměněn na velmi silné presorové činidlo - angiotensin II (AT II). Zvýšená produkce reninu je výsledkem dvou důvodů: 1) přímým účinkem katecholaminů na buňky, které produkují renin; 2) ledvinové ischemie způsobené křečemi renálních cév pod

Obr. 3. Schematické znázornění patogeneze hypertenze.

vliv CA, který vede k hypertrofii a hyperplázii juxtaglomerulárního aparátu (SGA), který produkuje renin.

Zvýšené hladiny AT II v plazmě způsobují prodloužený křeč hladkého svalstva periferních arteriol a ostré zvýšení OPS.

V1-vazokonstrikční vaskulární receptory

Obr. Renin-angiotensinový systém pro hypertenzi (podrobné vysvětlení v textu).

Role AT II v patogenezi GB je extrémně velká, protože kromě přímého vlivu presorů také určuje vývoj dalších patologických procesů - hypertrofie a fibrózy myokardu levé komory, hypertrofie vláken hladkého svalstva krevních cév, přispívá k rozvoji nefrosklerózy, zvýšené reabsorpce sodíku a vody a uvolňování katecholy z nadledvinky. Je velmi důležité, že kromě zvyšování hladiny AT II v krevním řečišti se zvyšuje jeho obsah v tkáních, protože existují takzvané tkáňové systémy renin-angiotensin. Konečně, kromě klasické cesty tvorby AT působením ACE na AT I, existují také tzv. Alternativní cesty, když je AT I přeměněn na AT II jinými enzymy (například chymáza), a také nen neninovou cestou tvorby AT AT.

AT II také ovlivňuje další presorové systémy: 1) způsobující žízeň, vede ke zvýšené produkci vasopresinu, způsobuje vazospasmus a zadržování tekutin v těle; 2) aktivuje produkci aldosteronu - hormonu kůry nadledvin, což způsobuje zpoždění sodíku a vody v těle (zvýšená hmotnost cirkulující krve).

Prodloužený křeč arteriol je podporován zvýšeným obsahem iontů Ca ++ v cytosolu vláken hladkého svalstva, což je spojeno s dědičně určenými vlastnostmi transportu iontů semipermeabilními membránami.

Zvýšení aktivity presorických faktorů je spojeno se zeslabením depresorních účinků z aortálního oblouku a sinokarotidové zóny, snížením produkce kininů, nedostatečnou aktivací produkce atriálních natriuretických a endotelu závislých relaxačních faktorů a snížením uvolňování prostaglandinů s depresivním účinkem (E2, D, A) a prostacyklinu. B, snížení produkce reninového inhibitoru, fosfolipidového peptidu.

V závislosti na převahě konkrétní patogenezní vazby se rozlišují hyperadrenergické a sodíkové (objemové) formy GB. Nedávno izolovaná forma onemocnění závislá na vápníku [Kushakovsky MS, 1994].

Avšak bez ohledu na patogenetickou variantu hypertenze a převládající neurohumorální mechanismus zvyšování krevního tlaku se vyvíjí poškození „cílových orgánů“ - srdce (hypertrofie a fibróza myokardu), krevní cévy (hypertrofie vláken hladkého svalstva), následované renální arteriosklerózou (nefroangioskleróza). Průběh a výsledek GB závisí na funkčním stavu těchto orgánů..

Klinický obraz: Projevy GB jsou stanoveny řadou faktorů: a) fáze vývoje (úroveň a stabilita krevního tlaku, stav cílových orgánů, funkční stav centrální nervové soustavy); b) varianta kurzu; c) přítomnost (nepřítomnost) hypertenzních krizí a znaky jejich projevů; g) patogenetická možnost.

Jak již bylo zmíněno, je izolován maligní a benigní průběh nemoci.

Maligní varianta GB se vyznačuje:

1) rychlý vývoj choroby;

2) trvalé zvýšení krevního tlaku na velmi vysoké hodnoty (nad 220/130
mmHg) od počátku nemoci;

3) časný vývoj změn krevních cév a orgánů, které jsou vlastní
obvykle poslední fáze GB;

4) nízká účinnost terapeutických opatření;

5) rychlá smrt (1–2 roky po nástupu)
první příznaky) při absenci aktivní cílené léčby.

Maligní varianta GB se klinicky projevuje vážným poškozením fundusu ve formě otoku sítnice a optického disku, krvácení; hypertenzní encefalopatie, cerebrovaskulární příhoda se často vyskytuje. Organické změny v cévách ledvin, jako je arterioskleróza a arteriolonekrosa, se vyvíjejí brzy, což vede k selhání ledvin.

Benigní verze GB se vyznačuje:

1) pomalá progrese;

2) střídání období zhoršování a zlepšování ve tvaru vlny;

3) poškození srdce, krevních cév mozku, sítnice a
stabilizace ledvin v krevním tlaku;

4) účinnost lékové terapie;

5) čistý fázový tok;

6) vývoj komplikací v pozdních stádiích choroby.

Důkladná studie patogeneze GB nám umožnila identifikovat několik patogenetických forem onemocnění.

Hyperadrenergická forma GB se vyznačuje:

♦ labilita krevního tlaku, závažnost hyperkinetického typu krve
léčba (vysoký srdeční výdej s mírným nárůstem
vnímání periferního odporu);

♦ klinicky vyjádřené vegetativní příznaky ve formě
bušení srdce, nepohodlí v srdci, pocity
pulzy v hlavě, zarudnutí obličeje, pocení, zimnice,
nevysvětlitelná úzkost;

♦ hladina reninu v plazmě se nemění ani nezvyšuje.

Forma GB závislá na objemu (objemová) (forma hyperhydratace podle M. S. Kushakovského):

♦ jasný vztah mezi zvyšováním krevního tlaku a odebíráním velkého množství tekutiny
kost, sůl;

♦ objem extracelulární tekutiny se zvyšuje;

♦ klinicky - otoky víček, otoky obličeje, pocit znecitlivění
prsty, parestézie;

♦ po užití diuretik a opět je zaznamenána silná diuréza
zadržování tekutin;

♦ Hladina reninu v plazmě je často snížena.

Forma závislá na vápníku, která se nachází u 15 až 20% pacientů, se vyznačuje:

♦ zvýšená koncentrace intracelulárního vápníku;

♦ zvýšené vylučování vápníku močí (ve srovnání se zdravým)
osob);

♦ zvýšené hladiny parathormonu v krevní plazmě;

♦ nějaký hypotenzní účinek okamžitých drog
produkty vápníku užívané ústy;

♦ užívání nifedipinu (blokátor vápníkových kanálů), snížení krevního tlaku,
normalizuje intracelulární zásobu vápníku.

Tato forma GB je rozpoznávána snížením krevního tlaku po požití snadno absorbované vápenaté soli..

Forma závislá na angiotensinu se vyznačuje:

♦ trvale vysoký diastolický tlak, vyjádřený na
tendence k arteriospasmu;

♦ těžký průběh se změnami hrubého pozadí, časté
rozvoj infarktu myokardu a cévních mozkových příhod
kloub;

♦ vysoké plazmatické hladiny krevního séra.

V první fázi diagnostického vyhledávání získaná informace umožňuje identifikovat skutečnost, že se zvyšuje krevní tlak nebo lze předpokládat možnost hypertenze, a také pravděpodobně určit fázi vývoje onemocnění, zhodnotit účinnost terapie. Je však třeba mít na paměti, že někdy i přes zřetelné zvýšení krevního tlaku pacienti nemusí mít žádné potíže.

Stížnosti pacienta na únavu, nervozitu, bolesti hlavy, špatný spánek, sníženou výkonnost naznačují na začátku vývoje onemocnění závažnost funkční složky (-

orální příznaky) a s dlouhodobou existencí nemoci - o možném připojení mozkové arteriosklerózy. Bolest hlavy je jedním z charakteristických příznaků hypertenze a může být jediným znakem GB po dlouhou dobu..

Bolest v oblasti srdce u pacienta s GB má různorodou genezi. Jejich výskyt se často kryje se zvýšením krevního tlaku. Typické záchvaty anginy pectoris u seniorů s prodlouženou hypertenzí jsou ve většině případů způsobeny rozvinutou koronární aterosklerózou.

Stížnosti pacienta na pocit „přerušení“ v činnosti srdce, indikace přítomnosti různých příznaků srdečního selhání (dušnost, udušení, otok, zvětšená játra) nejsou typické pro nekomplikovanou formu hypertenze. Jejich výskyt ve velké většině případů naznačuje vývoj komplikací fáze III GB nebo její maligní průběh. Vzhled extrasystoly na pozadí dlouhodobého užívání diuretik může být výsledkem vedlejších účinků saluretik..

Stížnosti, jako jsou palpitace, nepohodlí v srdci, kombinované s výraznými autonomními projevy (zrudnutí obličeje, pocení, zimnice, úzkost atd.), S labilním krevním tlakem, naznačují hyperadrenergickou formu GB v raných stádiích vývoje (I –II ) Vzhled otoků očních víček, otoky obličeje v kombinaci se zvýšením krevního tlaku po užití velkého množství tekutiny a chloridu sodného nám umožňují vyjádřit názor na sodíkovou (objemovou) závislou formu.

Stabilně vysoký diastolický tlak v kombinaci se závažným poškozením cév fundusu a azotémie, na kterou je obtížné reagovat na léčbu léky, musí být odlišen od nefrogenní hypertenze..

Včasný vývoj mozkových a srdečních poruch (mrtvice, srdeční infarkt) selhání ledvin s esenciální hyperplázií je vlastní malignímu průběhu GB. Průběh hypertenze s krizemi je charakterističtější pro hypertenzi než pro renální hypertenzi, nevylučuje však přítomnost symptomatické hypertenze s feochromocytomem, diencefalickým syndromem (spolehlivá diagnóza je stanovena po zvláštních studiích ve fázi III diagnostického vyhledávání).

Dlouhodobý průběh hypertenze bez rozvoje komplikací, účinnost lékové terapie, která umožňuje udržovat krevní tlak na úrovni věkové normy, naznačuje benigní variantu průběhu hypertenze.

Vyhodnocení účinnosti předchozí terapie se provádí za účelem dalšího výběru optimální antihypertenzní terapie.

Ve druhé fázi diagnostického vyhledávání lze odhalit následující skutečnosti, které jsou nezbytné pro stanovení diagnózy: 1) hlavním diagnostickým kritériem je zvýšení krevního tlaku; 2) kompenzační hypertrofie myokardu levé komory a další změny v srdci; 3) symptomy onemocnění doprovázené hypertenzí; 4) komplikace.

• V mnoha případech zůstává nástup GB bez povšimnutí, protože časný nárůst krevního tlaku není zdaleka vždy doprovázen subjektivními příznaky. Ve fázi I GB fyzické vyšetření neodhalí patologii. Zvýšení krevního tlaku je náhodné zjištění při lékařském vyšetření populace, odborný výběr, stanovení vhodnosti pro vojenskou službu, vyplnění lázeňské karty.

Aby se vyloučila hyperdiagnostika hypertenze se změnou krevního tlaku, je třeba dodržovat následující pravidla:

a) správně změřit krevní tlak (poloha paže, aplikace manžety);

b) považujte skutečný počet krevního tlaku za nejnižší ve třech případech
měření v krátkých intervalech;

c) porovnejte získané hodnoty krevního tlaku s normálními hodnotami
lyami (krevní tlak by měl být pod 140/90 mm Hg).

g) krevní tlak by měl být měřen na obou pažích, nohách, v poloze
pacient leží a stojí. Dodržování těchto pravidel pomůže podezření na synchronizaci
jádro Takayasu (významné zvýšení krevního tlaku na jedné paži), koarktace
aorta (krevní tlak na pažích je vyšší než na nohou). Přesnější krevní tlak
lze získat každodenním sledováním krevního tlaku (BPM)
pomocí speciálního monitorovacího zařízení. Podšívka ramene pacienta
manžeta připojená k záznamovému zařízení připojením
na opasek pacienta. Po dni se zařízení odstraní a zaznamená se
zařízení je připojeno k počítači, který poskytuje výtisk displeje
jalovice krevního tlaku během každé hodiny (za den); sys samostatně registrované
Tolický, diastolický a průměrný krevní tlak, jakož i počet srdeční sacry
štěňata (srdeční frekvence). Procento vysokého krevního tlaku se stanoví samostatně jako procento
za noc a den; je také definována řada dalších odvozených ukazatelů.
Smad se také provádí po jmenování antihypertenzní terapie pro
určit jeho účinnost.

• Rozšíření hranic perkuse relativní tuposti srdce
vlevo, zvýšený apikální impuls v důsledku hypertrofie
levá komora, jejíž vývoj umožňuje přiřadit GB jako mi
onemocnění alespoň ve stadiu II. Accent II tón přes aortu
skutečný stupeň závisí na hodnotě krevního tlaku.

• Během fyzického vyšetření pacienta lze identifikovat
různé příznaky, které budou mít příznak
- klinický charakter hypertenze a nastínění způsobů objasnění diagnózy
speciální laboratorní instrumentální metody vyšetření
diagnostické vyhledávání ve fázi III.

• Během vyšetření může dojít ke komplikacím
rány ve stadiu III GB a jsou spojeny s poškozením srdce, hlavy
mozek, ledviny:

a) koronární ateroskleróza může být doprovázena porušením
srdeční rytmus a vedení, jevy srdečního selhání
statisticky (dušnost se objeví nejprve, poté vlhká)
sípání, zvětšená bolestivá játra, otoky na nohou). Krát
ostře zakřivené, ve výšce zvýšení krevního tlaku, srdeční selhání
nástup může být příznakem plicního edému;

b) u pacientů s stadiem III GB, dynamickým a orgánovým
změny mozkového oběhu: zhoršený pohyb
prospěšná funkce horních a dolních končetin (hemiparéza
nebo hemiplegie) se změnou citlivosti
ploutve; porušení emoční koule, paměti, spánku, řeči -
důkaz patologie funkce syntetického mozku;

c) příznaky selhání ledvin s přiměřeným prodloužením
drogová terapie je vzácná. Fyzický
následující je může identifikovat pouze ve fázi urémie.

Množství informací získaných ve II. Fázi diagnostického vyhledávání do značné míry závisí na stadiu onemocnění. S rostoucí dobou trvání a stádiem nemoci se významně zvyšuje..

Po fázi II se diagnostika GB stává spolehlivější, ale konečná diagnostika může být provedena pouze s ohledem na data laboratorních a instrumentálních výzkumných metod (fáze III)..

Ve stadiu III diagnostického vyhledávání se provádějí studie, které umožňují: 1) poskytnout přesné posouzení stavu srdce, ledvin, orgánu vidění, mozkového oběhu a určit fázi GB; 2) stanovit nadřazenost zvýšení krevního tlaku a odmítnout existenci nemocí doprovázených symptomatickou hypertenzí.

Všechny studie, které jsou prováděny ve III. Fázi diagnostického vyhledávání, lze rozdělit do dvou skupin - povinné studie a studie podle indikací (speciální metody).

Povinné laboratorní a instrumentální studie spolu se studiem stížností, anamnézy, fyzického vyšetření pacienta (tj. Společně s celkovým množstvím informací získaných ve stádiu I a II diagnostického vyhledávání) tvoří stádium I zvláštního programu pro dvoustupňový systém pro vyšetření pacientů s hypertenzí vyvinutým All-Union Cardiology Scientific centrum. Laboratorní a instrumentální studie prováděné podle indikací tvoří II. Fázi vyšetření pacientů s hypertenzí podle programu centra.

Následující studie jsou povinné..

Elektrokardiografie nezjistí změny ve fázi I. Ve stadiích II a III jsou příznaky hypertrofie levé komory: odchylka elektrické osy srdce doleva, zvýšení amplitudy komplexu QRS, výskyt charakteristické deprese segmentu ST a deformace T vlny ve vodičích V5,6, I, aVL.

Rentgenové vyšetření hrudních orgánů ve stadiu I GB nezjistilo zřetelné změny srdce a velkých cév. Počínaje stádiem II je zaznamenána hypertrofie levé komory, ve stádiu III lze detekovat známky aortální aterosklerózy..

Zkoumání fundusu umožňuje spolehlivě posoudit změny v mozkových cévách.

Ve fázi I GB nebyly pozorovány organické změny v plavidlech fundusu ve velké většině vyšetřovaných. V některých případech lze detekovat pouze křeče sítnice.

U pacientů ve stadiu II - III GB je signifikantně vyjádřena změna v cévách fundusu: lumen arteriol je zúžený, jejich stěny jsou zesíleny, komprimované arterioly komprimují žíly (fenomén průniku je příznakem Salyus-Hunna); rozvíjí se arteriole skleróza, jejich kaliber je nerovnoměrný, připojují se malé a velké krvácení, je možný otok sítnice, někdy je možné jeho oddělení se ztrátou zraku. Obrázek na pozadí vám umožňuje nastavit úroveň HD na jakékoli úrovni krevního tlaku.

Vylučovací urografie ve všech stádiích vývoje GB neodhalila žádnou patologii. Detekce změn zpochybňuje diagnózu GB.

Krevní test: klinická analýza, stanovení hladiny močoviny, kreatininu, cholesterolu, triglyceridů, glukózy, proteinu a jeho frakcí.

Změny v klinickém krevním testu nejsou typické pro GB. Ve stadiu III, s rozvojem chronického selhání ledvin, je možná anémie.

Biochemický krevní test v raných stádiích GB neodhalil změny. S přidáním aterosklerózy je možné zvýšit hladinu cholesterolu, triglyceridů a p-lipoproteinů (v závislosti na typu hyper lipidémie)..

Azotémie není charakteristická pro hypertenzi, i když v současnosti se vzácně vyskytuje ve stadiu III hypertenze, kdy se zpravidla kombinují s výraznými srdečními a mozkovými změnami. Detekce azotémie u pacientů s hypertenzí vyžaduje další instrumentální studie ledvin, protože je častěji výsledkem latentní chronické glomerulonefritidy nebo pyelonefritidy, a nikoli GB.

Analýza moči: obecná analýza, studie Nechiporenko, Zimnitského analýza, stanovení denní proteinurie, bakteriurie, kvalitativní studie bílých krvinek.

U pacientů se stádiem I a II GB nevykazuje změny v analýze moči. Při hypertenzních krizích se mohou vyskytnout pravidelné změny v moči (mikrohematurie, přechodná albuminurie).

Ve stadiu III GB jsou možné mírné albuminurie (až do 1 g / l) a menší hematurie, které lze pozorovat po celá léta, aniž by byly doprovázeny závažnou poruchou renální exkreční funkce. Zpravidla se zachovává normální relativní hustota moči a významný rozsah jejích výkyvů během dne (Zimnitsky test).

Při maligním průběhu GB může být poškození ledvin doprovázeno významnou albuminurií v kombinaci se střední hematurií a cylindrií, jakož i progresivním zhoršením glomerulární filtrace a koncentrační funkcí ledvin. Detekce maligního průběhu hypertenze by měla lékaře více orientovat na hledání symptomatické hypertenze než GB, protože v současné době je maligní varianta průběhu GB extrémně vzácná.

Detekce leukocyturie ve studii moči může naznačovat infekci dolních močových cest nebo exacerbaci prostatitidy u pacienta s GB, ale může to být také projev pyelonefritidy. Detekce „aktivních“ bílých krvinek, vysoká bakteriurie pomáhá diferenciální diagnostice. Často je obtížné určit, zda je onemocnění ledvin příčinou hypertenze nebo zda jsou ledviny sekundárně změněny v důsledku dlouhodobé existence hypertenze. Při řešení problému mohou do značné míry pomoci speciální výzkumné metody..

Průběh hypertenze u mnoha pacientů (od 20 do 33%) je komplikován hypertenzními krizemi (HA). Mohou se vyskytovat ve všech stádiích nemoci. Jsou známy případy, kdy je GK jediným projevem nemoci..

Tendence ke krizím je charakteristická pro pacienty se závažnou neurózou doprovázenou výrazným snížením adaptační schopnosti centrálního nervového systému stresovým vlivům.

U HA dochází ke zvýšení krevního tlaku poměrně ostře, doprovázenému charakteristickými klinickými příznaky, častěji mozkové a srdeční povahy.

Podmíněně se rozlišují dva typy HA [Ratner N.A., 1974] (tabulka 10).

Komplikace. Všechny komplikace GB lze rozdělit do 4 skupin.

I. Srdeční: a) zrychlený vývoj aterosklerózy koronárních tepen a srdečních chorob; b) akutní srdeční selhání (na pozadí hypertenzní krize).

Tabulka 10. Srovnávací charakteristiky typů hypertenzních krizí

Krizové rysyPÍŠITyp II
Přední patogenetikum-AdrenalinNorepinefrin
faktor nebe
Čas vzhleduPočáteční fáze GBPozdní fáze GB
TokPlíceTěžší
RozvojRychlePostupný
HemodynamickýPreferenční růstPreferenční zvýšení peri-
funkceSrdeční výdejvaskulární rezistence
Arteriální tlakSystolický růstPrimární růst diastoly-
tlaktlak
Hlavní klinikaBolest hlavy, obecnéTěžká bolest hlavy, nevolnost,
projevyrozrušení, třes,zvracení, zhoršené vidění
tlukot srdce
Doba trváníHodiny, minutyOd několika hodin do několika
(občas až jeden den)dny
KomplikaceNecharakteristickéZdvih, dynamické poruchy
mozkový oběh, srdeční infarkt
myokard, angina pectoris, srdeční
astma a plicní edém, slepota

II. Mozek: a) snížené vidění (až do úplné slepoty);
6) zrychlený vývoj mozkové arteriosklerózy; c) dynamický
a organické poruchy mozkové cirkulace.

III. Renální: hypertenzní nefroangioskleróza. Chronické podle
podvýživa.

IV. Aortika: disekční aneuryzma aorty.

Diagnóza: Rozpoznání hypertenze nepředstavuje žádné závažné potíže. Je mnohem obtížnější určit příčinu zvýšení krevního tlaku. V tomto ohledu by měla být GB ve všech stádiích diagnostického vyhledávání odlišena od symptomatické hypertenze.

Z anamnézy můžete získat informace o minulých onemocněních ledvin (glomerulonefritida, pyelonefritida atd.), Léčbě endokrinních onemocnění (diabetes mellitus, difúzní toxická struma atd.), Což umožňuje podezření na symptomatickou povahu hypertenze a znemožňuje diagnostiku GB.

Údaje z fyzického vyšetření mohou také odhalit příznaky charakteristické pro symptomatickou hypertenzi. Krevní tlak v pažích je tedy vyšší než u nohou, u pacientů s aortální koarktací. S touto patologií je u pacienta viditelná pulzace interkstálních tepen, palpace u pacientů, systolický šelest je jasně slyšitelný v interscapulárním prostoru v projekci aorty.

Zvýšení krevního tlaku na jedné paži při absenci pulsu nebo jeho prudké oslabení na druhé straně často ukazuje na symptomatickou povahu hypertenze - Takayasuova choroba. Systolický šelest, slyšený přes břišní aortu v pupeční oblasti, naznačuje možné zúžení renálních tepen, což může být příčinou hypertenze.

Nalezené v palpaci břicha u pacienta s tvorbou hypertenze v levém nebo pravém hypochondriu by mělo nasměrovat další vyšetření (stadium III) k vyloučení polycystických, hydronefrózových, ledvinových nádorů.

Hrubé změny z 12 párů lebečních nervů a další příznaky naznačující poškození centrálního nervového systému se vyskytují u organických změn v centrálním nervovém systému doprovázených hypertenzí (lze pozorovat v pozdních stádiích hypertenze).

Podrobněji jsou v příslušných oddílech popsány léze vnitřních orgánů s různou symptomatickou hypertenzí..

V některých případech může předpoklad symptomatické hypertenze vzniknout pouze ve stadiu III diagnostického vyhledávání. Detekce asymetrie funkce a velikosti ledvin, anatomických defektů v vylučovací urografii u lidí s dříve diagnostikovanou GB tedy vyžaduje přezkoumání diagnózy a provedení dalších studií (pokud jsou uvedeny) k identifikaci patologie ledvin nebo renálních tepen. Diagnóza GB může být odmítnuta nebo potvrzena v konečné fázi diferenciální diagnostiky. V některých případech však zůstává diagnóza GB nedostatečně opodstatněná, protože komplexní diagnostické metody nezbytné k vyloučení symptomatické hypertenze nelze vždy provést..

Existuje však řada příznaků, jejichž přítomnost vyžaduje úplné vyšetření pacienta, aby se vyloučila nebo identifikovala symptomatická hypertenze: 1) věk pacienta je mladší než 20 a starší než 60 let, pokud se během tohoto období života vyvinula hypertenze; 2) akutní a trvalé zvýšení krevního tlaku; 3) velmi vysoký krevní tlak; 4) maligní průběh hypertenze; 5) přítomnost sympaticko-adrenálních krizí; 6) indikace jakékoli anamnézy onemocnění ledvin a výskytu hypertenze během těhotenství; 7) přítomnost při detekci hypertenze i minimální změny sedimentu v moči a mírné proteinurie.

Při formulaci rozšířené klinické diagnózy GB se bere v úvahu: 1) stadium průběhu onemocnění; 2) povaha průběhu (uveďte maligní povahu hypertenze); 3) přítomnost nebo nepřítomnost krizí; 4) komplikace.

Pokud má pacient s hypertenzí infarkt myokardu nebo mozkovou cévní mozkovou příhodu, pak jsou při stanovení diagnózy označeny dříve a podrobná diagnóza hypertenze.

Léčba Před zavedením systému léčebných opatření existují tři úkoly:

1) eliminace faktorů přispívajících k rozvoji GB (používání
tzv. nefarmakologické léčebné metody);

2) dopad na hlavní souvislosti patogeneze;

3) boj proti komplikacím.

• Nefarmakologická léčba GB zahrnuje:

1. Hubnutí.

2. Omezení spotřeby soli.

3. Fyzická aktivita dávkována jednotlivci.

4. Odvykání od kouření tabáku a pití alkoholu.

5. Organizace zdravého života, rekreace a normální práce
výskyt mentálního traumatu
koule; normalizace spánku.

• Dopad na hlavní souvislosti patogeneze je dosažen jmenováním lékové terapie. Moderní antihypertenziva jsou klasifikována následovně.

♦ Neurotropní léky inhibující funkci periferních
oddělení sympatického nervového systému: a) stimulanty (agonis-
you) centrální ag-adrenergní receptory (klonidin, estulik, guana-
benz); b) blokátory oi-adrenoreceptorů (prazosin, dexazosin);
c) blokátory r-adrenergních receptorů (propranolol, atenolol, betak-
solol); d) stimulanty imidosalinových receptorů (moxonidin,
zint).

♦ Blokátory kalciových kanálů buněčného kanálu (nifedipin,
felodipin, amlodipin; verapamil; diltiazem).

♦ Saluretická diuretika (thiazidy a jejich analogy, smyčková diuretika),
draslík šetřící léky).

♦ Inhibitory (ACE) - kaptopril, enalapril, ramipril, trado-
lapril, perindopril.

♦ blokátory receptorů AT II - losartan (cozaar).

Při předepisování antihypertenziv je pacientovi vysvětleno, že je třeba jej podávat po mnoho let nebo celý život. Intermitentní terapie je přípustná pouze v prvních fázích GB. U ostatních pacientů, i při přetrvávajícím snížení krevního tlaku, zůstává potřeba brát malé dávky léků (udržovací terapie).

Existuje několik pravidel pro antihypertenzní terapii:

1) Snižte krevní tlak postupně, ale na normální hodnotu (méně než 140/90 mm Hg);

2) kombinovaná léčba má výhodu oproti monoter
FDI, protože umožňuje použití menších dávek léku, a proto
najednou snižte možné nežádoucí účinky;

3) nepřestávejte léčbu náhle;

4) neměňte režim léčby, pokud to není nezbytně nutné.

Při předepisování antihypertenzní terapie je třeba mít na paměti, že léky první linie (tj. Léky předepsané na začátku onemocnění) jsou mnoho léčiv: p-blokátory, antagonisty vápníkových kanálů (antagonisty vápníku), ACE inhibitory, diuretika, o-adrenergní blokátory. Při dlouhodobém užívání tyto léky neporušují metabolismus uhlohydrátů, lipidů a purinů, nezachovávají tekutinu v těle, nevyvolávají rebound hypertenzi, nezpůsobují patologickou ortostatickou hypotenzi a neinhibují aktivitu CNS.

Doporučuje se předepsat léky s dlouhodobým účinkem („retar-dy“), protože v tomto případě je v krvi po dlouhou dobu udržována dostatečně vysoká koncentrace léku, což vede ke stejnému poklesu krevního tlaku během dne..

U mladých pacientů, zejména pokud se vyskytují příznaky sympatikotonie (tachykardie, vysoký srdeční výdej) a také u starších lidí s záchvaty anginy pectoris, je třeba předepsat dlouhodobě působící p-adrenoblokátory - atenolol v dávce 25–100 mg / den nebo betaxolol ( lokren) v dávce 10 - 40 mg / den. S tendencí k bradykardii nebo nedostatečným účinkem p-blokátorů se předepisují dlouhodobě působící antagonisté vápníku - amlodipin (norvask), felodipin (plendil, flodil), isradipin (lomir) v dávce 5-10 mg / den v 1-2 dávkách, isoptin-240 ( 240 - 480 mg v jedné až dvou dávkách).

Je třeba poznamenat, že blokáda p-adrenergních receptorů může vést k aktivaci RAAS (plazma a tkáň), což nakonec vede k-

chytit sodík a vodu. V tomto ohledu jsou současně s p-adrenobloky nebo antagonisty vápníku předepsány malé dávky diuretik - dichlorthiazid (hypothiazid) v malých dávkách (25 mg 1 - 2krát týdně na lačný žaludek).

Pokud jsou p-adrenergní blokátory nebo antagonisté vápníku neúčinné a pokud pacient opustil ventrikulární hypertrofii, jsou jako základní lék předepsány ACE inhibitory (enalapril v dávce 2,5 - 20 mg / den, ramipril v dávce 1,25 - 5 mg / den, trandolapril 0,5 - 2 mg / den, kaptopril 25 - 100 mg / den). Současně je vhodné přidat malé dávky diuretik..

Pokud základní lék není dostatečně účinný, lze současně použít dvě základní léky - β-blokátor a kalciový antagonista, ACE inhibitor a kalciový antagonista. Ve všech případech je třeba předepsat malé dávky diuretik. Kombinované užívání 2–3 léků je odůvodněno existencí tzv. „Skluzu“, kdy je plná dávka léku nedostatečná pro hypotenzní účinek. „Skluzový efekt“ je pravděpodobně způsoben tím, že potlačení jednoho přetlakového mechanismu vede k aktivaci druhého.

Použití souběžných léčiv zanechává definitivní otisk na probíhající terapii: se současnou přítomností ischemické choroby srdeční u pacienta je vhodné předepsat p-blokátor jako základní lék; u diabetes mellitus - ACE inhibitory; s městnavým srdečním selháním - ACE inhibitor a diuretikum; se supraventrikulární tachykardií - verapamil; s hyperurikémií - antagonistou vápníku a blokátorem sn (doxazosin, prazosin); s renálním selháním - ACE inhibitor a smyčkové diuretikum (furosemid, uregitida).

U bronchospastických reakcí a také při vyhlazování lézí cév dolních končetin by p-adrenobloky neměly být předepisovány. S dobrým účinkem použití ACE inhibitorů a rozvojem vedlejších účinků ve formě suchého kašle se doporučuje předepsat blokátory receptorů pro angiotensin II - losartan (cozaar) v dávce 25-50 mg / den..

Lékař by neměl usilovat o rychlé snížení krevního tlaku, zejména u starších osob. S nízkým počtem systémového krevního tlaku a silnými bolestmi hlavy jsou indikovány přípravky vinca (devinkan, vincaton nebo vincapan). Ke zlepšení krevního oběhu v cerebrálních tepnách použijte navíc kompliment (teonikol), kaviton a další podobné léky.

Užívání všech antihypertenziv s hypertenzí by mělo být dlouhé - mnoho měsíců, a pokud je to nutné, dlouhodobé. Důvodem dočasného vysazení léku může být prodloužené snížení krevního tlaku na požadovanou úroveň.

Přecitlivělost nebo naopak tolerance k léku a výskyt vedlejších účinků vyžadují jeho zrušení a výběr jiného léku.

V GB s maligním průběhem se používají kombinace tří nebo čtyř léků první volby, například:

♦ r-blokátor + diuretikum + ACE inhibitor;

♦ p-blokátor + diuretikum + antagonista vápníku + a-adrenoblo-
cator.

V této situaci by se diuretika (např. Hypothiazid) měla používat denně nebo každý druhý den..

Pro zvýšení účinnosti léčby zahrnuje terapie navíc:

♦ prostaglandin E2 (PGE2), která se podává intravenózně kapáním
pozadí kombinované terapie;

♦ nitroprusid sodný, který se podává pod kontrolou krevního tlaku;

♦ extrakorporální metody čištění krve - 2 - 3 postupy-
maorpce; s rozvojem renálního selhání - hemodialýza;
pro otoky rezistentní na diuretika se doporučuje
izolovaná ultrafiltrace krevní plazmy.

Dříve používané preparáty rauwolfie předepsané izolovaně (reserpin, raunatin), jakož i v kombinaci s jinými látkami (adelfan, cristepin, triresid) se v současnosti nepoužívají. Podobně se v systematické terapii nepoužívají krátkodobě působící antagonisté vápníku (nifedipin, corinfar) a klonidin. Tyto léky se používají k zastavení hypertenzních krizí..

Vzhledem k tomu, že nejhorší komplikací hypertenze je hypertenzní krize, je její včasná léčba velmi důležitá.

Hlavním cílem opatření přijatých během hypertenzní krize je rychlý pokles krevního tlaku: diastolický na úroveň asi 100 mm Hg. (pokud je encefalopatie doprovázena záchvaty, jsou eliminovány před zahájením antihypertenzní léčby intravenózním podáním 10-40 mg diazepamu v 5% roztoku glukózy).

Výběr léčiv, pořadí jejich podávání je určeno věkem pacienta a přítomností komplikací (encefalopatie, plicní edém):

a) úleva od nekomplikovaného HA u mladých lidí nebo lidí středního věku
Rasta: intravenózní podání 6-10 ml 1% roztoku dibazolu nebo 1 ml
0,01% roztok klonidinu v 10 ml roztoku isotonického chloridu na
triya pomalu; v nepřítomnosti - 2 ml 0,25% roztoku dro-
peridol intravenózně nebo 1 ml 5% roztoku pentaminu intramuskulárně
nebo intravenózně v izotonickém roztoku chloridu sodného pomalu
(lze zadat znovu);

b) zmírnění nekomplikované krize u seniorů a senilů
věk: první etapa - užívání klonidinu (0,15 - 0,3 mg perorálně) nebo fu-
rosemid (40 mg ústy) postupně nebo současně; v případě
nepřítomnost účinku - dibazol (4 - b ml 1% roztoku) nebo klonidin (1 ml)
0,01% roztok).

Pokud v jakémkoli věku, kdy se krize po opakovaném podání nezastaví u uvedených léčiv, je indikováno nitrožilní podávání po kapkách 2 až 4 mg 0,25% roztoku droperidolu;

c) zmírnění krize komplikované encefalopatií: v kombinaci s
Dibazol nebo klonidin se podává intravenózně 60 až 80 mg furosemidu; v
při absenci účinku se furosemid znovu podává v kombinaci s dro-
peridolum;

d) zmírnění krize komplikované plicním edémem; intravenózně
pentamin se podává v kombinaci s morfinem nebo droperidolem; v případě
furosemid se stropanthinem se podává intravenózně.

Pokud je náhlý nárůst krevního tlaku komplikován stratifikací aortální stěny, je nutné rychle snížit systolický tlak na PO - 115 mm Hg. Toho je dosaženo intravenózním podáním arfonády v intenzivní pozorovací komoře; současně se poraďte s chirurgem a rozhodněte se o možném chirurgickém zákroku.

Prognóza: V nekomplikovaném průběhu a adekvátní terapii zůstávají pacienti schopni pracovat dlouho. Správné ošetření může vést k dlouhodobé stabilizaci procesu..

Prevence: Primární prevence je omezit dlouhodobé účinky nepříznivých vnějších faktorů přispívajících k nástupu onemocnění. Sekundární prevence zahrnuje následnou a racionální antihypertenzní terapii.

Přečtěte Si O Závratě