Hlavní Zranění

Traumatická encefalopatie: klinika a léčba

Traumatická encefalopatie je naléhavý lékařský a sociální problém. Článek pojednává o klinických a terapeutických aspektech poruch při traumatické encefalopatii. Zvláště zajímavé pro neuroprotektory pro korekci neurologických poruch

Traumatická encefalopatie je aktuálním lékařským a sociálním problémem. Článek popisuje klinické a terapeutické aspekty poruch traumatické encefalopatie. Citicolin je mezi těmito neuroprotektory zvláště zajímavý pro korekci neurologických poruch. Jeho účinnost je prokázána řadou klinických studií a publikací.

Traumatické poškození mozku (TBI) je jedním z naléhavých problémů medicíny u nás i v zahraničí, a to z důvodu jeho vysoké prevalence, významné úmrtnosti, vysoké úrovně dočasného a trvalého postižení. Ve vyspělých zemích je TBI na prvním místě co se týče celkových ekonomických, zdravotních a sociálních škod způsobených společnosti. K růstu úrazů v populaci přispívá pokračující růst mechanizace a motorizace, špatné návyky, nepříznivé kriminální situace a socio-psychologické napětí ve společnosti. Poškození lebky a mozku představuje více než třetinu všech zranění a podle WHO se každoročně zvyšuje nejméně o 2%. Nejčastěji se poranění hlavy vyskytuje v nejaktivnější části populace, pokud jde o pracovní a sociální podmínky - lidé ve věku 20–40 let, což představuje 65% obětí. V Ruské federaci je postižení obyvatelstva v důsledku zranění na prvním místě [1]. Další studium aspektů TBI a jeho důsledků je nejen důležitý lékařský, ale také relevantní socio-ekonomický význam.

V moderních manuálech TBI a v Mezinárodní statistické klasifikaci nemocí X nejsou důsledky TBI ve skutečnosti přehodnoceny. V praxi používáme klasifikaci důsledků poranění hlavy vyvinutých v Neurochirurgickém ústavu [2], která je založena na následujících principech: 1) patogeneze důsledků; 2) morfologický substrát; 3) klinické projevy. Morfologické důsledky TBI zahrnují: 1) hlavně tkáň (mozek a lebeční); 2) hlavně likér; 3) hlavně cévní. Tomu odpovídají tři skupiny klinických forem TBI: hlavně tkáň (mozková a lebeční); hlavně likér; hlavně vaskulární. Tkáně, mozkomíšní tekutina a cévní důsledky TBI jsou často kombinovány, nicméně zdůraznění hlavní věci je velmi důležité pro volbu taktiky léčby.

Nejběžnějším důsledkem TBI je chronická posttraumatická encefalopatie, která je v současnosti považována za dynamický proces s tendencí k progresivnímu průběhu [3]. Podle studií jsou u pacientů s posttraumatickou encefalopatií pozorovány následující klinické syndromy: astenická, kognitivní porucha, autonomní dysregulace, poruchy mozkomíšního moku, mozková ložiska, epileptika [4-6]. Pacient má obvykle několik syndromů, které se liší svou povahou a stupněm závažnosti, a hlavním syndromem je syndrom, jehož klinické projevy jsou v současné době nejvýraznější. V období dlouhodobých důsledků TBI nastává stav dekompenzace pod vlivem různých vnějších faktorů: přepracování během odborných činností, zvýšený duševní a fyzický stres, změny atmosférického tlaku, změny klimatických podmínek, po interkurentních nemocech, emoční stres, alkoholizace, opakovaná TBI.

Astenický syndrom je charakterizován stížnostmi na rychlé vyčerpání a únavu, nesnášenlivost na jakékoli další zatížení, emoční labilitu pacientů, hypochondrie, polymorfní projevy autonomní dysfunkce. Pacienti trpí konstantními nebo občasnými bolestmi hlavy, které se vyskytují nebo prohlubují během práce, během únavného rozhovoru, při změně počasí, při jízdě v tramvaji nebo autem. V každém typu jsou jednoduché a komplexní typy astenického syndromu - hypostenické a hyperstenické možnosti. Častější jednoduchá astenie ve formě duševního a fyzického vyčerpání s prudkým snížením účinnosti duševní činnosti, poruchy spánku. Hypertenická varianta astenického syndromu je charakterizována převládající zvýšenou podrážděností, afektivní labilitou, hyperestézií, působící na pozadí skutečně astenických jevů. Hypostenická varianta se vyznačuje převládající slabostí, letargií, adynamií, prudce zvýšenou únavou, vyčerpáním, denní spavostí; Zpravidla se vyvíjí v akutním období a může přetrvávat po dlouhou dobu [7]. Poruchy spánku jsou jednou z nejčastějších stížností takových pacientů. Porušení cyklu spánku a bdění může být rozmanité a může zahrnovat nespavost a hypersomnii. Typické jsou také stížnosti na usínání a postkomunické poruchy - ranní probuzení. Astenický syndrom je zpravidla velmi běžný na klinice posttraumatické encefalopatie, ale nevede a je doprovázen dalšími projevy nemoci..

Vegetativně dystonický syndrom se vyskytuje v souvislosti s porážkou center autonomní regulace a vývojem biochemických, neurohumorálních a neuroendokrinních poruch. Vyznačuje se přechodným zvýšením nebo snížením krevního tlaku, sinusovou tachykardií, poruchami termoregulace (přechodné subfebrilní stavy, termoasymetrie), metabolickými a endokrinními poruchami (distyroidismus, hypoamenorea, impotence, změny v uhlohydrátech, voda-sůl a metabolismus tuků). Během neurologického vyšetření jsou patrné známky naznačující labilitu nebo zvrácení autonomní inervace: pacienti snadno začervenají nebo zblednou, mají nadměrné pocení nebo suchou kůži, přecitlivělost nebo sucho v ústech. V tomto případě může na vnější podráždění chybět adekvátní autonomní reakce, například pocení se projevuje v chladné a suché pokožce - během tepla. Při vyšetření se pozoruje acrocyanóza končetin, hyperhidróza, změny v dermografii a difúzní organické příznaky. Paroxysmální (krizové) stavy jsou typu sympathoadrenálních nebo vagoinsulárních paroxysmů, ale častěji jsou smíšeného typu. Závažnost a struktura vegetativního dystonického syndromu jsou základem pro vznik a vývoj kardiovaskulární patologie ve vzdáleném období TBI, zejména u časné mozkové aterosklerózy, hypertenze..

Syndrom dynamiky mozkomíšního moku se nejčastěji projevuje posttraumatickým hydrocefalem. Posttraumatický hydrocefalus je aktivní, progresivní proces nadměrné akumulace mozkomíšního moku v mozkomíšním moku v důsledku narušení jeho resorpce a oběhu. Rozlišují se normotenzní, hypertenzní a okluzální formy posttraumatického hydrocefalu. Klinicky se nejčastěji projevuje progresivními mozkovými a psychoorganickými syndromy. Stížnosti na prasknutí hlavy, častěji ráno, nevolnost a v pozdějším stadiu vývoje - zvracení, závratě, poruchy chůze jsou charakteristické. Rychle se vyvíjejí intelektuálně-domácí poruchy, inhibice a retardace mentálních procesů, rozvoj frontální ataxie a kongestivních jevů ve fundusu. Normotenzní forma hydrocefalu se vyznačuje příznivějším průběhem a možnostmi konzervativní terapie. K Liquorodynamické bolesti hlavy dochází se změnami intrakraniálního tlaku a dislokací intrakraniálních struktur. Při vývoji tohoto typu cefalgie je důležitý jak stupeň zvýšení intrakraniálního tlaku, tak rychlost jeho zvýšení. S pomalým nárůstem intrakraniálního tlaku jsou možné adaptivní a kompenzační změny v mozkomíšním oběhu, s rychlým zvýšením je narušena autoregulace tónu mozkových cév, žilní systém je rychle přetečen krví [8]. Méně často se syndrom poruch mozkomíšního moku vyskytuje u varianty hypotenze mozkomíšního moku, jejíž příčinou je nejen narušení produkce mozkomíšního moku, ale také narušení integrity meningů doprovázené mozkomíšním mýdlem, jakož i prodloužené či nedostatečné užívání dehydratujících léků..

U mnoha pacientů po traumatickém poranění mozku se rozvine traumatická epilepsie, která je charakterizována řadou klinických forem, určovaných závažností, povahou a lokalizací zóny traumatického poškození mozku. Nejčastěji záchvaty posttraumatické epilepsie začínají v prvním roce od doby poranění hlavy, dochází k jednoduchým a komplexním parciálním záchvatům a sekundárně generalizovaným záchvatům. Generalizované tonicko-klonické záchvaty jsou často pozorovány v důsledku fokálního poškození mozku v motorické a premotorické zóně frontálního laloku. Kromě křečových paroxysmů mají někteří pacienti dysphorické záchvaty, které se projevují silnou podrážděností, hněvem, hněvem a agresivitou.

Cerebrální fokální syndrom se projevuje motorickými poruchami ve formě ochrnutí a parézy, což odpovídá motorickým poruchám změnami citlivosti ve formě anestézie nebo hypestézie, známkami poškození kraniálních nervů - nejčastěji obličejovými a sluchovými nervy, méně často - zrakovými nervy (poruchy pohybu očí, strabismus, diplopie). Kortikální fokální poruchy se projevují motorickou a sémantickou afázií, apraxií, alexií, agrafií, acalculií, amnestickou afázií. Cerebrální fokální syndrom je zaznamenán u pacientů, kteří měli vážné poranění hlavy, doprovázené trhlinami a zlomeninami dna lebky, intracerebrálními a subarachnoidálními krváceními. Cerebrální fokální syndrom má ve většině případů samozřejmě typ regredientů a klinické příznaky jsou určeny umístěním a velikostí ohniska destrukce mozkové tkáně, doprovodnými neurologickými a somatickými projevy. Rozlišují se kortikální, subkortikální, kmenové, dirigentské a difúzní formy mozkového fokálního syndromu.

Syndrom kognitivní poruchy (CI) po traumatickém poškození mozku má zvláštní lékařský a sociální význam. Pacienti si mohou stěžovat na ztrátu paměti, zvýšenou únavu, oslabení nebo ztrátu schopnosti prodloužit duševní stres. Vyznačují se obtížemi při zaostřování a provádění intelektuálních úkolů, ztrátou paměti pro současné události. Z praktického hlediska je velmi důležité posoudit závažnost kognitivního poškození. Lehké, střední a výrazné SC se rozlišují [9]. Mírné CN se projevují snížením tolerance vůči intelektuálnímu stresu. Neuropsychologická studie nemusí odhalit odchylky od průměrných statistických standardů nebo tyto odchylky jsou zanedbatelné (tzv. Subjektivní CV) [10]. Mírné CN jsou již vytvořený, klinicky definovaný syndrom, který však pacienta nezbavuje nezávislosti. Pacient si stěžuje na zhoršenou kognitivní funkci (často to označují jeho příbuzní) a neuropsychologická studie potvrzuje přítomnost CN. Pacienti s mírným KN si zachovávají nezávislost, profesní a sociální kompetence, ale každodenní činnosti od nich vyžadují velké úsilí a jsou doprovázeny výrazným psychofyziologickým stresem. Pacienti mají největší potíže v neobvyklých činnostech. Z lékařského a sociálního hlediska jsou nejzávažnější KN, kteří dosáhli stupně demence. Tito pacienti nejsou schopni pokračovat v odborné činnosti, mají problémy s péčí o sebe a jejich každodenní nezávislost byla porušena [11]. Pacienti s těžkou posttraumatickou kognitivní poruchou jsou významně omezeni v každodenních činnostech nebo dokonce odsouzeni k dlouhodobé denní péči. Moderní vývoj rehabilitační techniky vedl ke skutečnosti, že i těžký motorický deficit u pacienta vede k méně výrazné sociální maladaptaci než kognitivnímu poškození.

Při výběru vhodné rehabilitační terapie pro traumatickou encefalopatii se zdá být účinný individuální, patogeneticky a fyziologicky odůvodněný výběr farmakologických látek. V současné době tradiční terapie zahrnuje nootropní, neuroprotektivní, vazoaktivní, reopositivní léky, antioxidanty, anxiolytika a vitaminy [12]. Korekce kognitivního poškození je jedním z nejdůležitějších aspektů léčby pacientů s traumatickou encefalopatií. Pro patogenetické účely se používají metabolická, dopaminergní, acetylcholinergní a glutamatergická léčiva [9, 10].

Mezi léčiva, která optimalizují metabolismus neuronů, patří piracetam a jeho deriváty, jakož i peptidergická a aminokyselinová léčiva, jako je cerebrolysin a aktovegin. Praktické zkušenosti naznačují nízkou účinnost Piracetamu u těžkých kognitivních poruch. Rovněž je třeba mít na paměti, že Piracetam má mírný psychostimulační účinek a může vést ke zmatku a psychomotorickému rozrušení. Cerebrolysin je hydrolyzát mozku prasat, který obsahuje biologicky aktivní polypeptidy a aminokyseliny. Aktivní složky tohoto léčiva stimulují proliferaci dendritů a tvorbu nových synapsí, přispívají k přežití neuronů v podmínkách hypoxie a ischémie, mají antioxidační účinek. Účinek cerebrolysinu a piracetamu závisí na použitých dávkách. Doporučené dávky cerebrolysinu jsou poměrně vysoké, protože nemají psychostimulační účinek. Actovegin je deproteinizovaná hemoderivát telecí krve, která obsahuje biologicky aktivní nízkomolekulární polypeptidy a aminokyseliny. Actovegin podporuje zvýšení transportu glukózy přes buněčnou membránu, což má stimulační účinek na intraneuronální metabolismus. Klinické zkušenosti ukazují, že Actovegin má příznivý účinek na kognitivní poškození různých etiologií, které nedosahují závažnosti demence..

Dopaminergní systém hraje důležitou roli při zajišťování kognitivní činnosti. Nedostatek dopaminergní neurotransmise nevyhnutelně vede ke zpomalení intelektuálních procesů. V současné době se ze všech dopaminergních léčiv používá pyribedil (Pronoran) k nápravě kognitivní poruchy. Piribedil je lék s dvojím účinkem a kombinuje vlastnosti D2 / D3 agonisty dopaminových receptorů a antagonisty postsynaptických alfa-2-adrenergních receptorů, což přispívá k výraznějšímu nootropnímu účinku léku, protože stimulace noradrenergního systému také příznivě ovlivňuje funkci hostitele.

Použití inhibitorů acetylcholinesterázy je v současné době „zlatým standardem“ pro léčbu mírné nebo střední demence. Ale ve fázi predementivního kognitivního poškození není účinek těchto léků dostačující k tomu, aby byl doporučen pro široké praktické použití. Reverzibilní blokátor postsynaptických NMDA receptorů pro glutamát memantin (Akatinol memantin) je účinný pro demenci jakékoli závažnosti, včetně těžké demence. Účinnost při těžké demenci je jedinečnou vlastností tohoto léčiva, protože účinnost inhibitorů acetylcholinesterázy při těžké demenci dosud nebyla prokázána [11]..

V léčbě kognitivního poškození u traumatické encefalopatie jsou dnes největší zájem drogy se složitým účinkem, zlepšující neurotransmise, které mají neuroprotektivní i neuroreparativní vlastnosti, zvyšující endogenní mechanismy neuroplasticity..

Mezi taková léčiva patří endogenní sloučenina citikolin (cytidin-5'-difosfát cholin). Citikolin je organická látka, která patří do skupiny nukleotidů - biomolekul, které hrají důležitou roli v buněčném metabolismu. Existuje něco jako endogenní a exogenní citikolin. Endogenní tvorba citikolinu je krokem v syntéze fosfatidylcholinu z cholinu. Citikolin je nezbytným prekurzorem fosfatidylcholinu (lecitin), hlavního fosfolipidu všech buněčných membrán, včetně neuronálních membrán. Cholin se také podílí na syntéze acetylcholinu a citikolin je cholinovým dárcem při syntéze acetylcholinu. Cytidin-5-difosfocholin sodný je analogem endogenního citikolinu. Při analýze farmakokinetiky citikolinu je třeba vzít v úvahu takové vlastnosti, jako je rozpustnost ve vodě a biologická dostupnost až 99%. Biologická dostupnost léčiva při intravenózním a orálním podání je téměř stejná. Vylučování z těla se provádí hlavně vydechovaným vzduchem a moči. Maximální plazmatická hladina je bifázická - první 1 hodinu po perorálním podání a druhá o 24 hodin později Exogenní citikolin, když vstoupí do gastrointestinálního traktu, je hydrolyzován v tenkém střevě. V důsledku hydrolýzy ve střevní stěně a v játrech se tvoří cholín a cytidin. Po absorpci vstupují do systémové cirkulace, podílejí se na různých biosyntetických procesech a pronikají hematoencefalickou bariérou do mozku, kde se syntetizuje citikolin z cholinu a cytidinu. Citikolin re-syntetizovaný v mozku stimuluje biosyntézu fosfolipidů cytoplazmatických a mitochondriálních membrán neuronů, čímž obnovuje jejich integritu během poškození. Experiment ukazuje schopnost léku proniknout hematoencefalickou bariérou a zvýšit přežití neuronů. Po podání citikolin rychle proniká do tkání a aktivně se podílí na metabolismu, šíří se široce v mozkové kůře, bílé hmotě, subkortikálních jádrech, mozečku, stává se součástí strukturních fosfolipidů cytoplazmatických a mitochondriálních membrán [13, 14]. Byl zaznamenán pozitivní účinek citikolinu na neuroplasticitu. Jako přirozený prekurzor fosfatidylcholinu se citikolin podílí na metabolických drahách biosyntézy acetylcholinu. Lék zvyšuje mozkový metabolismus norepinefrinu a dopaminu, moduluje glutamatergický systém. Kromě toho poskytuje stabilní hladinu kardiolipinu, jedinečného interního mitochondriálního fosfolipidu obohaceného o nenasycené mastné kyseliny, což je mimořádně důležité pro transport mitochondriálních elektronů. Všechna tato fakta mohou vysvětlit neuroprotektivní účinek léku. Hlavní neuroprotektivní mechanismy působení citikolinu (Ceraxon) jsou zaměřeny na přerušení řady důležitých patofyziologických procesů v postiženém mozku: předcházení aktivaci volných radikálů v důsledku inhibice fosfolipázy, předcházení buněčné smrti blokováním apoptotriggerového mechanismu, obnovení membránových poruch v důsledku zvýšené syntézy membránových fosfolipidů, obnovení funkce poškození cholinergní neurony, zlepšené motorické funkce [15, 16]. Kromě toho má lék výrazný neuroreparativní účinek, který stimuluje procesy neuroplasticity, neuro- a angiogeneze [17–20].

Účinnost citikolinu (Ceraxon) u pacientů po poranění hlavy byla stanovena. Lék je zvláště účinný při léčbě takové varianty TBI, jako je difuzní poškození axonů. U TBI Ceraxon snižuje mozkový edém u pacientů, zvyšuje pravděpodobnost úplného zotavení pacientů 2 měsíce po TBI a zvyšuje podíl pacientů schopných sebeobsluhy. Ceraxon zlepšuje kognitivní funkce: paměť, pozornost, myšlení. Četné studie prokázaly, že účinná dávka Ceraxonu pro parenterální podání je 500 až 1 000 mg 2krát denně, v závislosti na závažnosti stavu. Navíc v akutních a nouzových podmínkách je maximálního účinku dosaženo, když je lék předepsán během prvních 24 hodin Maximální denní dávka pro parenterální podání je 2000 mg, pro perorální podání - 600 mg. Minimální doporučený průběh léčby je 45 dní. Doba léčby, při které je pozorován maximální terapeutický účinek, je 12 týdnů [15]..

Ve studiích prováděných u pacientů s TBI bylo prokázáno, že Ceraxon urychluje únik z posttraumatického kómatu, zlepšuje chod a v konečném důsledku vede k celkově příznivějšímu konečnému výsledku a zkrácení délky hospitalizace těchto pacientů. Lék má také příznivý účinek na mnemonické a kognitivní poruchy po malém TBI, které jsou součástí tzv. Post-kontukčního syndromu. Levin [21] provedl studii u 14 pacientů s post-kontukčním syndromem po mírném nebo středně těžkém poranění hlavy. Tento syndrom je charakterizován příznaky, jako je bolest hlavy, závratě, zhoršená paměť a spánek. V této studii pacienti léčeni přípravkem Ceraxon po dobu 1 měsíce vykazovali zlepšení paměti, zejména pomocí rozpoznávacích testů, které byly statisticky významné ve srovnání s placebem. U pacientů užívajících ceraxon bylo zlepšení příznaků výrazně výraznější než ve skupině s placebem..

Bylo provedeno mnoho studií s použitím přípravku Ceraxon v léčbě kognitivních poruch a demence a všechny z nich prokázaly, že tento lék vyvolává pozitivní změny kognitivních a behaviorálních funkcí. Lék může být velmi účinný při léčbě kognitivních poruch [22–25]. V řadě studií LeonCarrion et al. [26], byly studovány účinky citikolinu na posttraumatické poškození paměti. Ve skupině 7 pacientů se závažným poškozením paměti měřili autoři účinek citikolinu v dávce 1 g na průtok krve mozkem pomocí radionuklidové metody s inhalací 133 x Xenon. Studie byla provedena dvakrát, v počátečním stádiu a po 48 hodinách, za stejných podmínek, s tou výjimkou, že pacienti užívali lék 1 hodinu před měřením. U všech pacientů první měření vykázalo výraznou hypoperfuzi v dolní oblasti levého temporálního laloku, která zmizela po podání citikolinu. Ve druhé studii bylo 10 pacientů s těžkým nedostatkem paměti randomizováno do dvou skupin s krátkodobým programem obnovy paměti. V jedné skupině byl citicolin podáván v dávce 1 g / den perorálně po dobu všech 3 měsíců, během nichž trval neuropsychologický rehabilitační program, a ve druhé skupině byl použit placebo. Neuropsychologická rehabilitace spojená s použitím citikolinu vedla ke zlepšení všech hodnocených aspektů paměti a ke statisticky významnému zlepšení plynulosti řeči a Luriinmu testu se zapamatováním slov.

Kombinovaná terapie s ceraxonem a aktoveginem u pacientů s otřesem od 2 do 15 dnů vede k úplnější regresi neurodynamických poruch, zvýšené řečové aktivitě a obnovení asociativních interakcí při práci mozkových hemisfér. Kromě toho bylo zaznamenáno výrazně výraznější zlepšení subjektivních ukazatelů (celkový zdravotní stav, pracovní kapacita, únava). Léčba aktoveginem a přípravkem Ceraxon pomáhá snižovat závažnost kognitivního poškození u akutního mírného poranění hlavy a zlepšuje kvalitu života pacientů [27]..

Z bezpečnostního hlediska má cholin nízkou úroveň toxicity; Kromě toho, vezmeme-li cholin s cytidinem ve formě citikolinu, dodatečně se sníží index toxicity 20krát [20, 28]. Dlouhodobé užívání citikolinu není doprovázeno toxickými účinky, bez ohledu na cestu podání. Ceraxon, jak ukazují toxikologické testy, je bezpečným lékem, který nemá významné systémové cholinergní účinky a je dobře tolerován. Kromě toho léčivo vede k příznivým změnám v neurofyziologických a neuroimunitních procesech.

Traumatická encefalopatie zůstává důležitým lékařským a sociálním problémem. Při výběru adekvátní restorativní (zejména lékové) terapie se zdá být účinný individuální, patogeneticky a fyziologicky odůvodněný výběr farmakologických látek. Farmakologické vlastnosti a mechanismy účinku Ceraxonu ukazují, že tento lék může být indikován k léčbě traumatických poranění mozku různé závažnosti, jakož i kognitivních poruch různých, včetně posttraumatických, geneze. Terapie Ceraxonem pomáhá snižovat závažnost kognitivních poruch, zlepšuje celkovou pohodu a výkonnost a zlepšuje kvalitu života pacientů.

Literatura

  1. Ovsyannikov D.M., Chekhonatsky A.A., Kolesov V.N., Bubashvili A.N. Sociální a epidemiologické aspekty traumatického poškození mozku (přehled) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012.V. 8, No. 3. P. 777–785.
  2. Likhterman L. B., Potapov A. A., Kravchuk A. D., Okhlopkov V. A. Klasifikace důsledků traumatického poškození mozku // Neurologický časopis. 1998. No. 3. P. 22–27.
  3. Nikiforov A.S., Konovalov A.N., Gusev E.I. Klinická neurologie. Ve vol. T. 2: učebnice. M., 2002. 792 s.
  4. Navštívené T. L., Vlasová I. V. Klinické a neurologické charakteristiky pacientů s traumatickou encefalopatií // Politrauma. 2006. Č. 1. S. 68–72.
  5. Navštivte T.L., Charkov E.N., Novokshonov A.V. Charakteristiky vegetativního pozadí a emočních poruch u pacientů po traumatickém poranění mozku // Politrauma. 2012. č. 2. C. 59–62.
  6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. a kol., Časné a dlouhodobé důsledky traumatického poškození mozku: lékařské a sociální aspekty a příležitosti pro včasnou rehabilitaci // Žurnál neurochirurgie a neurologie Kazachstánu. 2013. č. 1 (30). 27–31.
  7. Firsov A.A., Khovryakov A.V., Shmyrev V.I. Traumatická encefalopatie // Archiv of Internal Medicine. 2014. č. 5. S. 29–33.
  8. Vorobyova O. V., Wayne A. M. Posttraumatické bolesti hlavy // Consultium. 1999. No. 2. P. 73–75.
  9. Zakharov V.V., Parfenov V.A., Preobrazhenskaya I.S. Kognitivní poruchy. M.: Remedium, 2015.192 s.
  10. Yakhno N.N. Kognitivní poruchy v neurologické klinice // Neurologický časopis. 2005.V. 11, dodatek 1. P. 4–12.
  11. Levin O.S. Diagnostika a léčba demence v klinické praxi. M.: MEDpress-inform, 2010.256 s..
  12. Chikina E.S., Levin V.V. Traumatická poranění mozku: použití moderních nootropních léků v akutním období a při léčbě posttraumatické encefalopatie // Doktor. 2005. č. 11. P. 53–58.
  13. Klein J. Rozpad membrány při akutní a chronické neurodegeneraci: zaměření na fosfolipidy obsahující cholin // J. Neural. Transm. (Vídeň). 2000. sv. 107, č. 8–9. P. 1027-1063.
  14. Secades J. J. Citicoline: farmakologický a klinický přehled, aktualizace 2010 // Rev. Neurol. 2011. Vol. 52, Suppl. 2. P. S1-S62.
  15. Seiver D. L. Citicoline: nové údaje o slibných a široce dostupných prostředcích neuroprotekce a neuroreparace // Consilium Medicum Ukraina. 2012.V. 6, No. 8. P. 29–33.
  16. Qureshi I., Endres J. R. Citicoline: nové terapeutické činidlo s neuroprotektivními, neuromodulačními a neuroregenerativními vlastnostmi // Natural Medicine Journal. 2010. Vol. 2, č. 6. P. 11–25.
  17. Grieb P. Neuroprotektivní vlastnosti citikolinu: fakta, pochyby a nevyřešené problémy // CNS Drugs. 2014. sv. 28, č. 3. P. 185–193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. et al. Neuroprotekce poskytovaná předchozím podáním citikolinu při experimentální ischemii mozku: účinky na transport glutamátu // Neurobiol Dis. 2005. Vol. 18, No. 2. P. 336-345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. et al. Léčba CDP-cholinem indukuje expresi markerů plasticity mozku při experimentální mrtvici zvířete // Neurochem. Int. 2012. Sv. 60, No. 3. P. 310-317. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.12.01.01.
  20. Secades J. J. Pravděpodobná role citikolinu při rehabilitaci mrtvice: přehled literatury // Rev. Neurol. 2012. Sv. 54, č. 3. S. 173–179.
  21. Levin H. S. Léčba postkonktuálních symptomů pomocí CDP-cholinu // J. Neurol. Sci. 1991. sv. 103, Suppl. P. S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Představuje lékovou korekci vaskulárních kognitivních poruch u pacientů s discirkulační encefalopatií a metabolickým syndromem // Pro Neuro. 2010. č. 4. P. 77–82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neurol. 2002. Vol. 35. P. 675–682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicolin (Cognizin) v léčbě kognitivní poruchy // Clin. Interv. Stárnutí. 2006, sv. 1, č. 3. S. 247–251.
  25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S. Některé aspekty léčby kognitivního poškození: citikolin - farmakologické vlastnosti, možné přínosy, aplikační aspekty // Neurologie, neuropsychiatrie, psychosomatika. 2015.V. 7, No. 4. P. 65–70.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. et al. Role citicholinu v neuropsychologickém tréninku po traumatickém poranění mozku // Neurorehabilitace. 2000. sv. 14. P. 33–40.
  27. Drozdova E.A. Aplikace Actoveginu a Ceraxonu pro korekci kognitivního poškození při mírném traumatickém poranění mozku // Farmateka. 2011. Č. 14. C. 52–56.
  28. D'Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Citicolin (CDP-cholin): mechanismus účinku a účinky při ischemickém poškození mozku // Neurol. Res. 1995. Vol. 17, No. 4. P. 281-284.

T. L. Vizilo 1, lékař lékařských věd, profesor
I. V. Vlasová
E. N. Charkov
A. D. Návštěva
A. G. Chechenin, doktor lékařských věd, profesor
E. A. Polukarová, kandidát na lékařské vědy

GBOU DPO "Novokuznetsk SEI" Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Novokuznetsk

Chronická traumatická encefalopatie

a) Terminologie:
• Definice:
o Neurodegenerativní onemocnění v důsledku opakovaného otřesu / sub-otřesu
• Zkratky:
o Chronická traumatická encefalopatie (CTE)
• Synonyma:
o Boxerská demence („punč opilý“)
o Postcontusion syndrom

b) Vizualizace chronické traumatické encefalopatie:
• MRI:
o Ztráta mozkové tkáně související s věkem:
- Voxelová morfometrie: s nepřiměřenou prevalencí ve středních oblastech temporálních laloků
o Nespecifický bod fúzního bodu hyperintenzivní na místech T2 / FLAIR v hluboké periventrikulární BV
o DTI: pokles FA, zvýšení SDS (průměrná difúzní schopnost) v kombinaci se ztrátou integrity BV
- Brain háček svazek, horní / dolní podélné svazky
o T2 *: mikrobiologie v 10% případů
• PET:
o Hypometabolismus v časných a parietálních lalocích s FDG-PET
o Ligandy pro PET zobrazení fosforylovaného tau proteinu mohou být biomarkery in vivo

a) MPT, FLAIR, axiální řez: u pacienta středního věku (bývalý profesionální sportovec) s časným nástupem demence se difúzní ztráta objemu mozkové tkáně obou hemisfér stanoví v kombinaci s četnými fúzovanými a rozptýlenými bodovými hyperintenzivními ložisky v subkortikální a hluboké části bílé hmoty (BV) ).
b) MPT, T2 * SWI, axiální řez: u stejného pacienta v subkortikálním a hlubokém BV se stanoví četné bodové ohnisky „vyblednutí“ obrazu odpovídající mikrobleskům. Pacient byl klinicky diagnostikován s chronickou traumatickou encefalopatií (CTE). a) Makropreparace získaná pitvou u pacienta, který utrpěl těžké traumatické poškození mozku: stanoví se dlouhodobé účinky traumatického poškození mozku. V subkortikální BV věnujte pozornost encefalokalii obou čelních laloků a také těžké glióze. Všimněte si nepřítomnosti mikrobiologického zpracování.
(b) MPT, T2 * GRE, axiální řez: u staršího pacienta s jednou epizodou středně traumatického poranění mozku se stanoví encefalomalacia levého čelního laloku, stejně jako glioza a povrchová sideróza sousedního kortikálnímu SB. Všimněte si nepřítomnosti mikrobiologického zpracování.

c) Patologie chronické traumatické encefalopatie:
• Etiologie:
o Opakovaná poranění hlavy
o kontaktní sporty (americký fotbal, fotbal, hokej, box, zápas, smíšená bojová umění atd.)
o Vystavení nárazovým vlnám z improvizovaných výbušných zařízení
• Makroskopické příznaky: podobné těm u osmdesátiletého pacienta s Alzheimerovou chorobou
• Mikroskopické příznaky: neurofibrilární spleti, Ap plaky

d) Klinický obrázek:
• Kognitivní dysfunkce, ztráta paměti
• Proměnlivé poruchy nálady, chování, poruchy osobnosti

Střih: Iskander Milewski. Datum vydání: 11.3.2019

Chronická traumatická encefalopatie

Chronická traumatická encefalopatie (CTE), kterou často popisují boxeři, zahrnuje řadu příznaků od mírných po těžké, tzv. demence pugilistica 253 nebo syndrom opilých bojů. Příznaky se týkají motorické, mentální a mentální sféry. CHTE se liší od posttraumatické demence (která se může vyvinout po jediné uzavřené TBI) a od posttraumatické Alzheimerovy choroby. Ačkoli je tento termín obecně uznáván, existují autoři, kteří se domnívají, že opakovaná CHM nemůže mít trvalé účinky 254.

CTE má společné rysy s AD, včetně přítomnosti neurofibrilárních uzlů s podobnými mikroskopickými znaky a rozvoje amyloidní angiopatie se současným rizikem intrakraniálního krvácení 255. Změny EEG jsou pozorovány u profesionálních boxerů diff - ½ (difúzní zpomalení nebo křivka s nízkou amplitudou).

Klinické projevy jsou uvedeny v tabulce. 24-28 253 a zahrnují:

1. mentální: zpomalení mentálních procesů a zhoršená paměť (demence)

2. změny osobnosti: výbušné chování, bolestivá žárlivost, patologické intoxikace alkoholem, paranoia

3. motor: cerebelární poruchy, příznaky parkinsonismu, pyramidální poruchy

Tab. 24-28. Chronická traumatická encefalopatie u boxerů *

Motorické příznakyDuševní příznakyPsychiatrické příznaky
Brzy (≈57%)
Dysarthria Tremor Mírná diskoordinace, zejména u dominantní pažeSnížená obecná pozornostEmoční labilita Euforie / hypománie Dráždivost, podezření Zvýšená agresivita a pohotovost
Středně pokročilý (≈17%)
Parkinsonismus zvyšuje Dysarthria, třes a discoordinationZpomalení rychlosti myšlenkových procesů Mírný nedostatek paměti, pozornosti a dobrovolných akcíZvýšené sebevědomí Snížená spontánní aktivita Paranoidní žárlivost Nepřijatelné útoky krutosti
Pozdní (

Jsou navrženy stupnice pro posouzení přítomnosti pravděpodobné možné CHTE u pacientů a vyloučení její přítomnosti.

Stupnice pro hodnocení zapojení motorické, mentální a mentální sféry do CHE je uvedena v tabulce. 24-29.

Tab. 24-29. Stupnice hodnocení CTE

Stupeň zapojení každé z následujících oblastí samostatně · motorický · mentální · mentálníIndikátory pro každou sféru: 0 - neexistují žádné příznaky 1 - příznaky jsou mírné 2 - příznaky jsou střední 3 - závažné příznaky
Celkové bodyZávažnost nemoci
Norma
1-2Snadný
3-4Mírný
> 4Těžký

Rizikové faktory demence pugilistica u boxerů 253:

1. riziko se zvyšuje s délkou boxerské kariéry, zejména> 10 let

2. věk přerušení: riziko po 28 letech

3. počet bojů: zejména ≥ 20 (důležitější než počet knockoutů)

4. styl sportovce: větší riziko pro slabé boxery ve srovnání s „technickými“ lidmi, kteří jen zřídka dostanou knockouty

5. věk během vyšetření: dlouhé latentní období vede k četnosti s věkem

6. možná počet úderů do hlavy je důležitý

7. riziko se zvyšuje u pacientů s alely ε4 apolipoproteinu E (apoE) (jako v AD, viz str. 57), jak je uvedeno v tabulce. 24-30

8. profesionální boxeři (více rizika než amatéři)

Tab. 24-30. Šance na Alzheimerovu chorobu

TBIe4 alely apolipoproteinu EKurzy
--
-+
+-
++

Neuroimaging: Nejběžnějším nálezem je atrofie mozku. U boxerů se cysta průhledného septa vyskytuje ve 13% případů. V této situaci je pravděpodobně získána 257 a koreluje s mozkovou atrofií..

Patomorfologie:

1. atrofie mozku a mozečku

2. neurofibrilární degenerace kortikálních a subkortikálních oblastí

3. depozice p-amyloidu

A. Tvorba difúzních amyloidních plaků

Zapojení cévní stěny u pacientů s CHE vede k rozvoji amyloidní angiopatie

Posttraumatická encefalopatie: patogeneze, stupně, projevy, léčba, prognóza

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, praktický lékař, učitel na lékařské univerzitě, zejména pro VesselInfo.ru (o autorech)

Posttraumatická encefalopatie je komplexní soubor mozkových a fokálních neurologických poruch kombinovaných s intelektuálními a behaviorálními odpověďmi v reakci na poškození mozku..

Poškození mozku po zranění může být chronické progresivní povahy, může přispět k postižení a smrti pacienta, ale nejčastěji se vyskytuje v relativně mírné formě, neohrožující životem, ale přináší oběti nepříjemné symptomy. Taková encefalopatie, aniž by doslova narušila život a péči o sebe, nutí pacienta pravidelně navštěvovat lékaře, absolvovat léčebné kurzy a měnit jeho životní styl a někdy i práci.

Emoční poruchy způsobují nepohodlí v komunikaci s příbuznými a kolegy, nespavost zhoršuje pocity únavy a únavy a jakýkoli, i sebemenší stres nebo zátěž může vyvolat nárůst psychopatologických symptomů, neurózy, astenie nebo deprese.

Za důležitý rys posttraumatické encefalopatie lze považovat skutečnost, že v některých případech se neobjevuje okamžitě, ale po měsících a dokonce letech. Je velmi obtížné navázat spojení mezi změnami nervové aktivity a traumatem. Pokud pacient zasáhne hlavu před 10–15 lety, nemusí si sám okamžitě pamatovat, co se stalo, a nespojit minulé události s příznaky, které se objevily.

Podle některých zpráv se příznaky posttraumatické encefalopatie proti středně těžkým a těžkým poraněním mozku objevují dříve či později u 70–80% pacientů, zatímco závažnost a závažnost změn závisí na léčbě a na tom, jak rychle byla zahájena. Včasná a správná diagnóza je nesmírně důležitá, stejně jako soubor léčebných a preventivních opatření zaměřených na prevenci postižení a smrti.

Příčiny a patogeneze posttraumatické encefalopatie

Hlavní příčinou traumatického poškození mozku je traumatické poškození mozku:

  1. Modřina mozku během pádů, dopravních nehod, úderů tupým předmětem (v boji nebo náhodou);
  2. Účast na kontaktních sportech (traumatická encefalopatie boxerů - nejběžnější forma);
  3. Poranění u novorozenců.

Změny v mozku jsou obvykle rozptýlené v důsledku hypoxie a degenerativních-dystrofických změn v nervových buňkách, zhoršeného přenosu impulsů, ztráty kontaktu mezi jednotlivými skupinami neuronů.

Z morfologického hlediska se za posttraumatickou encefalopatii považuje pokles hustoty mozkové tkáně, dystrofické změny v neuronech, mikroinfarkty, ztráta myelinových pochev neuronovými procesy a tvorba gliových uzlů. Externě může být u závažných forem onemocnění patrná hemisférická atrofie, zmenšení mozku a expanze komorového systému..

Závažnost a účinky poškození mozku

V závislosti na závažnosti poruch mozku je obvyklé rozlišovat tři stupně posttraumatické encefalopatie:

  • I - nejjednodušší, projevující se minimálními poruchami, která, navenek a během komunikace, mohou být neviditelná, ale pacient sám se cítí unavený, může špatně spát, být apatický;
  • II. Stupeň - existují známky emoční nestability, snížené pozornosti a paměti, často nespavost, depresivní poruchy, astenie, které jsou periodické povahy;
  • III. Stupeň - nejzávažnější a nejnepříznivější, doprovázený zjevnými neurologickými příznaky - křeče, parkinsonismus, narušená koordinace, paréza, prudký pokles inteligence, psychóza atd..

na fotografii: příklad důsledků pravidelných poranění hlavy u sportovce, profesionálního hráče amerického fotbalu, chronická traumatická encefalopatie

V diagnóze nemoci musí být uvedena hloubka poruch a charakteristické projevy (ochrnutí, paréza, demence atd.). Posttraumatická encefalopatie nemá svůj vlastní nadpis v mezinárodní klasifikaci nemocí, ale její kód pro ICD 10 je T90.5 (důsledky traumatického poškození mozku)..

Někdy můžete vidět další kód - G93.8, který zahrnuje některá specifická onemocnění mozku a může zahrnovat posttraumatickou encefalopatii. Není nutné znát tato označení pro pacienta a jeho příbuzné, ale lze je nalézt v osvědčení o pracovní neschopnosti a dalších lékařských dokumentech.

Příznaky posttraumatické encefalopatie jsou velmi rozmanité a zapadají do několika syndromů:

  1. Hypertenzní hydrocefalic;
  2. Křečové;
  3. Asteno-vegetativní;
  4. Vestibulopatie a parkinsonismus;
  5. Progresivní demence.

V závislosti na závažnosti poranění mohou být příznaky jemné nebo vyjádřené do stejné míry. Projevy budou také výraznější u pacientů se stávajícími vaskulárními lézemi (ateroskleróza, hypertenze), které jsou častěji diagnostikovány u starších osob.

Nejčastější stížností u pacientů, kteří utrpěli těžká poranění hlavy, je kranialgie, kterou nelze zastavit užíváním obvyklých analgetik. V případě hydrocefalického syndromu je bolest hlavy ráno a při její výšce je možné zvracet, z čehož se pacient necítí lépe.

Neustálé bolesti hlavy, ztráta síly, potíže s intelektuálními úkoly zhoršují již rostoucí asténii, vyvolávají neurotické poruchy a poškozují nervový systém. Charakteristické jsou poruchy spánku - nespavost, neklidný spánek s častým probuzením, ospalost během dne.

Při fyzické námaze se závratě jasně projevují, i když při těžkých formách poškození mozku ji může spolu s bolestmi hlavy neustále rušit. Se souběžnou aterosklerózou mozkových tepen budou tyto příznaky ještě výraznější.

Porušení vestibulárního aparátu způsobuje nedobrovolné pohyby, záškuby jednotlivých svalových skupin, nestabilitu a nestabilní chůze, známky parkinsonismu. Například je pro pacienta obtížné začít se pohybovat, ale jakmile začne, může se stěží zastavit.

Pacient s posttraumatickou encefalopatií potřebuje pomoc zvenčí, která musí být vyžadována častěji, a proto depresivní syndrom roste. Časté výkyvy nálad, nemotivovaná agresivita nebo hluboký sklíčenost. Pacient se může stáhnout do sebe, opustit své obvyklé činnosti a koníčky, komunikovat se svými blízkými, kteří se nezajímají. Zároveň se mnoho pacientů stává hyperkomunikativní s cizími lidmi, kteří jsou podrobně a barevně popsáni doma, se svou vlastní pohodou a vizí světa, což může rodině přinést mnoho problémů..

Jedním z prvních příznaků poškození mozku po úrazu je snížení pozornosti a paměti. Pacienti ztrácejí logiku, schopnost analyzovat a koherentní myšlení. Nové informace jsou vnímány a pamatovány s velkými obtížemi. Charakteristická je pomalá řeč s aktivními gesty, zdá se, že pacienti náhodně odpovídají na jednoduché otázky, myšlenky jsou zmatené.

Poruchy osobnosti jsou redukovány na ztrátu schopnosti introspekce, snížení sebekritiky, nedostatek vůle. Obzvláště těžce postižení jsou lidé, jejichž profese je spojena s duševním stresem a koncentrací. Se závažným stupněm encefalopatie vyžadují tyto příznaky uznání pacienta za postiženého..

Emocionální a volební sféra trpí v absolutním počtu obětí traumatického poranění mozku. Chování je narušeno, neadekvátnost akcí a jednání se objevuje, nemocná slzná nebo euforická, impulzivní, často agresivní vůči ostatním.

Závažným projevem posttraumatické encefalopatie se stává křečový syndrom. Záchvaty mohou být generalizovány, se ztrátou vědomí, nejsou vždy přístupné léčbě drogami a samy o sobě přispívají k ještě větším strukturálním změnám v nervové tkáni.

Autonomické příznaky jsou také častým společníkem posttraumatické encefalopatie. Charakteristické jsou pocení, pocit tepla, zarudnutí kůže nebo silné zbarvení, tachykardie, poruchy stolice, kolísání krevního tlaku..

Při hluboké encefalopatii potřebují pacienti neustálé sledování a péči, ale pokud se dokážou pohybovat a jednat samostatně, mohou příbuzní trpět agresivitou, tendencí ke kontrakci, nekontrolovanými akcemi.

Posttraumatická encefalopatie s demencí je doprovázena úplnou ztrátou myšlení a motivace, narušením funkce pánevních orgánů, mnoho pacientů prostě lže, příležitostně usíná. Často odmítají jíst nebo ztrácí schopnost jíst, což vede k závažnému vyčerpání, které může vést k smrti.

Diagnózu encefalopatie nelze stanovit pouze na základě symptomů, protože podobná klinika se vyskytuje také u jiných onemocnění s poškozením mozku. Je velmi důležité zjistit v minulosti újmu, zejména pokud uplynulo více než jeden rok od jejího obdržení.

Dalšími diagnostickými metodami jsou MRI, CT, elektroencefalografie pro záchvaty. Tyto postupy umožňují vyloučit jiné příčiny encefalopatie, protože změny v nervové tkáni jsou často stereotypní. MRI může odhalit příznaky hemisférické atrofie, prohloubení drážek, rozšíření prostorů mozkomíšního moku, ložiska vzácnosti a mikroinfarkt v mozku.

Dalšími metodami v diferenciální diagnostice jsou ultrazvuk s dopplerem cév hlavy a krku, echoencefalografie, biochemické krevní testy, včetně hormonů. Probíhají konzultace s dalšími odborníky - narkologem, psychiatrem, kardiologem, urologem.

příklady poškození mozku v posttraumatické encefalopatii

Jak se léčí posttraumatická encefalopatie?

Průběh patologie a důsledky pro pacienta do značné míry závisí na tom, jak rychle a jak vysoce kvalitní kvalifikovaná péče bude poskytována. Je důležité nejen odstranit specifické příznaky, ale také zajistit nejvyšší možný trofismus a přívod arteriální krve do neuronů. Léčba traumatické encefalopatie zahrnuje:

  • Použití neuroprotektorů k ochraně neuronů před účinky hypoxie;
  • Obnovení dostatečného přísunu krve do nervové tkáně;
  • Pokud je to možné, eliminujte příznaky onemocnění - křeče, paréza, deprese atd..

Konzervativní terapie traumatického poškození nervové tkáně je často symptomatická a jejím cílem je eliminovat specifické projevy nemoci. Komplexní léčba je dlouhá, sestává z opakování kurzů 1-2krát ročně a mnoho léků je předepisováno na celý život.

Hydrocephalus je častým důsledkem těžkých poranění mozku. U hydrocefalického syndromu je hlavním úkolem neurologů snížit intrakraniální tlak, kterého je dosaženo jmenováním diuretik (mannitol, diakarb, furosemid, glycerin). Jak se tlak v lebce snižuje, stav pacienta se stává mnohem lepším.

U konvulzivního syndromu se nutně používají antikonvulziva - finlepsin, diazepam, clonazepam a další. Jejich dávkování a režim by měl přesně vypočítat neurolog s přihlédnutím k kontraindikacím, které jsou pro tuto skupinu léků docela závažné..

Neuroprotekce je nejdůležitější oblastí léčby, která by měla být zahájena již při prvních známkách poškození mozku. Nootropika a neuroprotektory pomáhají zvyšovat hladinu metabolismu v neuronech, mají ochranný antihypoxický účinek a snižují škodlivé účinky volných radikálů na nervové buňky..

Nootropika zvyšují paměť a pozornost, pomáhají pacientovi rychle se přizpůsobit intelektuálnímu stresu, zvyšují odolnost proti stresu. Za nejoblíbenější léky s tímto účinkem se považují piracetam (nootropil), mildronát, encefabol, cerebrolysin, cortexin, semax. Actovegin se používá ke zlepšení krevního oběhu.

Vitaminy skupiny B, PP, kyselina nikotinová předepsané průběhem v tabletách nebo injekcích pomáhají urychlit přenos impulzů nervovými buňkami a v důsledku toho eliminují některé duševní a tuzemské poruchy.

Pro bolesti hlavy a vestibulární poruchy neurologové předepisují analgetika a nesteroidní protizánětlivá léčiva - ibuprofen, analgin, askofen. Betaserk pomáhá bojovat se závratěmi.

Léčba léčiv se provádí souběžně s fyzioterapeutickými, psychoterapeutickými. Je velmi důležité změnit svůj životní styl a odstranit stávající špatné návyky. Pacientům jsou ukázány masáže (zejména parézou a ochrnutím, svalová hypertonicita, bolest), fyzioterapeutická cvičení pod dohledem odborníka.

Pro zlepšení okysličení je předepsána respirační gymnastika, velmi užitečná je chůze na čerstvém vzduchu, která by se měla stát nedílnou součástí denního režimu pacienta s traumatickou encefalopatií..

Jedním z nejčastějších příznaků poškození mozku po úrazu je změna psychiky až po těžkou depresi, psychózu a nespavost. V tomto ohledu musí většina pacientů pracovat s psychoterapeutem (jednotlivcem nebo skupinou) a také s použitím vhodných léků (rexetin, melipramin, diazepam, fenazepam atd.). Psychotropní léky předepisuje pouze odborník a pacienti sami mohou užívat léky, které nevyžadují lékařský předpis - mateřská voda, valeriána, sedativní poplatky a čaje.

Další důležitý krok k eliminaci projevů traumatické encefalopatie je považován za změnu životního stylu. Pacient by měl navždy trpět špatnými návyky, pokud existují, protože nikotin a alkohol mají extrémně negativní vliv na již trpící neurony.

Adekvátní, proveditelná fyzická aktivita, vyvážená strava bohatá na stopové prvky a vitamíny, přiměřený spánek, každodenní procházky a nezávislý psychologický výcvik pomáhají v boji za obnovení pracovní kapacity a inteligence. Pacienti, kteří se před úrazem zabývají intelektuální prací, aktivně řeší křížovky a matematické problémy, učí se verše ze srdce, snaží se číst co nejvíce, aby se paměť, pozornost a intelektuální schopnosti staly přijatelnými pro jejich životní úroveň..

Chirurgická léčba posttraumatické encefalopatie není rozšířená, protože k difuznímu poškození celého mozku často dochází při uzavřených poraněních. V případě hematomů v akutním období lze provést dekompresní trepanaci a drenáž dutiny s krví, ale tato operace je zaměřena spíše na záchranu životů a prevenci edémů mozku než na eliminaci příznaků encefalopatie..

Je nutné léčit posttraumatickou encefalopatii po dlouhou dobu, podle všech doporučení lékaře, jediný způsob, jak doufat v pozitivní trend. Bohužel však pacient není vždy schopen zbavit se negativních symptomů a patologie může způsobit postižení, což je indikováno v případech, kdy onemocnění omezuje schopnost pracovat. Vážné důsledky poškození mozku brání vojenské službě, řízení automobilu (například křečový syndrom) a práci se stroji.

Terapie posttraumatických mozkových lézí je zaměřena spíše na úplné vyléčení, ale na zpomalení progrese patologie. Účinek nemusí být okamžitě znatelný a mnoho symptomů se stane trvalým. Člověk by však neměl zoufat a přestat brát drogy nebo navštěvovat lékaře. V mnoha ohledech závisí úroveň rehabilitace na blízkých, kteří mohou pacientovi pomoci vyrovnat se s depresí, apatií a lhostejností k životnímu prostředí..

Prognóza traumatické encefalopatie závisí na stupni poškození mozku, odpovědi na léčbu, počátečním stavu mozkových cév a nervové tkáně, věku pacienta a jeho životním stylu. Lze jej adekvátně vyhodnotit až rok po úrazu. S relativně mírnými formami patologie lze počítat s obnovou mnoha mozkových funkcí, pracovní kapacity a dostatečné aktivity v každodenním životě.

Progresivní průběh, těžké stupně encefalopatie mohou omezit životně důležitou činnost a vyžadovat založení skupiny zdravotně postižených - od první do třetí. Při prvním stupni poškození mozku není postižení obvykle prokázáno. Ve druhém případě je možná skupina zdravotně postižených II nebo III, zatímco pacient může vykonávat snadnou a bezpečnou práci nebo je z ní zcela osvobozen. Při těžké traumatické encefalopatii musí pacient založit skupinu I postižených, nemůže pracovat a vyžaduje vnější péči a pomoc..

Přečtěte Si O Závratě