Hlavní Encefalitida

Léčba HCRD

Centrální chorioretinální dystrofie jsou nevratné degenerativní změny ve choriokapilární vrstvě choroidu oka, které ovlivňují pigmentovou vrstvu sítnice a Bruchovu membránu. Toto onemocnění se také nazývá makulární degenerace související s věkem, což naznačuje, že tento typ retinální dystrofie je typicky charakteristický pro starší lidi a ovlivňuje centrální vidění..

  • U neexsudativní formy, předepsaných protidestičkových látek a vazodilatačních léčiv je indikována stimulace sítnice pomocí nízkoenergetického laserového záření.
  • V exsudativní formě se používá dehydratační terapie (lokální a obecná) a laserová koagulace sítnice v centrální zóně. Při neovaskularizaci se provádí přímá laserová koagulace subretinální neovaskulární membrány.

Chirurgické metody léčby jsou zaměřeny hlavně na zlepšení přísunu krve do zadního pólu oka a zahrnují různé typy revaskularizačních a vazokonstruktivních operací.

Neexsudativní forma

Aktivní fáze léčby centrální chorioretinální dystrofie je zaměřena na zlepšení mikrocirkulace, zvýšení antioxidační aktivity, rezistence na ischémii a škodlivého účinku světla. Aktivní léčba involuční neexsudativní centrální chorioretinální dystrofie s následnou udržovací terapií by měla být prováděna nejméně dvakrát ročně.

Ke zlepšení přísunu krve do zadního segmentu oka se provádějí revaskularizační a vazorestruktivní chirurgické zákroky, jejichž indikací může být rychle progresivní průběh nemoci a nedostatek účinku konzervativní terapie. V posledních letech byla provedena laserová koagulace sítnicových drusenů..

Z dalších léčebných metod je obzvláště zajímavá laserová cyklokoagulace transklerálními diodami (8-10 laserových aplikací se aplikuje na plochou část sklivce při výkonu 1 - 2 W po dobu 3 sekund) nebo fokální laserovou koagulaci sítnice (aplikuje se 30 až 40 koagulátů), periférie nebo v oblastech bez fotocitlivých prvků. Tyto léčebné metody lze kombinovat s konvenční konzervativní terapií, protože také pomáhají zlepšovat metabolické procesy v sítnici..

Kontraindikace při použití těchto způsobů léčby jsou zánětlivá onemocnění zrakového orgánu. Zavádění roztoku retinálních polypeptidů skotu (5 mg) do subthenonového prostoru na pozadí konvenční terapie se provádí jednou s frekvencí 1 r / 6 měsíců.

Léčivé přípravky:

Pentoxifylin parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10 dní +

  • IV pentoxifylin po kapkách 5-10 ml ve 200 ml isotonického chloridu sodného 1 r / den po dobu 7 dnů nebo dextrán s průměrnou molekulovou hmotností 30 000–40 000 1 r / 2 dny pouze pro 4-5 injekcí (pod kontrolou krevního tlaku) +
  • Multivitaminy skupiny B i / m 2 ml 1 r / den, 10 dní nebo 2 až 3 r / týden 2 týdny.

Alternativní léky:

Methyletylpyridinol, 1% roztok, parabulbarno 0,5 ml 1 r / den 10-15 dní +

  • Trifosadenin, 1% roztok, im 2 ml 1 r / den, 10-20 dní +
  • Pyridoxin, 5% roztok, m / m 1 ml 1 r / 2 dny, 10 injekcí +
  • Thiamin, 2,5% roztok, im 1 ml 1 r / 2 den 10 injekcí (střídavě s pyridoxinem) nebo

Pentoxifylin parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10 dní +

  • Trifosadenin, 1% roztok, im 2 ml 1 r / den, 10-20 dní +
  • Pyridoxin, 5% roztok, m / m 1 ml 1 r / 2 dny, 10 injekcí +
  • Thiaminchlorid, 2,5% roztok, im 1 ml 1 r / 2 dny, 10 injekcí (střídavě s pyridoxinem) +
  • Retinální laserová stimulace (helium-neonový laser s vlnovou délkou 0,63 μm a výkonem 1,6 mW), monokulární sezení s expozicí 2 min 1 r / den, 10 sezení nebo Retinalamin parabulbarno (zředěný 0,5-1 ml prokain 0,5% r-rom) 5 mg 1 r / den, 10 dní nebo

Izotonický roztok chloridu sodného ozonizovaný parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10 dní +

  • Izotonický roztok ozonizovaného chloridu sodného (koncentrace ozonu 4 až 6 mg / l) iv kapka 200 ml 1 r / den nebo 1 r / 2 dny, celkem 6 injekcí.

Navrhovaná schémata pro aktivní léčbu neexsudativní centrální chorioretinální dystrofie jsou podmíněné, je možná kombinace léčiv a léčebných metod používaných v různých schématech, a pokud je to nutné, i jejich postupný účel. Na konci aktivní terapie je vhodné přejít do druhé fáze - udržovací léčby, jejíž trvání je alespoň 1–2 měsíce; současně je současné užívání drog, které mají podobný účinek, nevhodné.

Léčivé přípravky:

  • Multivitaminy uvnitř 1 tableta 2-3 r / den, 20-30 dní +
  • Pentoxifylin uvnitř 100 mg 3 r / den, 1-2 měsíce +
  • Vinpocetin perorálně 5 mg 3 r / den 2 měsíce +
  • Kyselina nikotinová uvnitř 50 mg 2-3 r / den, 1 měsíc +
  • Kyselina nikotinoyl gama-aminomáselná uvnitř 20 mg 3 r / den, 2 měsíce +
  • Extrakt z Ginkgo biloba uvnitř 40 mg 3 r / den, 2 měsíce +
  • Trimetazidin orálně 20 mg 3 r / den 2 měsíce +
  • léky stimulující syntézu rodopsinu uvnitř 1 tobolky 3 r / den, 1 měsíc +
  • léčivé přípravky obsahující extrakt z řas Spirulina platensis, uvnitř 2 tablet 3 r / den, 1 měsíc +
  • Extrakt borůvky uvnitř 1 tableta 2 r / den, 2-3 týdny.

Exsudativní forma

Cílem léčby centrální chorioretinální dystrofie je zpomalit progresi procesu a udržovat nebo zvyšovat zrakovou ostrost snížením závažnosti nebo vymizení detekce pigmentového epitelu, snížením závažnosti neuroepiteliální separace, prevencí krvácení, úplného nebo částečného vstřebávání retinálního edému, krvácení a exsudace, a také podtypu membrány.

Indikací pro laserovou koagulaci je dlouhodobé uchování exsudativní separace pigmentu a / nebo neuroepitelu, progresi exsudativní nebo exsudativní hemoragické fáze CCRD se zvýšením závažnosti subretinální neovaskularizace, absence účinku konzervativní terapie. Při laserové koagulaci by měly být upřednostňovány lasery s vlnovou délkou odpovídající červené, žluté nebo zelené části spektra..

Fotodynamická terapie je indikována pro subretinální neovaskularizaci při absenci účinku konzervativní terapie a progresi procesu..

Chirurgické odstranění subretinální neovaskulární membrány je indikováno její rostoucí velikostí a neúčinností konzervativní terapie..

Z dalších léčebných metod je třeba uvést intravitreální podání triamcinolonu v dávce 2-4 mg, přičemž indikací je dlouhodobé uchování edému sítnice.

Léčivé přípravky:

  • Dexamethason parabulbarno 2 mg 1 r / den, 10-12 dní ±
  • Methyletylpyridinol, 1% roztok, parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10-12 dní +
  • Dextran, průměrná molekulová hmotnost 30 000 - 40 000 w / v kapání 200 ml nebo

Kapání povidonu / chloridu sodného / chloridu draselného / chloridu vápenatého / chloridu hořečnatého / hydrogenuhličitanu sodného 200-400 ml 1 r / den, 5-7 injekcí +

  • IV kapání furosemidu 1-2 ml 1 r / den, 5-7 injekcí +
  • Trifosadenin, 1% roztok, im 2 ml 1 r / den, 10-20 dní +
  • Pyridoxin, 5% roztok, m / m 1 ml 1 r / 2 dny, 10 injekcí +
  • Thiamin, 2,5% roztok, im 1 ml 1 r / 2 dny 10 injekcí (střídavě s pyridoxinem) +
  • Acetazolamid uvnitř 250 mg 1 r / 2 dny, 7-14 dní nebo (v přítomnosti těžkých krvácení)
  • Dexamethason 2 mg / heparin sodný 750 IU / dextrán, průměrná molekulová hmotnost 30 000–40 000 0,2 ml parabulbarno 1 r / den 10–12 dní nebo

Dexamethason 2 mg / ethamylát, 12,5% roztok, 0,5 ml parabulbarno 1 r / den 7-10 dní +

  • Kapání povidonu / chloridu sodného / chloridu draselného / chloridu vápenatého / chloridu hořečnatého / hydrogenuhličitanu sodného 200-400 ml 1 r / den, 5-7 injekcí +
  • IV kapání furosemidu 1-2 ml 1 r / den, 5-7 injekcí +
  • Ethamsylát, 12,5% roztok, im 2 ml 2 r / den, 7-10 dní +
  • Kyselina askorbová / rutosid uvnitř 1 tableta 4 r / den, 10-20 dnů nebo

Kyselina aminokapronová parabulbarno 0,5 ml (25 mg) 1 r / den, 5-7 dní.

Dexamethason 2 mg / heparin sodný 750 IU / dextrán, průměrná molekulová hmotnost 30 000–40 000 0,2 ml parabulbarno 1 r / den 10–12 dní nebo

Dexamethason 2 mg / ethamylát, 12,5% roztok, 0,5 ml parabulbarno 1 r / den 7-10 dní +

  • Ethamsylát, 12,5% roztok, im 2 ml 2 r / den, 7-10 dní +
  • Kyselina askorbová / rutosid uvnitř 1 tableta 4 r / den, 10-20 dnů nebo

Plasminogen parabulbarno 0,5 ml (1 000–2 000 PIECES) 1 r / den, 10–15 dní nebo

Prourokináza parabulbarno 0,5 ml (5 000 PIECES) 1 r / den, 10 až 15 dní +

  • Povidon / chlorid sodný / chlorid draselný / chlorid vápenatý / chlorid hořečnatý / hydrogenuhličitan sodný kapání 200-400 ml 1 r / 2 dny 4-7 injekce +
  • IV kapka dexamethasonu 4-8 mg 1 r / 2 dny, 4-7 injekcí +
  • IV kapání furosemidu 1-2 ml 1 r / 2 dny, 4-7 injekcí.

Místo dexamethasonu můžete použít betamethason nebo triamcinolon:

  • Betamethason (hydrogenfosforečnan disodný / dipropionát) parabulbarno 0,5 ml 1 p / 7-10 dní, 2-3 injekce nebo
  • Triamcinolone parabulbarno 20 mg 1 p / 5-7 dní, 2-3 injekce nebo

Autoplazma aktivovala parabulbarno 0,5 ml 1 r / den, 10-15 dní +

  • Autoplazma aktivovaná i / m 2-3 ml 1 r / den, 10-15 dní nebo (fotodynamická terapie)
  • Verteporfin, roztok, iv 6 mg / m2 povrchu těla (30 ml za 10 minut) po 15 minutách ožarování sítnice laserem o nízké intenzitě (diodový laser s vlnovou délkou 689 hustoty záření 600 mV / cm2) po dobu 83 s;

Vyšetření v dynamice s intervalem 3 měsíců, v případě úniku kontrastního média ze zaostření, opakovaný zásah ve stejném režimu. Po ukončení aktivní terapie je vhodné provést udržovací léčbu:

  • Retinalamin parabulbarno (zředěný v 0,5 - 1 ml 0,5% roztoku prokainu) 5 mg 1 r / den, 10 dní nebo
  • Actovegin v / m 2 ml 1 r / den, 10-15 dní nebo
  • Solcoseryl v / m 2-5 ml 1 r / den, 10-20 dní nebo uvnitř 200 mg 3 r / den, 20-30 dní ±
  • Trimetazidin orálně 20 mg 3 r / den 1-2 měsíce +
  • Vitamin E uvnitř 100-200 mg 1-2 r / den, 1 měsíc +
  • léky stimulující syntézu rodopsinu uvnitř 1 tobolky 3 r / den, 1 měsíc +
  • léčivé přípravky obsahující extrakt z řas Spirulina platensis, uvnitř 2 tablet 3 r / den, 1 měsíc.

Reparativní fáze

Aplikujte stejné léky jako v exsudativní hemoragické fázi. Výběr konkrétního léčiva je určen převahou určitých klinických symptomů. Laserová koagulace není praktická. Závěrem je třeba poznamenat, že největším problémem je lékařské ošetření pacientů, kteří mají nevylučující jedno oko a exsudativní formu involuční CVD na straně druhé.

Během posledních 2 let došlo k revolučním změnám v léčbě věkem podmíněné makulární degenerace - začaly se používat nová léčiva, která inhibují tvorbu vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF). Navzdory skutečnosti, že příčiny výskytu subretinální neovaskulární membrány během makulární degenerace související s věkem nebyly dosud zcela objasněny, nedávné studie ukazují důležitou roli VEGF ve vývoji membrány. Farmakologická destrukce VEGF se může stát novým slibným směrem při léčení takových chorob.

Makujen (pegaptanib) byl jedním z prvních léků ničících VEGF, který našel své uplatnění v oftalmologii. McGen se také nazývá anti-VEGF aptamer. Během léčby Macugenem je u pacientů s exsudativní AMD pozorována inhibice zrakového postižení. Léčba Macugenem je ve své účinnosti podobná fotodynamické terapii. McGen byl schválen FDA v roce 2004 pro zavedení do skelné dutiny pro léčbu jakékoli formy subretinální neovaskularizace u AMD. Macugenovo použití je účinnější v raných fázích exsudativní formy AMD.

Lucentis (ranibizumab) je antigen vázající fragment myší anti-VEGF protilátky produkované genetickým inženýrstvím. Molekula léčiva Lucentis, která je vysoce specifickou součástí protilátky proti VEGF, má nízkou molekulovou hmotnost (48 kDa) a může snadno proniknout přes všechny vrstvy sítnice do patologických cév. Tam eliminuje VEGF receptory nově vytvořených cév, které jsou součástí subretinální neovaskulární membrány. Tento lék byl prvním lékem v této skupině, jehož použití vede nejen k inhibici poklesu centrálního vidění, ale také k částečné obnově zrakové ostrosti (u 95% pacientů se progrese onemocnění zastavila a přibližně u 30% pacientů se zlepšilo vidění). V červnu 2006 byl přípravek Lucentis schválen FDA jako léčivo pro léčbu choroidální neovaskularizace AMD..

Avastin (bevacizumab) je protilátka v plné velikosti zaměřená proti jakémukoli typu VEGF. Od roku 2004 se Avastin používá v onkologii k léčbě rakoviny konečníku a tlustého střeva. Během posledních 1,5 let bylo publikováno velké množství výsledků léčby pomocí Avastinu u pacientů s exsudativní AMD. Při podávání Avastinu neexistují žádné dlouhodobé výsledky. Vysoké procento úspěšné léčby intravitreálním podáváním léčiv - inhibitorů VEGF naznačuje vznik nové vysoce účinné metody léčby pacientů s exsudativní AMD. Použití Avastinu a podobných léků při léčbě pacientů s AMD se stává cennou alternativou fotodynamické terapie..

Periferní chioriorinální retinální dystrofie (PCRD, PVCRD)

Při standardním, běžném zkoumání fundusu je periferní oblast sítnice téměř neviditelná. Zvláště často však na periferii sítnice vznikají dystrofické procesy, které často způsobují narušení a oddělení sítnice. Změny na periferii fundusu, nazývané také periferní dystrofie sítnice, se mohou vyskytnout u krátkozrakých lidí, u hyperopie a u lidí s normálním zrakem.

Příčiny výskytu

Příčiny vedoucí k rozvoji periferních retinálních dystrofií nejsou dosud zcela objasněny. Dystrofie se mohou objevit v jakémkoli věku a se stejnou pravděpodobností se tato patologie vyvíjí jak u žen, tak u mužů.

K rozvoji periferní dystrofie sítnice přispívá mnoho faktorů, mezi něž patří:

  • Dědičnost.
  • Krátkozrakost jakéhokoli stupně.
  • Zánětlivá onemocnění oka.
  • Zranění hlavy.
  • Oční léze.
  • Časté nemoci (ateroskleróza, hypertenze, cukrovka, předchozí infekce a intoxikace).

Hlavní roli ve vývoji dystrofie patří poruchy oběhu v periferních částech sítnice. Zhoršení průtoku krve je přímou cestou k metabolickým poruchám sítnice a vzniku lokálně funkčně změněných oblastí se zředěnou sítnicí. Jakékoli akce prováděné se stresem: fyzická aktivita, zvedání do výšky nebo ponoření pod vodu, zrychlení, přenos hmotnosti, vibrace mohou vyvolat zlomeniny sítnice v dystroficky změněných oblastech.

Je prokázáno, že u osob s krátkým zrakem jsou periferní degenerativní změny v sítnici mnohem častější, protože s krátkozrakostí se délka oka zvětšuje, což vede k protažení jeho membrán a ztenčení okraje sítnice.

PRHD a PVCRD

Periferní dystrofie sítnice se obvykle dělí na PCRD a PVCRD:

  • PCRD - periferní chorioretinální degenerace, při které jsou ovlivněny pouze sítnice a cévnatka.
  • PVCRD - periferní vitreochorioretinální dystrofie, kdy je sklovité tělo zapojeno také do degenerativního procesu.

V současné době oftalmologové aktivně využívají jiné klasifikace periferních dystrofií, například podle své polohy nebo stupně nebezpečí detonace sítnice.

Druhy periferní dystrofie

► Mřížková dystrofie - zvláště často se objevuje u lidí s oddělením sítnice. K tomuto typu dystrofie vede zpravidla rodinná dědičná predispozice. Ethmoidní dystrofie je mnohem častější u mužů a je obvykle detekována v obou očích. Taková dystrofie je zpravidla lokalizována v horní-vnější části fundusu, před nebo na rovníku orgánu vidění. Při zkoumání fundusu vypadá detekovaná mřížová degenerace jako řada úzkých bílých, lehce vlnitých pruhů, které vytvářejí tvary připomínající mříž nebo žebřík. Vymazané cévy sítnice vypadají podobně. Mezi takto pozměněnými cévami se objevují červeno-růžové ohniska ztenčení sítnice, cysty a slzy. V pigmentaci jsou charakteristické změny - tmavší nebo světlejší skvrny, pigmentace podél cév. Na okrajích dystrofie je sklovité těleso fixováno, tj. existují „trakce“ - šňůry tahající sítnici, což snadno vede k jejímu zlomu.

► Dystrofie „šneková stezka“. S touto degenerací se na sítnici nacházejí bělavé, mírně zářící, pruhovité inkluze, které mají mnoho malých ztenčení a perforovaných defektů. Degenerativní ložiska mají tendenci se sloučit a vytvářet pásovité zóny, jejichž vzhled připomíná šnek. Podobné dystrofie jsou lokalizovány v horním vnějším kvadrantu a zpravidla následně vytvářejí velké kruhové trhliny v sítnici.

► Nespravedlivá dystrofie považovaná za dědičné onemocnění periferie sítnice. Změny zjištěné s ním na fundusu jsou obvykle symetrické a bilaterální. Na okraji sítnice se objevují velké žlutobílé inkluze připomínající „sněhové vločky“, které mírně stoupají nad povrch sítnice. Obvykle se nacházejí v zahuštěných, často zahlazených cévách a mohou být také pozorovány pigmentové skvrny. Taková degenerace prochází poměrně dlouhou dobu a ve srovnání s ethmoidem nebo „šnekovou stopou“ často nevede k prasknutí.

► Degenerace „dlážděné dlažby“ se obvykle nachází pouze na periferii. Je charakterizována jednotlivými bílými ložisky, mírně protáhlá, vedle nichž jsou někdy malé bloky pigmentu. Zpravidla je detekován ve spodních oblastech fundusu, i když někdy může být určen po celém jeho obvodu.

► Cystická (malá cystická) degenerace sítnice je lokalizována v oblasti krajního okraje fundusu. S tím vznikají malé cysty, které mají tendenci se sloučit a vytvářet větší. Roztržení takových cyst není neobvyklé během pádů nebo tupých zranění, což může vést k prasknutí díry. Vyšetření Fundus odhalí shluky cyst, které vypadají jako mnohočetné oválné nebo kulaté jasně červené léze na sítnici.

► Retinoshchisis nebo stratifikace sítnice - získaná nebo vrozená patologie, malformace sítnice. Vrozené retinální cysty, jakož i juvenilní retinoschóza X-chromozom juvenilní, u kterých mají pacienti periferní změny v sítnici a dystrofické procesy ve své centrální zóně, což vede ke snížení zrakové ostrosti, se považují za vrozené formy retinoschisis. Získaná retinoschisis se vyskytuje zejména u krátkozrakosti nebo u starších osob.

Se stávajícími změnami ve sklivci se může mezi ní a sítnicí vytvořit tah (šňůry, adheze). Taková adheze, připevněná na jednom konci k ztenčené části retikulární membrány, zvyšují riziko prasknutí mnohokrát, následuje jeho oddělení.

Sítnice slzy

Roztržky sítnice jsou ve svém vzhledu rozděleny do díry, chlopně a dialýzy.

Roztržení děr se obvykle vyskytuje v důsledku etmoidní a karpální dystrofie s mezerou v sítnici.
Ventil je prasklina, ve které fragment sítnice vitreoretinální trakce, který táhne sítnici za sebe. Když se vytvoří mezera, plocha vitreoretinální trakce se stane vrcholem chlopně.

Ruptura dialýzy je lineární separace podél linie dentátu - místo připojení sítnice k cévě. Ve většině případů dochází k dialýze k prasknutí v důsledku tupého poranění očí.

Mezery v pozadí jsou jasně červené ohnisky, s jasným obrysem různých forem. Pod nimi je rozeznatelný vzor choroidu. Sítnice slzy jsou zvláště patrné na šedivé pozadí oddělení.

Patologická diagnostika

Periferní dystrofie sítnice je zvláště nebezpečná, protože nemá prakticky žádné příznaky. Nejčastěji jsou objeveny náhodou během inspekce. Pokud existují rizikové faktory, může být výsledkem důkladného vyšetření také detekce dystrofie.

Mezi příznaky této patologie stojí za zmínku: vzhled blesku nebo záblesků před očima, náhlý výskyt většího počtu plovoucích mušek. Je pravda, že tyto projevy pravděpodobněji naznačují rupturu sítnice, která již nastala..

Pro úplnou diagnózu periferní dystrofie a ruptur, které nejsou doprovázeny odchlípením sítnice, je nutné vyšetření fundusu pomocí speciální trojité zrcadlové Goldmanovy čočky s maximálním žákem rozšířeným o léky. Taková čočka vám umožní prozkoumat i ty nejextrémnější části okraje sítnice. Je-li to nutné, lze použít sklerokompresní metodu - mačkání skléry, když lékař, jak to bylo, pohybuje sítnicí do středu a jsou vidět části periferie nepřístupné pro vyšetření..

Dnes existují také speciální digitální zařízení, pomocí kterých je snadné získat barevné obrazy periferie sítnice a odhadnout velikost zón dystrofie nebo mezer, pokud existují, vzhledem k oblasti fundusu..

Léčba periferních dystrofií

Detekce periferní dystrofie se zlomeninami sítnice vyžaduje léčbu zaměřenou na prevenci odchlípení sítnice.

Toto ošetření spočívá v provádění profylaktické laserové koagulace sítnice v oblasti dystrofických změn nebo vymezení laserové koagulace kolem existující mezery. Při provádění tohoto postupu se pomocí speciálního laseru aplikuje na sítnici podél okraje mezery nebo dystrofického fokusu, což má za následek „slepení“ sítnice a podkladových membrán oka v oblasti vystavení laserovému záření..

Laserová koagulace se provádí ambulantně, pacient ji dobře snáší. Je pravda, že je nutné vzít v úvahu, že tvorba nezbytných adhezí trvá nějakou dobu, proto je po laserové koagulační proceduře nutné dodržovat jemný režim, který eliminuje těžkou fyzickou práci, ponoření do vody nebo zvedání do výšek, činnosti spojené s vibracemi nebo náhlé pohyby (skákání z padák, jogging, aerobik atd.).

PCRD Video

Prevence

Prevence možných komplikací při identifikaci periferních dystrofií závisí zcela na disciplíně a pozornosti pacienta na vlastní zdraví. Ve skutečnosti, pokud jde o prevenci, znamenají to především prevenci zlomenin sítnice a její oddělení. Hlavní metodou prevence v tomto případě je včasná diagnostika patologie u ohrožených pacientů, dynamické monitorování a následná preventivní laserová koagulace, pokud je to nutné. Pacienti s existující periferní retinální dystrofií, stejně jako pacienti s rizikem, by měli být vyšetřeni dvakrát ročně. Těhotným ženám se doporučuje vyšetřit fundus u širokého žáka, nejméně dvakrát - na začátku těhotenství a na konci. Po porodu se vyžaduje také oční vyšetření..

Prevence přímo dystrofických procesů u ohrožených osob (krátkozrakých, s dědičnou predispozicí, narozených s patologií těhotenství nebo porodu, hypertenze, pacientů s vaskulitidou, diabetes mellitus a dalších nemocí doprovázených zhoršením periferní cirkulace) zahrnuje pravidelné preventivní oftalmologické vyšetření s povinnou expanzí žáka, jakož i kurzy vaskulární a vitamínové terapie, které jsou určeny ke zlepšení cirkulace periferní krve a stimulaci metabolických procesů sítnice.

Moskevská oční klinika nabízí komplexní diagnostiku a efektivní léčbu různých očních chorob. Použití nejmodernějšího vybavení a vysoká odborná úroveň odborníků pracujících na klinice vylučují možnost diagnostické chyby.

Na základě výsledků vyšetření obdrží každý návštěvník doporučení ohledně výběru nejúčinnějších metod léčby očních patologií, které v nich byly odhaleny. Pokud jde o „Moskevskou oční kliniku“, můžete si být jisti rychlou a přesnou diagnózou a účinnou léčbou.

Nejvyšší úroveň teoretického výcviku a rozsáhlé praktické zkušenosti našich specialistů zaručují dosažení nejlepších výsledků léčby.

S moskevskou oční klinikou si můžete domluvit schůzku na telefonním čísle v Moskvě 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (denně od 9:00 do 21:00) nebo pomocí online záznamového formuláře.

Retinální periferní dystrofie

Periferní dystrofie sítnice - neviditelné nebezpečí

Periferní zóna sítnice je při obvyklém standardním vyšetření fundusu prakticky neviditelná. Ale právě na periferii sítnice se degenerativní (degenerativní) procesy často vyvíjejí, což je nebezpečné, protože mohou vést k prasknutí a oddělení sítnice.

Změny na periferii fundusu - periferní dystrofie sítnice - se mohou vyskytnout u krátkozrakých i prozíravých lidí a u lidí s normálním zrakem.

Možné příčiny periferní retinální dystrofie

Příčiny periferních dystrofických změn v sítnici nejsou zcela známy. Výskyt dystrofie je možný v každém věku, se stejnou pravděpodobností u mužů i žen.

Existuje mnoho možných predispozičních faktorů: dědičné, krátkozrakost jakéhokoli stupně, zánětlivá onemocnění očí, kraniocerebrální a oční zranění. Časté nemoci: hypertenze, ateroskleróza, diabetes, intoxikace, předchozí infekce.

Hlavní roli při výskytu nemoci hraje narušení dodávky krve do periferních částí sítnice. Zhoršení toku krve vede k poruchám látkové výměny v sítnici a ke vzniku lokálně funkčně změněných oblastí, ve kterých je sítnice ztenčena. Pod vlivem fyzické aktivity se mohou práce spojené s zvedáním do výšky nebo ponořením do vody, zrychlením, přenosem hmotnosti, vibracemi, prasknutím v dystroficky změněných oblastech.

Ukázalo se však, že u lidí s krátkozrakostí jsou periferní degenerativní změny v sítnici mnohem častější, protože s krátkozrakostí se délka oka zvětšuje, v důsledku čehož dochází k roztažení jeho membrán a ztenčení sítnice na periferii.

RCPD a PVCRD - jaký je rozdíl?

Periferní retinální dystrofie se dělí na periferní chorioretinal (PCRD), když jsou ovlivněny pouze sítnice a choroid, a periferní vitreochorioretinální dystrofie (PVCRD) - zahrnující sklivec v degenerativním procesu. Existují i ​​jiné klasifikace periferních dystrofií, které používají oftalmologové, například podle umístění dystrofií nebo podle stupně nebezpečí odchlípení sítnice.

Některé typy periferní retinální dystrofie

► Mřížková dystrofie - nejčastěji detekovaná u pacientů s odchlípením sítnice. Předpokládá se rodinně dědičná predispozice k tomuto typu dystrofie s vyšší frekvencí výskytu u mužů. Obvykle se vyskytuje v obou očích. Nejčastěji lokalizované v horním vnějším kvadrantu fundusu fundusu ekvatoriálně nebo anteriorně k rovníku oka.

Při zkoumání fundusu vypadá mřížová degenerace jako série úzkých, bílých, jako by vlnitých pásů, tvořících postavy připomínající mříž nebo žebřík. Tak vypadají zničené cévy sítnice.

Mezi těmito pozměněnými cévami se objevují narůžovělé červené ohniska ztenčení sítnice, cysty a sítnicové slzy. Charakteristické změny pigmentace ve formě tmavších nebo světlejších skvrn, pigmentace podél cév. Sklovec je, jako by byl připevněn k okrajům dystrofie, tj. "tah" je tvořen - šňůry táhnou sítnici a snadno vedou k slzám.

► Dystrofie jako „stopa šnek“. Na sítnici se nacházejí bělavé, mírně zářící, streaky inkluze s přítomností mnoha malých ztenčení a defektů díry. Degenerativní ložiska se slučují a vytvářejí pásovité zóny, které svým vzhledem připomínají stopu šneků. Nejčastěji se nachází v horním vnějším kvadrantu. V důsledku takové dystrofie se mohou tvořit velké kulaté slzy.

► Nespravedlivá dystrofie je dědičné onemocnění periferie sítnice. Změny v pozadí jsou obvykle dvoustranné a symetrické. Na okraji sítnice jsou velké nažloutlé bílé inkluze ve formě „sněhových vloček“, které vyčnívají nad povrch sítnice a jsou obvykle umístěny v zahuštěných částečně zničených cévách, mohou zde být věková skvrna.

Degenerace podobná ineartu trvá dlouhou dobu a nevede k prasknutí tak často, jako jsou stopy etmoidů a šneků..

► Degenerace jako „dlážděná dlažba“ se zpravidla nachází daleko na okraji. Jsou vidět oddělené bílé ložiska mírně protáhlého tvaru, kolem kterých se někdy určují malé bloky pigmentu. Častěji se vyskytuje ve spodních částech fundusu, i když je lze určit po obvodu.

► Cystická (malá cystická) retinální dystrofie se nachází na extrémním okraji fundusu. Malé cysty se mohou sloučit a vytvářet větší. Při pádech jsou možná tupá zranění, praskliny cyst, které mohou vést k prasknutí díry. Při zkoumání očního dne cysty vypadají jako vícenásobné kulaté nebo oválné jasně červené útvary.

► Retinoschisis - stratifikace sítnice - může být vrozená a získaná. Častěji se jedná o dědičnou patologii - malformaci sítnice. Vrozené formy retinoschisis zahrnují vrozené retinální cysty, X-chromozom juvenilní retinoschisis, ve kterých se kromě periferních změn často nacházejí dystrofické procesy v centrální oblasti sítnice, což vede ke sníženému vidění. Získaná dystrofická retinoschise se nejčastěji vyskytuje u krátkozrakosti, u starších osob a senilů.

Pokud dojde také ke změnám ve sklivci, pak se často tvoří mezi změněným sklivcem a trakcí sítnice (prameny, adheze). Tato adheze, spojující se na jednom konci se zředěnou částí sítnice, mnohokrát zvyšují riziko prasknutí a následného oddělení sítnice.

Sítnice slzy

Podle typu sítnicových zlomů se dělí na perforované, chlopňové a dialýzy.
Slzy se nejčastěji vyskytují v důsledku etmoidní a karpální dystrofie, díry v sítnicové mezeře.

Ventil se nazývá mezera, když část sítnice zakrývá místo mezery. Valvulární praskliny jsou zpravidla výsledkem vitreoretinální trakce, která „táhne“ sítnici. Když se vytvoří mezera, bude plocha vitreoretinální trakce horní částí chlopně.

Dialýza je lineární ruptura sítnice podél dentátové linie - místo připojení sítnice k cévnatce. Ve většině případů je dialýza spojena s tupým poraněním očí..

Mezera ve fundusu vypadá jako jasně červená, jasně definovaná ohniska různých tvarů, díky nimž je viditelný vzor choroidu. Roztrhnutí sítnice jsou zvláště patrné na šedém pozadí oddělení.

Diagnostika periferní dystrofie a zlomeniny sítnice

Periferní dystrofie sítnice jsou nebezpečné v tom, že jsou prakticky asymptomatické. Nejčastěji se vyskytují náhodně během vyšetření. Pokud existují rizikové faktory, může být detekce dystrofie výsledkem důkladného cíleného vyšetření. Mohou se objevit stížnosti na výskyt blesku, záblesků, náhlého výskytu více či méně plovoucích mušek, což může znamenat trhliny sítnice.

Plnohodnotná diagnóza periferní dystrofie a „tichých“ ruptur (bez odtržení sítnice) je možná při zkoumání fundusu za podmínek maximálního rozšíření léku u žáka pomocí speciální tří zrcadlové Goldmanovy čočky, která vám umožní vidět nejextrémnější části sítnice.

Je-li to nutné, používá se potlačení sklerózy (skleromprese) - lékař tlačí sítnici z periferie do středu, čímž se zviditelní některé periferní oblasti nepřístupné pro vyšetření..

K dnešnímu dni existují také speciální digitální zařízení, pomocí kterých můžete získat barevný obraz periferie sítnice a v přítomnosti zón dystrofie a roztržení odhadnout jejich velikost vzhledem k ploše celého pozadí.

Léčba periferní dystrofie a zlomenin sítnice

Pokud se zjistí periferní dystrofie a zlomeniny sítnice, provede se ošetření s cílem zabránit oddělení sítnice.

Provádějí profylaktickou laserovou koagulaci sítnice v oblasti dystrofických změn nebo restriktivní laserovou koagulaci kolem existující mezery. S použitím speciálního laseru je sítnice vystavena okraji dystrofické léze nebo prasknutí, v důsledku čehož je sítnice „přilepena“ k podkladovým membránám oka v bodech expozice laserovému záření..

Laserová koagulace se provádí ambulantně a pacient je dobře snášen. Je třeba mít na paměti, že tvorba adhezí trvá nějakou dobu, proto se po laserové koagulaci doporučuje dodržovat jemný režim, který vylučuje těžkou fyzickou práci, stoupání do výšky, ponoření do vody, činnosti spojené se zrychlením, vibracemi a náhlými pohyby (běh, parašutismus) aerobik atd.).

Prevence

Mluvíme-li o prevenci, máme na mysli především prevenci prasknutí a oddělení sítnice. Hlavním způsobem, jak těmto komplikacím zabránit, je včasná diagnostika periferní retinální dystrofie u rizikových pacientů s následným pravidelným sledováním a v případě potřeby profylaktickou laserovou koagulací.

Prevence impozantních komplikací zcela závisí na disciplíně pacientů a pozornosti na jejich vlastní zdraví.

Pacienti se stávající patologií sítnice a pacienti patřící do rizikové skupiny by měli být vyšetřeni 1-2krát ročně. Během těhotenství je nutné na širokém zorníku - na začátku a na konci těhotenství - alespoň dvakrát vyšetřit fundus. Po porodu se doporučuje také oční vyšetření..

U zástupců rizikové skupiny je možná prevence samotných dystrofických procesů na periferii sítnice - jsou to myopické, pacienty s dědičnou predispozicí, děti narozené v důsledku těžkého průběhu těhotenství a porodu, pacientky s arteriální hypertenzí, diabetes mellitus, vaskulitida a další nemoci, u kterých dochází ke zhoršení periferní oběh.

Pro tyto lidi se také doporučuje pravidelné preventivní vyšetření oftalmologem s vyšetřením fundusu za podmínek dilatace léku u žáka a průběhů vaskulární a vitamínové terapie, aby se zlepšil periferní oběh a stimulovaly metabolické procesy v sítnici. Prevence impozantních komplikací tedy zcela závisí na disciplíně pacientů a pozornosti na jejich vlastní zdraví.

Retinální dystrofické změny ve druhé polovině života

Ve stáří je obtížné vyhnout se očním onemocněním. Jednou z nich je centrální retinální dystrofie (chorioretinal), která je hlavní příčinou ztráty zraku u seniorů. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u žen..

Co to je a jak rozpoznat nebezpečí?

Centrální chorioretinální retinální dystrofie (CCRD, senilní makulodystrofie, centrální dysformiformní dystrofie typu Kunt-Yunius) je dvoustranný dystrofický proces na sítnici, ovlivňující hlavně choriokapilární vrstvu choroidního nebo pigmentového epitelu, sklovitou membránu Bruchovy mezi retikulární membránou.

Není vždy možné rozpoznat CHRD a kromě toho se liší formou. To:

  1. Neexsudativní (suchá, atrofická) dystrofie. Jeho výskyt může začít asymptomaticky. Někdy může dojít k mírnému zakřivení přímek. Současně zůstává ostrost zraku na stejné úrovni. Pak se objeví nejasnost centrálního obrazu (svět je viditelný, jako by přes vrstvu vody), zraková ostrost začíná klesat, někdy docela významně. V některých případech se tento proces může stabilizovat..
  2. Exsudativní (disciformní) dystrofie. Projde 5 fázemi vývoje:

a) Odpojení pigmentového epitelu. Zraková ostrost přetrvává, ale je možný rozvoj slabé prozíravosti nebo astigmatismu. Někdy může být zakřivení přímých čar, rozmazání obrazu, průsvitné jednotlivé místo nebo několik tmavých bodů před očima, světelné záblesky.

b) Odpojení neuroepitelu. Výše uvedené stížnosti + významné snížení vizuálních schopností. Neovaskularizace. Vyznačuje se prudkým poklesem ostrosti zraku až do ztráty schopnosti číst, psát, rozlišovat malé detaily.

c) Exsudativní hemoragické oddělení neuro- a pigmentového epitelu. Nízké vidění.

d) Jízdní kolo. Proliferace vláknité tkáně.

Diagnózu může stanovit pouze odborník. Děje se to na základě stížností osoby, vyšetření - zrakové ostrosti, kampimetrie, devítibodového testu nebo Amslerova testu. Rovněž se provádí oftalmoskopie a fluorescenční angiografie fundus fundus..

Centrální chorioretinální dystrofie se zpravidla cítí po 60 letech. Nejprve se může vyvinout v jednom oku, pak za pár let na druhém. Toto onemocnění má chronický, pomalu postupující průběh. Těžké změny v sítnici vážně snižují kvalitu života, protože ztrácíte schopnost číst a psát, rozlišovat mezi tvářemi, dělat domácí úkoly.

Je třeba rozlišovat odlišení a odloučení sítnice - jedná se o úplně jiná onemocnění. A nejčastěji se po 60 letech vyvíjí dystrofie - náhrada sítnice oka vláknitou tkání s výskytem jizev.

Příčiny a léčba CCRD

Proč existuje centrální retinální dystrofie (chorioretinal), není jisté. Pachatelé jeho rozvoje jsou zpravidla:

  1. Dědičnost.
  2. Porušení cévního systému oka.
  3. Slabá imunita.
  4. Nesprávná strava, špatné návyky.
  5. Střední a vysoká krátkozrakost.
  6. Starý věk.
  7. Cukrovka.
  8. Hypertenze.
  9. Ateroskleróza.
  10. UV záření a další.

Léčba závisí na příčině nástupu CCRD sítnice, jejím tvaru a stádiu. Může to být lék, laser, někdy chirurgický. Hlavním cílem léčby je stabilizace a kompenzace procesu, protože není možné úplně obnovit zrak.

V případě neexsudativní CHRD jsou předepsány angioprotektory (Emoxipharm), antiagregační látky, antioxidanty (Emoxipin) a vazodilatační léčiva (Cavinton). Léčba probíhá v kurzech (2x ročně) - na jaře a na podzim. Pokud je exsudativní forma předepsána lokální a obecné ošetření, laserová koagulace (kauterizace) sítnice.

Chirurgické ošetření je zaměřeno na zlepšení přísunu krve do zadní oblasti oka. Toto je revaskularizace, s neexsudativní formou - vazorestrukce. Pokud je nemoc doprovázena šedým zákalem, můžete po odstranění zakalené čočky nainstalovat sférickou hranolovou čočku, která posouvá obrázek do zdravé oblasti sítnice, nebo bifokální - zvětšující se obraz.

S rozvojem CCRD je důležité vyhledat lékařskou pomoc včas, protože prognóza pro vidění je špatná. Kritická zraková ostrost, při které může léčba pomoci - 0,2 nebo více. Zároveň však dystrofie nevede k úplné slepotě - zůstává periferní vidění dostatečné pro orientaci v prostoru a péči o sebe v každodenním životě.

Osoba s takovým onemocněním může použít lupu nebo speciální teleskopické brýle, které zvětšují velikost obrazu na sítnici. Takže můžete dokonce číst. Léčba by měla být kontinuální. V tomto případě musí pacient kontrolovat krevní tlak, chránit oči před sluncem, denně kontrolovat pomocí Amslerovy mřížky. Stejnými činnostmi by měla být i prevence rozvoje CCRD u zdravých lidí..

Jiné typy dystrofických změn v sítnici

Kromě CCRD existují genetické typy dystrofie - retinální pigmentová dystrofie a tečkovaná bílá. V počátečním stádiu jsou asymptomatičtí, zejména pokud je nemocné pouze jedno oko.

Někdy „mouchy“ a blesky před vašimi očima mohou rušit. U pigmentované dystrofie je prvním příznakem poškození zraku ve tmě (hemeralopatie). Další formou retinální dystrofie je ethmoid. Nejčastěji asymptomatické.

  • snížená ostrost zraku;
  • zhoršení kontrastu a vnímání barev obrazu;
  • zvlněné rovné čáry.

Dystrofie pak znatelně zhoršuje zrak: schopnost číst, řídit a rozpoznávat tváře se ztrácí. Kromě toho může být obtížné nebo nemožné dokončit nějakou práci, což může zase vést k postižení..

Rizikovou skupinou jsou krátkozrakí lidé, protože sítnice je natažena spolu s oční bulvou. To vede k ředění a dokonce prasknutí postižených oblastí. Pokud se sklovité tělo dostane pod něj, existuje riziko oddělení sítnice. Ale lidé s vynikající zrakem mohou také onemocnět. Pro prevenci je nutné vyšetření oftalmologem dvakrát ročně.

Video o pygmické dystrofii: co to je, co je nebezpečné, jak rozpoznat a zacházet:

Museli jste se vypořádat s touto oční chorobou? Jaká léčba byla použita ve vašem případě! Čekání na vaše komentáře - to může být užitečné pro ostatní lidi.!

Hrpds, co to je

PCRD je patologická změna v periferních částech sítnice.

Při periferní chorioretinální dystrofii je patologický proces lokalizován ve vzdálených a obtížně studovatelných periferních částech sítnice oka. Toto onemocnění se projevuje tím, že některé oblasti sítnice, které jsou postiženy, se stávají tenčí a mohou prasknout, což může vést k extrémně závažným komplikacím - oddělení sítnice.

Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou lidé s krátkozrakostí, protože s krátkozrakostí se oko táhne v podélném směru a sítnice začíná na některých místech zažívat extrémní stres a jiné tkáně oka trpí významnými negativními změnami. Je charakteristické, že zvýšení stupně krátkozrakosti způsobuje poměrné zvýšení pravděpodobnosti dystrofie.

Klasifikace PCRD

Periferní dystrofie se může vyvinout v každém věku a může to být dědičná patologie..

Lokalizace dystrofických oblastí sítnice určuje rozdělení choroby na dva podtypy:

  • Periferní chorioretinal. V tomto případě postihuje také uveal trakt;
  • Periferní vitreoretinál. Kromě sítnice zahrnuje patologie také sklovité tělo.

Příznaky

PCRD je velmi zákeřné a nebezpečné onemocnění, protože v počátečním stádiu pacient nepociťuje nepříjemné pocity, a proto nepředstavuje žádné stížnosti. Člověk se začíná cítit nepohodlně a upozorňuje na výskyt problémů se zrakem již ve stádiu nemoci, kdy je mezera a oddělení sítnice.

Periferní chioriorinální retinální dystrofie

Periferní chorioretinální dystrofie sítnice se může objevit během těhotenství nebo v důsledku porodu, která je spojena se zhoršeným krevním oběhem. Rovněž je pozorována odchylka u dospělých a dětí, díky čemuž se vnitřní skořápka zrakového orgánu v periferním úseku ztenčí. Po dlouhou dobu není odchylka na periferii sítnice doprovázena žádnými příznaky, kvůli nimž nezačnou léčit nemoc včas. Chcete-li provést diagnózu, musíte kontaktovat oftalmologa a podstoupit komplexní vyšetření.

Proč se vyvíjí: důvody

Retinální dystrofie v periferních částech oka je běžným onemocněním a je diagnostikována u 20% všech očních patologií.

Tato forma narušení je zcela běžná a pokud je do patologického procesu zapojeno sklovité tělo, je diagnostikována periferní vitreochorioretinální dystrofie (PVRD) sítnice. Nemoc se může projevit u pacientů jakékoli věkové skupiny, přičemž je možné poškodit levý / pravý zrakový orgán nebo obě oči najednou. Vývoj PCRD může ovlivnit následující faktory:

  • Dědičný faktor.
  • Zánětlivé reakce ve zrakových orgánech. Při takovém porušení dochází v periferních částech oční membrány k degenerativním-dystrofickým změnám.
  • Problémy s dodávkou krve. Změny v průtoku krve na místní úrovni vyvolávají trofické poruchy, stejně jako oční bulvy. Odchylka vedoucí k CVD je často spojena s trvalým zvýšením krevního tlaku nebo aterosklerózy.
  • Zranění. Při vážném poškození lebky nebo mozku je pravděpodobné PCRD sítnice.
  • Iatrogenní účinek. Porážka jednoho nebo obou zrakových orgánů může být výsledkem nesprávného chirurgického zákroku na vnitřní skořápce. Dystrofie v periferních oblastech je také důsledkem silného vlivu laserového paprsku během koagulace sítnice.
Zpět na obsah

Mechanismus vývoje

Spouštěcím mechanismem, díky kterému se rozvíjí periferní nebo centrální chorioretinální dystrofie (CCRD), je narušená cirkulace v sítnici. V tomto případě dochází k odchylkám od metabolických procesů a dochází k funkčním změnám. Pokaždé, když je pro pacienta obtížnější zvedat závaží, je obtížné provádět obvyklou fyzickou námahu, kvůli které může dojít k oddělení sítnice. Sekundární atrofie je častěji detekována u lidí s různým stupněm krátkozrakosti.

Jaké jsou typy?

S jinou formou degenerace sítnice se projevují různé klinické příznaky. V tabulce jsou uvedeny typy PCRD s ohledem na různé ukazatele:

KlasifikaceOdrůdaFunkce
Podle klinického obrazuChorioretinalSítnice je poškozena spolu s cévnatkou
VitreochorioretinalPoškozeno je sklovité choroidum
LokalizacíRovníkovýObvod oka ve frontální rovině
ParaorálníV oblasti převodového ústrojí
SmíšenýMnoho oblastí sítnice je postiženo, což má za následek prasknutí.
S proudemTrellizedVzhled více strukturních pruhů připomínajících mřížku na očních strukturách
Na rozdíl od dystrofieDystrofický proces se šíří do obou očí a vytváří velké inkluze bělavě žlutého odstínu
Pistiform nebo jemnozrnnýVznik malých cyst, které se slučují
Retinální stratifikaceČasto vrozené
Zpět na obsah

Příznaky úzkosti

Po dlouhou dobu mohou chorioretinální vaskulární poruchy zůstat bez dozoru bez jakýchkoli známek. Jak PCRD postupuje, sítnice pacienta začínají být narušovány následujícími příznaky:

  • suchá sliznice oka;
  • zhoršená vizuální funkce, v důsledku čehož pacient není schopen vykonávat nějakou známou práci;
  • vzhled mouchy před očima;
  • výskyt skotu.

Jsou-li sítnicové dystrofie zrakových orgánů doprovázeny ostrými záblesky a jasným „bleskem“, měli byste okamžitě vyhledat lékaře, protože tento příznak naznačuje přerušení sítnice.

Jak určit diagnózu?

Periferní dystrofie v raných stádiích může být detekována pomocí hardwarové diagnostiky, kterou předepisuje oftalmolog. Specialista zkoumá postiženou oblast a shromažďuje podrobnou historii. Dystrofické zaměření je možné stanovit pomocí následujících diagnostických metod:

  • Visometrie Je detekováno snížené periferní vidění, zatímco centrální vidění zůstává nezměněno..
  • Perimetrie. Diagnostická metoda zaměřená na detekci zúžení zorných polí.
  • Refraktometrie Tato metoda umožňuje studovat klinickou refrakci s následným stanovením rizikových pacientů.
  • Diagnóza oka ultrazvukem. Pomocí takové diagnostické metody je možné identifikovat CVD v počátečních stádiích vývoje.
  • Oftalmoskopie Díky této metodě se stanoví mřížková dystrofie sítnice a další typy PCRD.
Zpět na obsah

Nezbytné ošetření

Konzervativní metody

Částečným dystrofickým procesem sítnice nebo počátečním stádiem vývoje poruchy lze vyloučit pomocí léků. Délka jejich jmenování je předepsána lékařem a závisí na závažnosti nemoci. K léčbě oční PCD se používají následující skupiny léků:

  • protidestičková činidla;
  • angioprotektivní léky;
  • antihypoxanty;
  • bioaktivní přísady;
  • vitaminy skupin C a B.
Zpět na obsah

Když se neobejde bez operace?

Pokud je sítnicová PCRD závažná a nereaguje na konzervativní terapii, je nutná laserová koagulace cév v oblasti, kde jsou příliš tenké. Takové opatření dočasně pozastaví patologický proces a zabrání ruptuře sítnice. Chirurgie se provádí ambulantně a po operaci je nutné brát různé léky. Během rehabilitačního období je pacientovi předepisováno metabolické léky a angioprotektory.

Možné nebezpečí

Nejzávažnější komplikací PCRD je ruptura sítnice, v důsledku které člověk částečně nebo úplně ztrácí zrak. U nemoci je také možné silné ztenčení membrány umístěné uvnitř, což je spojeno se zvýšenou fyzickou námahou, vibracemi a dalšími negativními faktory. Při odchylce je často pozorován hemoftalmus, který se vyznačuje sklovitým krvácením.

Preventivní doporučení

Periferní degenerace sítnice je méně častá u pacientů, kteří pravidelně navštěvují oftalmologa. Pokud osoba trpí hyperopií nebo krátkozrakostí, je nutný individuální výběr nápravných prostředků. Tomuto problému lze zabránit kontrolou krevního tlaku a glukózy v krvi, zejména s tendencí k diabetu. Pokud je člověk náchylný k vývoji retinální PCRD, měli byste opustit extrémní sporty a také snížit fyzickou aktivitu.

Přečtěte Si O Závratě