Hlavní Encefalitida

Zranění hlavy

Traumatické poškození mozku (TBI) je kolektivní koncept, který zahrnuje jak viditelné poškození kůže, měkké integument hlavy, kostí, membrán, tkáně, krevních cév a nervů mozku, a neviditelné poškození mozku, které způsobilo funkční a patologické změny v reakci na poškození..

Lebka s veškerým obsahem je heterogenní hmota, která je komplexem orgánů a systémů různé konzistence, hmotnosti, odlišné struktury a měrné hmotnosti. V tomto ohledu bude pohyb přenášený na lebku kinetickou energií poškozujícího těla prováděna každá složka specifikovaného komplexu orgánů dvojí rychlostí v závislosti na hmotnosti a měrné hmotnosti tohoto výrazu. Kraniální kostra, subarachnoidální a intraventrikulární tekutina, šedá a bílá hmota mozku, s různými hmotnostmi, rozsáhlý vaskulární systém obklopující velké množství krve, dostává kinetickou energii, když je zasažena do lebky. Kvůli nerovnoměrné rychlosti pohybu každého ze zmíněných prvků dochází ke srážkám, údery a praskliny na hranicích srážky: povrch mozku se modří proti procesům dura mater, vnitřní povrch kostí lebky různých sil. Pohybující se komorová tekutina bolí stěny stěn komor. Na rozhraní mezi šedou a bílou hmotou mozku je narušena tkáňová komunikace a krevní cévy. Hmota krve uvedená do pohybu dramaticky zvyšuje intravaskulární tlak a do stejné míry poškozuje cévní stěnu zevnitř až do jejího prasknutí. Takový mechanismus je pozorován při zasažení volně se pohybující lebky. Subarachnoidní tekutina je tlumič nárazů, který oslabuje sílu dopadu mozku na kost..

TBI může být otevřený (penetrační) a uzavřený (penetrační nebo nepronikající). Otevřený TBI zahrnuje zranění, při nichž je současně narušena integrita měkkých tkání hlavy, kostí lebky (oblouk, základna, pyramidy dočasných kostí, etmoidní deska přední kosti); zlomeniny kostí, které odhalují vedlejší dutinu lebky (nos, ucho, hlavní kost) s mozkomíšním moku nebo krvácení z úst, uší, nosu. Někteří autoři (Yu.L. Kurako, 1989) rozdělují otevřený TBI na (pronikání poškozením dura mater a neproniknutí, pokud je neporušené), což je z našeho pohledu nesprávné, protože otevřenost TBI narušila těsnost lebeční dutiny. uzavřené (nepronikající) poranění hlavy zahrnuje trauma, které nenarušuje těsnost lebeční dutiny.

TBI se objevuje v důsledku šoků, otřesů a kompresí kostí lebky, krve, oteklé mozkové tkáně a vzduchu. Rozlišování na otřesy, modřiny a komprese bylo poprvé navrženo A. Boirel (1677) a poté A. Littre (1705) a patogeneticky podložené J. Petit (1774). Následně bylo představeno mnoho klasifikací, v rámci kterých je obtížné přizpůsobit se celé škále mozkových poranění, s přihlédnutím ke zvyšujícímu se toku informací o patomorfologii, patogenezi a dopadu souběžné patologie na jejich průběh. V současné době je obecně akceptována následující klasifikace (schéma 7).

Lokalizace, prevalence, morfologické a klinické projevy, jakož i závažnost poranění hlavy jsou způsobeny nejen výše uvedenými typy traumatických účinků, ale také faktory, jako je poloha hlavy (svislá, vodorovná, nakloněná, volně pohyblivá nebo pevná), tvar poraněné oblasti, umístění ( axiální nebo laterální trauma) a oblast působení síly, zóna nárazu a nárazu, zrychlení získané lidskou hlavou v době nárazu nebo pohybu, síla a elasticita, hmotnost a konzistence poškozených tkání, přítomnost vystupujících útvarů na vnitřním povrchu lebky, procesy dura mater, paprsky mezi arachnoidem a pia mater, mosty a villi arachnoidu, nervové kořeny mezi dura a arachnoidem, umístění nádrží pia mater, vrstva mozkomíšního moku. Povaha a tvar kontaktní plochy nástroje poranění, hmotnost a plocha nástroje poranění, rychlost a kinetická energie, směr a úhel nárazu, jejich shodnost s jednou nebo jinou osou lidského těla mají významný účinek.

Charakteristikou poranění hlavy je výskyt poškození nejen v místě působení síly, ale také na dálku, v souvislosti s níž je třeba rozlišovat mezi místem působení síly, zónou nárazu a nárazem.

Místem působení síly je část povrchu hlavy, se kterou se traumatická plocha zbraně v okamžiku nárazu dotýká. Toto místo se shoduje s hranami pohmožděných ran a sedimentu, který je ohraničuje, hranice modřin a otěrů, promáčknutí a zlomeniny děr.

Zóna nárazu - objemová oblast hlavy, včetně poškození měkkých celých částí hlavy, lebky, meningů a mozkové tkáně, shodující se s místem působení síly. Oblast nárazové zóny je zpravidla větší než místo působení síly, což je vysvětleno kavitací nárazem.

Šoková zóna je volumetrická oblast hlavy, která je v rozporu s bodem působení síly, izolovaný od ní, včetně poškození tkáně mozku a jeho membrán, což je vysvětleno kavitací odolnou proti nárazu a někdy zlomeninami lebky (V.L. Popov, 1988).

V závislosti na směru a úhlu nárazu může být nárazová zóna lokalizována v protilehlé mozkové hemisféře v protilehlých oblastech obou mozkových hemisfér. Umístění zón nárazu a protiopatření nám umožňuje posoudit lokalizaci traumatických ohnisek a výtok krve pod a nad skořápkou mozku, což dává důvod k závěru o povaze současného nástroje zranění, sledu poškození, pozici a relativní pozici útočníka a oběti..

Úder s malou silou pomocí nástroje s omezeným povrchem na volně se pohybující hlavě vertikálně umístěné osoby (imp-trauma (obr. 65 a), koncentrovaný úder) se provádí se zbraněmi v rukou osoby nebo rukama osoby směrem vpřed zepředu dopředu nebo zepředu dozadu ( v sagitálním směru), zprava doleva nebo zleva doprava (v horizontálním směru), shora dolů nebo shora dolů (svislý směr) a šikmém směru (obr. 65 b, c). Místo působení síly může být v zóně (centrální náraz), mimo zónu (náraz mimo střed) polohy osy, v důsledku čehož hlava dostává určitou rotaci, která je potlačena silou svalů. Pokud je hmotnost zbraně podstatně menší než hmotnost hlavy, nedochází k obecné deformaci lebky. Kinetická energie úderu z ruky je malý a významný, když je zasažen nástrojem drženým rukou. V okamžiku nárazu lebka zůstává většinou v klidu a síla nárazu je v místě nárazu vyčerpána kvůli vychýlení kosti..

Nucený úder zdola nahoru na spodní povrch brady lidskou rukou nebo v horní části trupu zepředu dozadu způsobuje poranění zrychlení. Zbraň s malou hmotností způsobující poškození, působící na jedné straně, způsobuje drobné poškození v místě nárazu a způsobuje masivní zranění v místě nárazu proti pistoli s rozprostřeným povrchem, přičemž velká hmotnost výrazně překračuje hmotnost hlavy. V okamžiku nárazu dostává hlava zrychlení, mozek se pohybuje a v okamžiku náhlého zastavení zasáhne vnitřní povrch lebky, je hozen zpět a zasáhne vnitřní povrch lebky ve směru počátečního nárazu. U hrbolku hlavy dochází k obecné deformaci lebky.

Náraz nástroje s omezeným povrchem na stacionární hlavě osoby, která je ve vertikální nebo horizontální poloze, se provádí buď nástroji v rukou osoby, nebo nohama. Hlava vertikálně umístěné osoby je pevná, když se směr nárazu shoduje s vertikální osou. Během nárazu je hlava nehybná a nástroj zranění se pohybuje, což v okamžiku působení síly způsobuje deformaci kosti. Na straně protilehlé k nárazu je kost také deformována, ale ne nárazem, ale v důsledku obecné deformace lebky způsobené působením sil v opačných směrech. Mozek, téměř nehybný, mění svůj průměr napříč a dostává poškození ve směru působící síly jak v bodě nárazu, tak z opačné strany.

Komprese hlavy mezi dvěma děly s hmotností výrazně převyšující hmotu hlavy (kompresní trauma) se v praxi nejčastěji vyskytuje v důsledku převrácení vozidla přes hlavu kolem a obvykle vede k úmrtí.

Tupý úder nástroje s rozprostřeným povrchem na volně se pohybující hlavě osoby, která je v době zranění ve vzpřímené poloze a mění svou polohu na horizontální v okamžiku nárazu na rozprostřenou plochu, způsobuje poranění zrychlení (obr. 66). K nárazu s vyznačenou zbraní dochází v případě kolize vozidla s osobou, následované pádem a nárazem na povrch vozovky. Úder na společný povrch je také pozorován v důsledku spontánního pádu osoby na povrch. V prvním případě dochází k deformaci lebky v místě nárazu a na opačné straně, ve druhém - v místě nárazu. Mozek je zraněn typem nárazu v místě povrchu tupého nástroje poranění a na opačné straně, kde dochází ke zrychlení. Výskyt změn zranění mozku v mozku způsobených šokem a otřesy (v současné době se nemluví o otřesech, ale o účincích otřesů) jsou předmětem mnoha teorií, které jsou podmíněně rozděleny do několika skupin.

Vyšetření na traumatická poškození mozku a obličeje

Vyšetření traumatických poranění mozku a poranění obličeje je jednou z variant forenzního lékařského vyšetření. Na základě této studie jsou přijata diagnostická opatření, která stanoví povahu zranění a stav těla oběti, a také určuje, jak vážná byla škoda na zdraví poškozeného v důsledku jeho zranění. Vyšetření na traumatická poranění mozku a poranění obličeje je jedním z nejpopulárnějších typů analýz, protože traumatická poranění mozku a poranění obličeje jsou jedním z nejčastějších poranění. Nejčastěji jsou taková zranění každodenního původu - objevují se v důsledku nehod a mezilidských konfliktů s použitím síly a improvizovaných předmětů. Druhým nejčastějším jsou zranění utrpěná při používání dopravy, především automobilové. Neustále rostoucí počet automobilů vždy znamená nárůst dopravních nehod způsobujících různá zranění, včetně zranění hlavy a obličeje. Výrobní faktor je na třetím místě v řadě příčin této zdravotní poruchy. Zároveň každoročně roste počet obětí vojenských operací..

Traumatická poranění mozku a poranění obličeje jsou jedním z nejzávažnějších poranění, protože mají významné fyziologické, psychologické, sociální a ekonomické důsledky. Vyšetření na traumatická poranění mozku a poranění obličeje určuje druh poškození v místě dopadu, stupeň poškození mozku a rozsah důsledků způsobených existujícími poraněními. Tyto studie mají velký význam v procesu řešení mnoha kontroverzních situací souvisejících s okolnostmi úrazu, náhrady škody způsobené v pojistných sporech atd..

Vyšetření na traumatická poranění mozku a poranění obličeje řeší následující úkoly:

  1. Klinická a funkční diagnostika.
  2. Stanovení podmínek dočasného postižení.
  3. Stanovení hlavních typů narušených tělesných funkcí, které vznikly následně.
  4. Identifikace povahy škody, okolností zranění a známek poškozujícího předmětu (povrchu).
  5. Identifikace skupiny osob se zdravotním postižením v důsledku traumatického poranění mozku nebo poranění obličeje.

Klasifikace poranění, která mají být vyšetřena během vyšetření v případě traumatických poranění mozku a poranění obličeje

Traumatická poranění mozku a poranění obličeje mohou být u oběti přítomna samostatně nebo mohou mít kombinovaný charakter. Tyto typy poškození jsou obvykle klasifikovány samostatně. V případě oběti obou typů zranění se vyšetření provádí samostatně se zvláštním charakterem. Kombinovaná poranění jsou analyzována jako komplexní traumatická poranění postihující velké oblasti hlavy, včetně měkkých tkání, kostí lebky a mozku..

Traumatická poranění mozku mají následující klinické projevy:

  • Mozkový otřes.
  • Mírné, střední nebo těžké pohmoždění mozku.
  • Mozková komprese způsobená modřinami.
  • Komprese mozku bez doprovodných modřin.

Průběh traumatického onemocnění vyplývajícího z poškození mozku je obvykle rozdělen do následujících fází: akutní (od dvou do deseti týdnů podle klinické formy poranění), střední (od dvou měsíců pro mírnou formu traumatického poranění mozku do šesti pro těžké), vzdálené ( až dva roky v případě klinického zotavení, pro progresivní průběh je trvání této fáze neomezené). V akutním období traumatického poškození mozku se rozlišují dvě odrůdy: otevřená a uzavřená. Otevřená forma je charakterizována zlomeninami dna lebky mozkomíšním mokem (odtok mozkomíšního moku) nebo krvácením, zlomeninami kostí lebečního klenby se současným poškozením okolních měkkých tkání, individuálním poškozením měkkých tkání s poškozením aponeurózy. V závislosti na integritě tvrdé skořápky mozku se otevřená kraniocerebrální zranění dělí na pronikající a nepronikající.

Zranění obličeje mají zvláštní povahu v důsledku výrazné kosmetické vady, která ovlivňuje psychologický stav oběti a jeho následnou socializaci. Poranění obličeje může být povrchní a ovlivnit pouze měkké tkáně. Poranění obličeje mohou být také složitá, kombinovaná a doprovázená poškozením kostí lebky, zubů, hrtanu a dýchacích cest. Podle mechanismu tvorby měkkých tkání se rány rozdělují na roztrhané a bodné řezy. Nejběžnější formou poškození obličeje je tupé trauma. Vyšetření na poškození obličeje určuje povahu škody a charakteristické rysy údajného nástroje způsobujícího škodu.

Hlavní typy poranění obličeje:

  • Zygomatické zlomeniny kostí.
  • Zlomeniny čelisti.
  • Maxilární zlomeniny.
  • Poranění měkkých tkání.
  • Zlomeniny nosu.
  • Roztrhané rány měkkých tkání obličeje.

V jakých případech je vhodné provést vyšetření na traumatická poškození mozku a obličeje

Existuje určitá řada situací, ve kterých je vyšetření v případě traumatických poranění mozku a poranění obličeje velmi důležité pro řešení sporných otázek nebo získání kompenzačních plateb. Má smysl kontaktovat odborníky za následujících okolností:

  1. Je nutné stanovit výši poškození zdraví způsobeného zraněním na pracovišti..
  2. Je nutné stanovit závažnost zranění v důsledku dopravní nehody.
  3. V životním prostředí se vyskytuje kraniocerebrální poranění a / nebo zranění osob.
  4. Je zapotřebí odškodnění na základě zranění způsobených oběti v důsledku nepřátelských akcí.
  5. Je nutné znovu přezkoumat v důsledku získávání nových údajů, jakož i na základě zaznamenaných důsledků újmy, které jsou dlouhé povahy.

Postup provádění expertních opatření pro traumatická poranění mozku a poranění obličeje

  1. V první fázi expert pečlivě prozkoumá předběžné údaje, které zahrnují soudní rozhodnutí, rozhodnutí vyšetřovatele atd..
  2. Dalším krokem je studium lékařských materiálů a dokumentů, včetně výpisů z historie tísňového volání, traumatologických center, lékařských záznamů, ambulantních záznamů, jakož i výsledků dalších vyšetření - rentgenové snímky, obrázky zobrazující magnetickou rezonancí, záznamy EEG, výsledky moderních metod výzkumu pomocí počítače a jiný.
  3. Poté, pokud je vyšetření provedeno za účasti oběti, je na základě průzkumu oběti vypracována anamnéza. V tomto případě je podrobně analyzována sekvence nástupu klinických příznaků a načasování jejich projevu.
  4. Přímo je prováděno forenzní lékařské vyšetření, které může zahrnovat následující opatření: neurologické vyšetření, radiologické testy (pokud existuje podezření na přítomnost poranění kostí), oftalmické a forenzní psychiatrické studie (přiřazené, pokud existují relevantní stížnosti a klinické údaje).
  5. V dalším kroku jsou shromážděná data a materiály pečlivě analyzovány. Na základě analýzy zformuluje odborník závěry a vypracuje znalecký posudek, ve kterém je povinný popis všech přijatých opatření a obdržených údajů.

Znalecký posudek je hlavním výsledkem vyšetření traumatických poranění mozku a poranění obličeje. Má důkazní sílu a je předkládán u soudu. Při formulaci závěrů musí odborník, který provedl studii, vzít v úvahu všechny faktory charakterizující poškození a míru jejich dopadu na tělo. Tyto zahrnují:

  • Mechanismus zranění a okolnosti, za kterých byl způsoben, jakož i charakteristické rysy poškozeného předmětu nebo povrchu (velikost, tvar, fyzikální vlastnosti atd.).
  • Oblast lokalizace vnějších poranění obličeje a (nebo) hlavy, počet zranění, jejich rysy, velikosti atd..
  • Pořadí a načasování projevů klinických příznaků zaznamenaných v lékařských materiálech a objevujících se ve stížnostech oběti.
  • Výsledky laboratorních testů, elektroencefalografických a radiologických vyšetření, počítačových studií, zobrazování magnetickou rezonancí.
  • Stav těla oběti v době traumatického poranění mozku a (nebo) poranění obličeje, jako jsou: předchozí onemocnění, zranění a jiné patologické změny, jejich klinické projevy a závažnost symptomů.
  • Klinický obraz počátečního posttraumatického období (posttraumatická encefalopatie, asthenovegetativní syndrom, pyramidální nedostatečnost a další důsledky traumatického poškození mozku a traumatu obličeje).
  • Délka pobytu v lůžkových zdravotnických zařízeních a (nebo) při ambulantním sledování a léčbě, tj. Délka procesu hojení. Kromě toho objem a povaha léčby (hospitalizovaná i ambulantní).
  • Výše ztráty (v procentech) a stupeň omezení celkového zdravotního postižení.
  • Úplné, absolutní, postižení (podle potřeby).

Právní základ pro vytváření odborných znalostí v oblasti traumatických poranění mozku a poranění obličeje

Při provádění forenzního vyšetření v případě traumatických poranění mozku a poranění obličeje se odborníci opírají o ustanovení hlavních regulačních aktů: trestního řádu Ruské federace a spolkového zákona č. 73-FZ „O státní soudní znalecké službě v Ruské federaci“ ze dne 31. května 2001 roky, ve kterých lze rozlišit následující regulační ustanovení:

  • Článek 25 zákona č. 73-FZ upravující obsah znaleckého posudku a postup pro jeho vypracování.
  • Ustanovení čl. 164 odst. 5 trestního řádu, které stanoví odpovědnost odborníků zapojených do vyšetřovacího řízení.
  • Článek 168 trestního řádu Ruské federace, který dává vyšetřovateli, který případ vede, právo přilákat odborníky v oblasti odborné činnosti k účasti na vyšetřovacím procesu.

Zranění hlavy

Traumatické poškození mozku je poškození kostí lebky a / nebo měkkých tkání (meningy, mozková tkáň, nervy, krevní cévy). Povaha zranění rozlišuje mezi uzavřeným a otevřeným, pronikajícím a neproniknutelným zraněním hlavy, jakož i otřesy nebo otlaky mozku. Klinický obraz traumatického poškození mozku závisí na jeho povaze a závažnosti. Hlavními příznaky jsou bolest hlavy, závratě, nevolnost a zvracení, ztráta vědomí, poškození paměti. Modření mozku a intracerebrálního hematomu jsou doprovázeny fokálními příznaky. Diagnóza traumatického poškození mozku zahrnuje anamnézu, neurologické vyšetření, rentgen lebky, CT nebo MRI mozku..

ICD-10

Obecná informace

Traumatické poranění mozku je kolektivní koncept, který zahrnuje různá poranění kosti a měkkých struktur hlavy. Rozlišují se následující klinické formy poranění hlavy: otřes mozku, pohmoždění mozku, difúzní poškození axonů a komprese mozku. Nejčastějším traumatem mezi možnými kraniocerebrálními traumaty (asi 70% všech zranění hlavy) je otřes mozku. Mírné poranění mozku bylo zjištěno u 10-15% pacientů s traumatickým poraněním mozku, střední závažnost byla diagnostikována u 8-10% obětí, těžké modřiny u 5-7% obětí.

Důvody

Podle geneze a mechanismu výskytu TBI existuje primární (mozková nebo mimořádná mozková katastrofa nepředchází dopad traumatické mechanické energie na mozek) a sekundární (mozková nebo extra mozková katastrofa předchází dopad traumatické mechanické energie na mozek). TBI u stejného pacienta se může objevit poprvé nebo opakovaně (dvakrát, třikrát).

  1. Primární léze jsou fokální modřiny a drcení mozku, difuzní axonální poranění, intrakraniální hematomy, praskliny kmene, mnohočetné intracerebrální krvácení způsobené mechanickým poraněním hlavy.
  2. Sekundární léze jsou důsledkem sekundárních intrakraniálních faktorů (opožděné hematomy, cerebrospinální tekutina a hemocirkulační poruchy způsobené intraventrikulárním nebo subarachnoidálním krvácením, mozkovým edémem, hyperémií atd.) Nebo sekundárními extrakraniálními faktory (arteriální hypertenze, hyperkapnie, hypoxémie, anémie atd.)

Klasifikace

Klasifikace poranění hlavy je založena na biomechanice, typu, typu, povaze, tvaru, závažnosti poškození, klinické fázi, období léčby a výsledku poranění..

Podle biomechaniky se rozlišují následující typy poškození mozku:

  • rázový šok (rázová vlna se šíří z místa přijatého úderu a prochází mozkem na opačnou stranu s rychlým poklesem tlaku);
  • zrychlení-zpomalení (pohyb a rotace mozkových hemisfér ve vztahu k pevnějšímu mozkovému kmeni);
  • kombinované (simultánní účinek obou mechanismů).

Podle typu poškození:

  • fokální (charakterizované lokálním makrostrukturálním poškozením mozkové substance, s výjimkou oblastí destrukce, malých a velkých fokálních krvácení v oblasti šoků, šoků a rázových vln);
  • difúzní (napětí a šíření prasknutí primárních a sekundárních axonů v poloválném centru, corpus callosum, subkortikální formace, mozkový kmen);
  • kombinované (kombinace fokálních a difuzních poranění mozku).

Podle typu poranění hlavy se dělí na:

  • uzavřeno - poškození, které nenarušilo integritu kůže hlavy; zlomeniny kostí lebeční klenby bez poškození sousedních měkkých tkání nebo zlomenina dna lebky s rozvinutou mozkomíšní tekutinou a krvácení (z ucha nebo nosu);
  • otevřené nepenetrující poranění hlavy - bez poškození dura mater a otevřené penetrační poranění hlavy - s poškozením dura mater.

Kromě toho se rozlišují izolovaná (absence jakýchkoli extrakraniálních zranění), kombinovaná (extrakraniální zranění v důsledku mechanické energie) a kombinovaná (současné vystavení různým energiím: mechanická a tepelná / radiační / chemická) traumatické poškození mozku..

Závažnost TBI je rozdělena do 3 stupňů: mírná, střední a těžká. Při korelaci této rubrikace s glasgowskou kómou se mírné traumatické poškození mozku hodnotí na 13–15, střední - na 9–12, těžké - na 8 nebo méně bodech. Mírné traumatické poranění mozku odpovídá otřesu a modřině v mozku mírného stupně, střední až modřině v mozku středního stupně, těžkým - modřině v mozku vážného stupně, difúznímu poškození axonů a akutní kompresi mozku.

Kurz TBI je rozdělen do 3 základních období: akutní, střední a vzdálená. Dočasné trvání období traumatického poranění mozku se liší v závislosti na klinické formě poranění hlavy: akutní - 2-10 týdnů, střední - 2-6 měsíců, dlouhodobě s klinickým uzdravením - až 2 roky.

Mozkový otřes

Příznaky

Tlak vědomí (až do úrovně stupor) s otřesem může trvat několik sekund až několik minut, ale může zcela chybět. Na krátkou dobu se vyvíjí retrográdní, kongrádní a antegrádní amnézie. Ihned po traumatickém poranění mozku dochází k jednomu zvracení, dýchání se zrychluje, ale brzy se vrátí do normálu. Krevní tlak se také vrací k normálu, s výjimkou případů, kdy je historie zatížena hypertenzí. Tělesná teplota se otřesem je normální.

Když oběť znovu získá vědomí, objevují se potíže se závratěmi, bolestmi hlavy, celkovou slabostí, výskytem studeného potu, sčervenáním obličeje, hučení v uších. Neurologický stav v této fázi je charakterizován mírnou asymetrií kůže a reflexů šlach, malým horizontálním nystagmem v krajních očních očích, mírnými meningiálními příznaky, které zmizí během prvního týdne. Při otřesu v důsledku poranění hlavy po 1,5 - 2 týdnech je zaznamenáno zlepšení celkového stavu pacienta. Zachování některých astenických jevů je možné.

Diagnóza

Rozpoznávání otřesu není pro neurologa nebo traumatologa snadným úkolem, protože hlavními kritérii pro jeho diagnostiku jsou složky subjektivních symptomů při absenci jakýchkoli objektivních údajů. Je nutné se seznámit s okolnostmi úrazu a využít informace, které mají svědci incidentu k dispozici. Velice důležité je vyšetření otoneurologem, pomocí kterého se určuje přítomnost příznaků podráždění vestibulárního analyzátoru při absenci známek ztráty.

Vzhledem k mírné sémiotice otřesu mozku a možnosti podobného vzoru vyplývajícího z jedné z mnoha předúrazových patologií má dynamika klinických symptomů v diagnostice zvláštní význam. Důvodem pro diagnózu otřesu mozku je zmizení takových příznaků 3–6 dní po traumatickém poranění mozku. Při otřesu nejsou žádné zlomeniny lebečních kostí. Složení mozkomíšního moku a jeho tlak zůstávají normální. Při CT skenování mozku nebyly detekovány intrakraniální prostory.

Léčba

Pokud oběť s traumatickým zraněním mozku přišla na jeho smysly, nejprve mu musí být poskytnuta pohodlná vodorovná poloha, měla by být jeho hlava mírně zvednutá. Oběti s traumatickým zraněním mozku, které je v bezvědomí, musí dostat takzvané. „Úspornou“ polohou je položit ji na pravou stranu, obličej by se měl otočit k zemi, levá paže a noha by se měly ohýbat v pravém úhlu v lokti a kolenních kloubech (pokud jsou vyloučeny zlomeniny páteře a končetin). Tato pozice podporuje volný průchod vzduchu do plic, zabraňuje padání jazyka do vzduchu, zvracení, slin a krve vstupujících do dýchacích cest. Na krvácející rány na hlavě aplikujte aseptický obvaz, pokud existuje.

Všechny oběti s traumatickým zraněním mozku jsou nutně převezeny do nemocnice, kde po potvrzení diagnózy stanoví odpočinek na lůžku na dobu, která závisí na klinických vlastnostech průběhu nemoci. Absence příznaků fokálních mozkových lézí na CT a MRI mozku, stejně jako stav pacienta, který umožňuje zdržet se aktivní léčby léky, nám umožňují vyřešit problém ve prospěch propuštění pacienta pro ambulantní léčbu.

Při otřesu nepoužívejte příliš aktivní léčbu léky. Jeho hlavním cílem je normalizovat funkční stav mozku, zmírnit bolesti hlavy a normalizovat spánek. K tomu použijte analgetika, sedativa (obvykle tablety).

Pohmoždění mozku

Příznaky

Mírné poškození mozku je charakterizováno ztrátou vědomí po zranění až několik desítek minut. Po obnovení vědomí se objevují potíže s bolestmi hlavy, závratěmi, nevolností. Je zaznamenána retrográdní, congradská, anterográdní amnézie. Zvracení je možné, někdy s opakováním. Vitální funkce jsou obecně zachovány. Existuje mírná tachykardie nebo bradykardie, někdy i zvýšení krevního tlaku. Tělesná teplota a dýchání bez významných odchylek. Mírné neurologické příznaky ustupují po 2-3 týdnech.

Ztráta vědomí při mírném poškození mozku může trvat 10-30 minut až 5-7 hodin. Retrográdní, kongrádní a anterográdní amnézie jsou silně vyjádřeny. Je možné opakované zvracení a silná bolest hlavy. Některé životně důležité funkce jsou porušeny. Stanoví se Bradykardie nebo tachykardie, zvýšení krevního tlaku, tachypnoe bez respiračního selhání, zvýšení tělesné teploty na subfebril. Projevy příznaků skořápky a příznaků stonku jsou možné: bilaterální pyramidální příznaky, nystagmus, disociace meningealních příznaků podél osy těla. Výrazné fokální příznaky: okulomotorické a pupilární poruchy, paréza končetin, poruchy řeči a citlivosti. Po 4-5 týdnech ustupují.

Vážné poškození mozku je doprovázeno ztrátou vědomí od několika hodin do 1-2 týdnů. Často se kombinuje se zlomeninami kostí základny a zlomeninou lebky, hojným subarachnoidálním krvácením. Jsou zaznamenány poruchy životních funkcí: poruchy dýchacího rytmu, prudce zvýšený (někdy snížený) tlak, tachy nebo bradyarytmie. Možná obstrukce dýchacích cest, intenzivní hypertermie.

Fokální symptomy hemisférických lézí jsou často maskovány symptomy stonku, které přicházejí do popředí (nystagmus, paréza oka, dysfagie, ptóza, mydriáza, mozková rigidita, změna reflexů šlach, výskyt patologických reflexů nohou). Lze určit příznaky orálního automatismu, parézy, fokálního nebo generalizovaného epipromatika. Obnova ztracených funkcí je obtížná. Ve většině případů přetrvávají hrubé zbytkové motorické poruchy a duševní poruchy..

Diagnóza

Metoda volby v diagnostice pohmoždění mozku je CT sken mozku. Na CT je stanovena omezená oblast snížené hustoty, jsou možné zlomeniny kostí lebeční klenby, subarachnoidální krvácení. Když je ve většině případů poškození mozku střední intenzity na CT nebo spirálové CT detekováno fokální změny (nekompaktně umístěné oblasti s nízkou hustotou s malými oblastmi s vysokou hustotou).

Při silném podlití na CT se stanoví zóny nehomogenního zvýšení hustoty (střídání oblastí se zvýšenou a sníženou hustotou). Perifokální cerebrální edém je velmi výrazný. V oblasti nejbližší boční komory je vytvořena hyperaktivní cesta. Skrze něj dochází k výtoku tekutin s produkty rozkladu krve a mozkové tkáně.

Difuzní axonální poškození mozku

Příznaky

Pro difuzní axonální poškození mozku je typická prodloužená kóma po traumatickém poranění mozku a také výrazné stonkové příznaky. Kómatu doprovází symetrická nebo asymetrická decerebrace nebo dekortikace, spontánní a snadno vyvolaná podrážděním (například bolest). Změny svalového tonusu jsou velmi variabilní (hormonální nebo difúzní hypotenze). Typicky je projev pyramidální extrapyramidové parézy končetin, včetně asymetrické tetraparézy..

Kromě hrubého narušení rytmu a rychlosti dýchání se projevují také vegetativní poruchy: zvýšení tělesné teploty a krevního tlaku, hyperhidróza atd. Charakteristickým rysem klinického průběhu difuzního poškození axonálního mozku je transformace stavu pacienta z dlouhodobého kómatu na přechodný vegetativní stav. Nástup tohoto stavu je indikován spontánním otevřením očí (neexistují žádné známky sledování a fixace pohledu).

Diagnóza

CT obraz difúzního poškození axonálního mozku je charakterizován zvýšením objemu mozku, v důsledku čehož jsou boční a III komory, subarachnoidální konvexní prostory i cisterny v mozku stlačeny. Často je detekována přítomnost malých fokálních krvácení v bílé hmotě mozkových hemisfér, corpus callosum, subkortikálních a kmenových struktur..

Komprese mozku

Příznaky

Komprese mozku se vyvíjí ve více než 55% případů traumatického poškození mozku. Nejčastěji se intrakraniální hematom (intracerebrální, epi nebo subdurální) stává příčinou komprese mozku. Nebezpečí pro život oběti představuje rychle rostoucí fokální, kmenové a mozkové příznaky. Přítomnost a trvání tzv. „Světlá mezera“ - zvětšená nebo opotřebovaná - závisí na závažnosti stavu oběti.

Diagnóza

Na CT je určena bikonvexní, zřídka plocho konvexní ohraničená zóna se zvýšenou hustotou, která sousedí s lebečním trezorem a je lokalizována v jednom nebo dvou lalocích. Pokud však existuje několik zdrojů krvácení, může mít zóna se zvýšenou hustotou značnou velikost a může mít tvar půlměsíce.

Diagnostika

Při přijetí na jednotku intenzivní péče u pacienta s poraněním hlavy je nutné provést následující opatření:

  • Vyšetření těla oběti, při kterém jsou detekovány nebo vyloučeny otěry, podlitiny, deformace kloubů, změny tvaru břicha a hrudníku, krvácení a / nebo mozkomíšního moku z uší a nosu, krvácení z konečníku a / nebo močové trubice nebo specifický zápach z úst.
  • Komplexní rentgenové vyšetření: lebka ve 2 projekcích, krční, hrudní a bederní páteř, hrudník, pánevní kosti, horní a dolní končetiny.
  • Ultrazvuk hrudníku, ultrazvuk břišní dutiny a retroperitoneální prostor.
  • Laboratorní studie: obecná klinická analýza krve a moči, biochemický krevní test (kreatinin, močovina, bilirubin atd.), Krevní cukr, elektrolyty. Tyto laboratorní testy musí být prováděny v budoucnosti každý den.
  • EKG (tři standardní a šest hrudních svodů).
  • Moč a krevní testy na alkohol. V případě potřeby se obraťte na toxikologa.
  • Konzultace neurochirurga, chirurga, traumatologa.

Výpočetní tomografie je povinnou metodou pro vyšetřování obětí traumatického poškození mozku. Relativní kontraindikace k jeho realizaci mohou sloužit jako hemoragický nebo traumatický šok, stejně jako nestabilní hemodynamika. Pomocí CT se stanoví patologické zaměření a jeho umístění, počet a objem hyper- a hypo-intenzivních zón, poloha a stupeň přemístění středních struktur mozku, stav a stupeň poškození mozku a lebky.

Pokud je podezření na meningitidu, je indikována lumbální punkce a dynamické vyšetření mozkomíšního moku, což vám umožní kontrolovat změny zánětlivé povahy jeho složení..

Každé 4 hodiny by mělo být provedeno neurologické vyšetření pacienta s traumatickým poškozením mozku. K určení stupně narušeného vědomí použijte stupnici Glasgowovy kómy (stav řeči, reakce na bolest a schopnost otevřít / zavřít oči). Dále určete úroveň fokálních, okulomotorických, pupilárních a bulbových poruch.

Léčba poranění hlavy

Konzervativní terapie

Osoba se sníženým vědomím 8 bodů nebo méně na Glasgowově stupnici vykazuje tracheální intubaci, díky níž je udržována normální oxygenace. Útlak vědomí na úroveň stuporu nebo kómy - indikace pro pomocnou nebo řízenou mechanickou ventilaci (nejméně 50% kyslíku). Pomáhá udržovat optimální okysličení mozku..

Pacienti s těžkým traumatickým poškozením mozku (hematomy detekované na CT, edém mozku atd.) Potřebují monitorování intrakraniálního tlaku, který musí být udržován pod 20 mmHg. Chcete-li to provést, předepište mannitol, hyperventilaci, někdy - barbituráty.

Aby se zabránilo septickým komplikacím, používá se eskalace nebo de eskalace antibakteriální terapie. K léčbě posttraumatické meningitidy se používají moderní antimikrobiální látky, které jsou schváleny pro endolumbální podávání (vankomycin)..

Výživa pacientů začíná nejpozději 3 tři dny po poranění hlavy. Jeho objem se postupně zvyšuje a na konci prvního týdne, který uplynul od dne traumatického poškození mozku, by měl zajistit 100% kalorické potřeby pacienta. Nutriční metoda může být enterální nebo parenterální. Pro zmírnění epileptických záchvatů jsou předepisována antikonvulziva s minimální titrací dávky (levetiracetam, valproát)..

Chirurgická operace

Indikací pro chirurgický zákrok je epidurální hematom o objemu přes 30 cm³. Je prokázáno, že metodou, která zajišťuje nejúplnější evakuaci hematomu, je transkraniální odstranění. Akutní subdurální hematom o tloušťce větší než 10 mm je rovněž podroben chirurgickému ošetření. Pacienti v kómatu mají akraniální subdurální hematom odstraněný kraniotomií, udržující nebo odstraňující kostní lalok. Epidurální hematom o objemu větším než 25 cm3 je rovněž předmětem povinné chirurgické léčby.

Předpověď

Otřes mozku je převážně reverzibilní klinickou formou traumatického poškození mozku. Proto ve více než 90% případů otřesu mozku je výsledkem choroby zotavení oběti s úplným uzdravením postižení. U některých pacientů jsou po akutním období otřesu zaznamenány určité projevy postkomotivního syndromu: zhoršené kognitivní funkce, nálada, tělesná pohoda a chování. 5-12 měsíců po traumatickém poranění mozku tyto příznaky zmizí nebo se podstatně vyhladí..

Prognostické hodnocení těžkého traumatického poškození mozku se provádí pomocí Glasgowovy výstupní stupnice. Snížení celkového počtu bodů na Glasgowově stupnici zvyšuje pravděpodobnost nepříznivého výsledku onemocnění. Z analýzy prognostického významu faktoru věku lze usoudit, že má významný vliv na postižení i úmrtnost. Kombinace hypoxie a hypertenze je nepříznivým faktorem prognózy..

Zranění CRANIOCRAINU

Traumatická poranění mozku se dělí na uzavřená a otevřená. Uzavřená kraniocerebrální poranění zahrnují poranění, při nichž není narušena integrita měkkého integumentu lebky nebo jsou zranění měkkých tkání bez poškození lebeční aponeurózy (šlachy). Otevřená traumatická poranění mozku jsou poškození měkkých tkání hlavy narušením integrity aponeurózy a zlomenin lebečních kostí. Otevřená zranění dna lebky jsou komplikována nosní nebo ušní mozkovou tekutinou (viz). Rozdělení traumatických poranění mozku na uzavřené nebo otevřené má zásadní význam, protože při otevřeném traumatickém poranění mozku vždy existuje riziko infekce intrakraniálních formací a tkání, což určuje taktiku konzervativní a chirurgické léčby.

Obsah

Uzavřené poranění hlavy

Uzavřená zranění lebky jsou různorodá. Mohou být doprovázeny lineárními zlomeninami (nebo trhlinami) kostí lebky (viz), zlomenými a rozdrcenými zlomeninami kostí klenby s jejich přechodem na kosti základny lebky. Navíc se nejčastěji lineární zlomeniny rozšiřují do oblasti paranazálních dutin (viz), etmoidní destičky ethmoidní kosti a temporální kostní pyramidy. Zlomeniny mohou pokračovat podél stehu lebky, což vede k prasknutí stehu a rozšíření jeho lumenu, tj. K divergenci stehu.

Patogeneze uzavřeného traumatického poškození mozku zahrnuje komplexní kombinace funkčních a morfologických změn v důsledku mechanických účinků na lebku a mozek. Mechanický účinek spočívá v přímém nárazu s místním poškozením lebky a mozku a tzv. Protiúderu (viz mozkový otřes mozku). Při protřafu dochází k pohmožděni mozku kolem intrakraniálních útvarů kostí a skořápek v důsledku jeho přemístění v lebeční dutině ve směru opačném k místu působení traumatické síly. Kromě přímočarého může v době poranění dojít k rotačnímu a axiálnímu posunu mozku v lebeční dutině, při kterém dochází k prasknutí krevních cév a poškození různých oblastí mozku v důsledku jeho modřin na intrakraniálních strukturách kosti a skořápky, stejně jako v jejích stopkových řezech. Významnou roli při poškození mozku během traumatického poškození mozku hraje hydrodynamický šok spojený s pohybem mozkomíšního moku v komorách mozku, mozkomíšním traktu a subarachnoidálními (subshell) prostory.

V důsledku mechanického působení na mozek dochází k různým změnám na buněčné a subcelulární úrovni se zhoršenou koloidní rovnováhou v nervových buňkách, změnami v neuronálních membránách a otokem synapsí, což způsobuje blokádu aferentních a efektivních impulsů s vývojem funkční asynapsy. V ohniskách mozkové pohmožděniny, kininy, biogenní aminy, produkty hemolýzy rozlité krve, které působí na prvky nervové tkáně a cévního systému mozku a přispívají k rozvoji mozkového edému (viz otok a otok mozku), sekundární poruchy cirkulace mozkomíšního moku se zvyšující se hypoxií mozku ( viz Hypoxia). To vede k přechodu energetického metabolismu mozku na anaerobní cestu s nadprodukcí produktů s nízkou oxidací a rozvojem metabolické acidózy (viz).

Autoimunitní mechanismy způsobené vstupem poškozených proteinů mozkové tkáně do humorálního média mají určitý význam v povaze a závažnosti posttraumatických mozkových reakcí, zejména při opakovaných poraněních. Důležitou roli v průběhu a výsledku těžkého traumatického poškození mozku hraje intrakraniální hypertenze (viz Hypertenzivní syndrom) a jevy sekundární dislokace, které vedou k porušení mozkového kmene na úrovni zářezu mozečku (viz Dislokace mozku)..

V patanatomické studii se lokální poškození mozkové tkáně projevuje fokální destrukcí různých stupňů až do nekrózy (viz), která je ve většině případů kombinována s hemoragickou impregnací ložisek destrukce. Ve střediscích destrukce se uvolňují proteolytické enzymy, které způsobují autolýzu mozkové tkáně (viz Autolýza) a rozšiřování zón nekrotických změn.

Klasifikace

V různých časech bylo navrženo použít různá kritéria jako základ pro klasifikaci uzavřených kraniocerebrálních poranění, například anatomické rysy poranění mozku, některé patogenetické příznaky, rysy klinických projevů atd. Rozmanitost a rozmanitost těchto klasifikací ztěžovala srovnání kraniocerebrálních poranění a porovnání výsledků léčba podle různých neurotraumatologických institucí. V tomto ohledu SSSR M3 doporučil jednotnou pracovní klasifikaci poranění hlavy. Vychází z klasifikace navržené J. Petitem, která se zabývá hlavními formami uzavřených mozkových poranění. Při sestavování pracovní klasifikace byly zohledněny mnohé moderní morfologické, patofyziologické a klinické údaje o poraněních hlavy. V souladu s touto klasifikací se rozlišují otřes mozku, mírná, střední a těžká poranění mozku, komprese mozku na pozadí poranění mozku a bez současného poranění mozku..

Závažně se uzavřená traumatická poranění mozku dělí na plíce, střední a těžká. Lehká traumatická poranění mozku zahrnují otřes mozku a mírné poranění mozku, střední poranění mozku - střední poranění mozku, vážné poranění mozku - vážné poranění mozku a všechny typy mozkové komprese.

Při posuzování závažnosti traumatického poškození mozku se bere v úvahu také závažnost stavu oběti v době studie. Posouzení závažnosti zranění a závažnosti stavu oběti se ve většině případů shoduje. V případě traumatického poškození mozku se rozlišuje uspokojivý stav, stav střední závažnosti, závažný stav, extrémně závažný a terminální stav. Stav oběti je hodnocen na základě analýzy tří hlavních parametrů - stavu vědomí, stupně porušení životních funkcí stonku a závažnosti fokálních neurologických příznaků. V souladu s pracovní klasifikací se rozlišují následující gradace stavu vědomí při traumatickém poranění mozku: jasný, ohromující (střední a hluboký), stupor, kóma (I - střední, II - hluboký, III - dále). Správné vyhodnocení uvedených parametrů a gradací vám umožní jasně určit stav oběti, provádět cílenou intenzivní péči a vyjasnit indikace pro včasný chirurgický zákrok.

Klinický obrázek

Otřes je převážně funkční, reverzibilní a mírná forma traumatického poškození mozku. Jeho charakteristickými příznaky jsou krátkodobá (ne déle než 30 minut) ztráta vědomí, rychle se zhoršující rozptýlené fokální neurologické příznaky ve formě reflexních asymetrií, přechodné poruchy stonků (nauzea, zvracení), vestibulární (nystagmus atd.) A vegetativní-vaskulární poruchy (viz. Otřesy). mozek).

Modřina je závažnější forma poškození mozku, která se vyznačuje rozvojem ohnisek destrukce své tkáně, klinickými příznaky fokálního poškození mozku, přítomností subarachnoidálního krvácení (viz tah) a v některých případech zlomeninami (trhlinami) lebečních kostí (viz mozkový otřes)..

Mírná poranění mozku se projevují mírně výraznými, ale jasnými fokálními neurologickými příznaky, které ustupují pomaleji než při otřesu. Trvání ztráty vědomí se liší, ale obvykle mírně překračuje dobu ztráty vědomí během otřesu. V některých případech dochází k mírnému poškození mozku bez zhoršeného vědomí. Typické je subarachnoidální krvácení, často kombinované se zlomeninou kostí lebeční klenby..

Poranění mozku střední závažnosti jsou charakterizována hlubším a delší poruchou vědomí (až 4-6 hodin), hrubými a přetrvávajícími příznaky lokálního poškození mozku, až monoplegií nebo hemiplegií (viz Paralýza, paréza), hemianestézií (viz citlivost), afázie (viz) a další, přechodné poruchy kmenových funkcí a reverzibilní porušení životních funkcí; subarachnoidální krvácení, někdy masivní; často se vyskytují zlomeniny kostí oblouku a základny lebky.

Modřiny mozku závažného stupně jsou doprovázeny hlubokým poškozením vědomí (od stuporu až po bezvědomí) trvajícím déle než 6 hodin (často několik dní a dokonce týdnů). V neurologickém stavu přicházejí do popředí příznaky primárního poškození mozkového kmene, které v akutním období zakrývá příznaky fokálního poškození mozkových hemisfér; závažné ohrožující poruchy životních funkcí.

Komprese mozku ve více než 90% případů se vyvíjí na pozadí její modřiny. Patogeneticky je spojena se zvýšením dalšího objemu v lebeční dutině, což vede ke kompresi a dislokaci mozku, zhoršenému oběhu mozkomíšního moku (viz) a cévní mozkové příhodě (viz). Nejčastější příčinou komprese mozku jsou intrakraniální hematomy (epidurální, subdurální, intracerebrální, tvořící se v ohniskách mozkové pohmoždění), stejně jako odsazené zlomeniny kostí lebky, ložiska modřin - drcení mozku a rostoucí otok mozku (viz Edém a otok mozku). Příčinami traumatické cerebrální komprese může být také intrakraniální krvácení v důsledku prasknutí žilních cév para-sagitální oblasti, laterálních mezer nadřazeného sagitálního sinusu, diploických žil, u kterých měl pacient cévní malformace (arteriovenózní aneuryzmy), jakož i dalších patologických změn v cévách, traumatické pneumonie viz) a další.

Klinické projevy komprese mozku se mohou vyvinout okamžitě po poranění (rychle rostoucí intrakraniální hematom, masivní ohnisko poranění rozdrcením kontakcí s tvorbou intracerebrálního hematomu) nebo se mohou objevit po tzv. Světlé mezeře. Charakteristické je progresivní porucha vědomí, zvýšení fokálních a stonkových symptomů s rychlou dekompenzací životních funkcí (viz. Komprese mozku)..

Léčba

Identifikace pouzdra (epidurálního nebo subdurálního) hematomu stlačujícího mozek je přímou indikací pro jeho chirurgické odstranění. Výjimkou jsou pouze malé planární hematomy. U intracerebrálních hematomů a ložisek mozkové pohmoždění jsou indikace chirurgického zákroku určovány podle jejich velikosti, umístění, dynamiky symptomů lézí, sekundární dislokace a symptomů stonku.

Základním principem chirurgických zákroků pro pohmoždění mozku je maximální možná jemnost okolních lézí mozkové tkáně. Radikální odstranění podléhají pouze místa drcení mozkové látky. Pokud je to možné, měla by se zachovat tzv. Perifokální zóna oblasti mozkové pohmoždění. To platí zejména pro funkčně důležité části mozku, protože stupeň nevratnosti změn v mozkové tkáni nelze v akutním období vždy předvídat. Účinnost chirurgické léčby pacientů s intrakraniálními hematomy a těžkými modřinami mozku, ke kterým dochází při zvyšujících se jevech komprese mozku, závisí nejen na masivitě hematomu a primárním zaměření destrukce, ale také na době, která uplynula od okamžiku poranění. Opožděná operace prováděná na pozadí progresivního dislokačního syndromu, ve většině případů nebrání sekundárnímu nevratnému poškození mozku.

Pooperační terapie zahrnuje soubor nástrojů, které eliminují otok a hypoxii mozku, zajišťují obnovení homeostázy a normalizaci funkce životních tělesných systémů. Pro sledování dynamiky intrakraniálního tlaku se používá komorové zaznamenávání intrakraniálního tlaku pomocí komorové drenáže nebo suprashell a subshell senzorů. Dehydratační terapie (viz) se provádí pod kontrolou rovnováhy voda-elektrolyt a osmol plazmatické zuřivosti.

Prognóza uzavřeného mírného traumatického poškození mozku je ve velké většině případů příznivá. U 20–30% pacientů se středně traumatickým poraněním mozku přetrvávají přetrvávající funkční a organické poruchy, které omezují jejich schopnost pracovat a sociální rehabilitace. Při těžkém traumatickém poranění mozku se úmrtnost pohybuje v rozmezí 45-60%, dosahuje 85% s vývojem hlubokého kómatu a téměř 100% při transcendentálním kómatu. Mezi přeživšími v této skupině ve vzdáleném období je postižení ztraceno nebo omezeno u více než 50% pacientů; přibližně u 20% se vyvine epileptický syndrom, 45% vykazuje duševní poruchy (viz níže).

Otevřené traumatické poškození mozku

Existují rány měkkého integumentu lebky s poškozením lebeční aponeurózy, otevřeného nepenetrujícího poškození kostí lebky (bez narušení integrity tvrdé skořápky mozku) a pronikajících ran (s poškozením kostí lebky, meningů a mozku).

Při otevřeném poranění hlavy jsou pozorovány zlomeniny lebečních kleneb, zlomeniny kostí lebeční základny a jejich kombinace. Zlomeniny dna lebky jsou zpravidla doprovázeny poškozením tvrdé skořápky mozku, která je s nimi spojena, což vede ke komunikaci lebeční dutiny s prostředím, tekutinou (viz) a vytváří riziko infekce intrakraniálních formací..

Existují lineární zlomeniny (trhliny), neúplné zlomeniny kostí lebky, zlomené a rozdrcené zlomeniny. Při boji s otevřenými kraniocerebrálními poraněními jsou typické perforované (slepé, průchozí a čiré) a fragmentované zlomeniny lebečních kostí.

V době míru dochází při dopravních nehodách častěji k traumatickému poškození mozku. Tato zranění jsou charakterizována šokovým šokovým mechanismem traumatu, který způsobuje kombinaci otevřených lokálních zranění se otřesem nebo pohmožděním, subarachnoidálním krvácením nebo intrakraniálním hematomem. U otevřených kraniocerebrálních traumat míru je trhlina měkkého integumentu lebky roztrhána a otlačená za vzniku kontaminovaných kapes, uvolnění tkáně, rozdrcení okrajů rány, vystavení kosti, v kombinaci s frakturami lebek a poškozením mozku (modřiny, drcení jejích částí). V důsledku uvolnění nebo uvolnění kožního aponeurotického laloku se na povrchu lebeční klenby vytvoří skalpované rány (viz Rány, rány). Řezané rány měkkého integumentu lebky mají obvykle lineární nebo půlkruhový tvar a hladké okraje, často doprovázené silným krvácením, zvláště závažné v případech poškození povrchové temporální nebo týlní tepny. U sekaných ran jsou zpravidla poškozeny kosti lebky a mozku. Silné krvácení doprovázející tato zranění je často spojeno s poškozením nadřazeného sagitálního sinusu. Rány vpichu jsou obvykle malé a mají hluboký ránový kanál, který proniká do mozku. V tomto případě se část poškozujících děl může zlomit a zůstat v ráně.

V případě střelných kraniocerebrálních ran je zranění způsobeno na relativně omezené ploše projektilem (kulkou, ocelovými kuličkami, rány ve tvaru šipky atd.), Která má velkou penetrační sílu. Výsledkem je, že v lebce a mozku, nebo slepém kanálu, se vytvoří rozsáhlý kanál rány, pokud byla skořápka na konci.

V závislosti na směru letu ranící střely mohou nastat tangenciální (tangenciální) zranění, stejně jako ricochetové rány s vnějším nebo intrakraniálním ricochetem. Ten je charakteristický pro rány s ocelovými kuličkami. Zametlé rány na konci jsou častěji ponořeny do lebeční kosti ke stabilizátoru nebo při dostatečné penetrační síle pronikají do lebeční dutiny do různých hloubek.

Podle lokalizace rozlišují kraniocerebrální zranění rány frontálních, parietálních, temporálních, týlních oblastí a jejich různé kombinace nebo zranění temporálních-orbitálních, fronto-orbitálních, temporálních mastoidních oblastí a zadní lebeční fossa..

Klinický obraz otevřeného traumatického poranění mozku do značné míry závisí na povaze poškození mozku a jeho kmenových formací. Společně s lokálním ničením měkkého integumentu lebky, kostí lebky, meningů a mozku jsou také důležité otřesy a otřesy mozku, které se současně vyskytují. V případě penetrace poranění hlavy na klinickém obraze existuje pět období: počáteční (akutní), období časných reakcí a komplikací, období eliminace časných komplikací a tendence omezovat infekční zaměření, období pozdních komplikací a období dlouhodobých následků.

Počáteční (akutní) období může trvat až 3 dny. Podle definice H. N. Burdenka je to chaotické období, během kterého se na pozadí vážného stavu oběti pozoruje rychlá dynamika neurologických poruch. Převládají mozkové příznaky a poruchy vědomí, dosahují stupně stuporu nebo kómatu (viz), projevují se porušení životních funkcí (dýchání, krevní oběh, srdeční činnost). V tomto období může existovat potřeba urgentního chirurgického zákroku pro pokračující intrakraniální krvácení a zvyšující se intrakraniální hematom. Výsledek závisí na kompatibilitě traumatického poranění mozku se životem..

Období časných reakcí a komplikací (trvající 3 až 4 dny až 3 až 4 týdny) je charakterizováno zvýšeným otokem a otokem mozku, zejména kolem kanálu rány. Spolu se snížením mozkových příznaků a postupným zotavováním vědomí se projevují fokální neurologické příznaky - ochrnutí, zhoršená řeč, zrak, sluch, kortikální funkce. Na začátku 2. týdne se cerebrální edém obvykle snižuje, zlepšuje se cirkulace mozkomíšního moku v subarachnoidálním (subarachnoidním) prostoru. Během tohoto období se mohou patogeny infekce rány rozšířit podél mozkomíšního traktu, což vede k rozvoji meningitidy (viz) nebo encefalitidy (viz encefalitida). Včasné rozpoznání komplikací, použití dehydratační terapie (1. týden) a antibiotik (v případě infekčních komplikací) je povinné.

Období eliminace časných komplikací a tendence omezovat infekční zaměření pokračuje v závislosti na závažnosti zranění a minulých komplikacích od 3–4 týdnů do 3–4 měsíců po poranění. Do této doby se rána uzdraví a, pokud v kanálu rány nejsou žádná cizí tělesa (fragmenty kosti, kousky pokrývky hlavy, vlasy atd.), Vytvoří se jizvy, které nezpůsobí podráždění mozku..

Při nradikální primární léčbě kraniocerebrální rány (viz. Chirurgická léčba ran) v období 3–3–2–3 let po úrazu se mohou objevit pozdní komplikace (čtvrté období). V tomto období jsou pozorovány pozdní mozkové abscesy (viz. Mozek, mozkový absces), osteomyelitida kostí lebky (viz), purulentní píštěle, ulcerace jizvy, abscesová encefalitida.

Důsledky zraněné lebky a mozku se mohou objevit také později (páté období), v závislosti na podmínkách pro vznik mozkové jizvy, její lokalizaci a dopadech na strukturu mozku. Období dlouhodobých následků je charakterizováno výskytem epileptiformních záchvatů (viz epilepsie), levostranných syndromů, traumatickou arachnoiditidou (viz) a hydrocefalem (viz), traumatickou encefalopatií (viz níže), mentálními poruchami (viz níže) atd..

Všechna diagnostická opatření pro těžké traumatické poškození mozku se provádějí souběžně s intenzivní péčí a resuscitací (viz níže). Diagnostický komplex zahrnuje podrobné neurologické a radiologické vyšetření.

Výsledky léčby obětí s otevřeným kraniocerebrálním traumatem do značné míry závisí na včasnosti rozpoznání a posouzení povahy procesu vyvíjejícího se v omezeném intrakraniálním prostoru..

Průběh a výsledek otevřeného kraniocerebrálního poranění, včetně výstřelu, je do značné míry určován počátečním ošetřením rány, které by mělo být provedeno včas a radikálně. V době míru, s časným doručením obětí do nemocnice, s použitím moderních anesteziologických prostředků a intenzivní péče (viz níže), se primární ošetření rány provádí 1. den po poranění. Za takových podmínek jsou přípustné široké řezy chlopní, s indikací - trepanace lebky (viz), otevření mozkové mozkové tkáně, odstranění hematomů nadzvonek a skořepin, ohnisek mozku, cizí tělesa a aplikace slepých stehů na ošetřenou ránu.

V terénu s masivními lézemi jsou kontraindikace primární léčby ran. Primární léčba se neprovádí s rozsáhlými, nekompatibilními s ničením lebky a mozku, ani se závažným porušením životních funkcí (dýchání, krevní oběh, srdeční činnost), což naznačuje poškození mozkového kmene. Relativní kontraindikace k primární léčbě rány jsou také meningitida a pneumonie, u kterých je načasování léčby rány určeno závažností zánětlivého procesu a stavem rány samotné. Primární léčba ran je časná (až 3 dny), zpožděná (4. - 6. den) a pozdní (po 6 dnech). Podmínky léčby zranění závisí na době dodání zraněného do specializované nemocnice, hromadném příjezdu zraněného a charakteristice bojové a zdravotní situace.

Rána je léčena v lokální anestézii nebo v anestézii, po přípravě chirurgického pole (holení vlasů a ošetření kůže kolem rány). Pokud je poškozen pouze měkký integument lebky, pak jsou okraje rány ekonomicky vyříznuty ve vrstvách, aby se zabránilo nadměrné expozici kosti; revize kosti přes periosteum nebo po jeho pitvě s malým lineárním řezem.

U nepronikajících ran se provádí resekční trepanace lebky, kostní fragmenty a krevní sraženiny se odstraní z povrchu intaktní tvrdé skořápky mozku. Dura mater se otevírá pouze se zřejmými známkami stlačení mozku v důsledku zvýšení intrakraniálního tlaku a tvorby hematomu subshell.

Ošetření mozkové rány pronikajícími ranami začíná odstraněním fragmentů kosti, které napadly tvrdou skořápku mozku („kostní zátka“), aby se zajistil volný odtok z kanálu rány. Poté, v podmínkách umělého zvýšení intrakraniálního tlaku (kašel nebo napínání zraněného muže, dočasné stlačení krční žíly na krku), je ránový kanál vyprázdněn z krevních sraženin a mozkového detritu smíchaného s kostními fragmenty, které jsou vytlačovány z hlubokých částí ránového kanálu. Rána se čistí elektrickým odsáváním, promyje se slabým antiseptickým roztokem. Kovová cizí tělesa (viz. Cizí tělesa mozku) jsou odstraněna pomocí pinových magnetů. K zastavení parenchymálního krvácení do mozku se do rány vstříkne gázová koule namočená ve 3% roztoku peroxidu vodíku. Hrany poškozeného dura mater jsou ekonomicky vyříznuty, z rány je odstraněna gázová koule a na ránu se aplikuje Mikulichův obvaz nebo volný obvaz s hypertonickým roztokem, aby se očistila hnisající rána. Slepý šev je v terénu přípustný pouze včasným a radikálním ošetřením kraniocerebrální rány a v případě možnosti dostatečně dlouhého pozorování raněného (nejméně 3 týdny) ve specializované nemocnici.

V pooperačním období je nutný odpočinek, odpočinek, sledování rány, předepisování antibiotik, krmení vysoce kalorickými potravinami (často v malých porcích).

Použití jaderných zbraní může vést k masivním kombinovaným lézím, zejména k otevřenému kraniocerebrálnímu traumatu v kombinaci s popáleninami a účinkům expozice ionizujícímu záření. U takových lézí se radiační nemoc (viz), popáleniny (viz), a co je nejdůležitější, časné primární radikální ošetření rány (v tzv. Latentním období radiačního poškození) ošetřuje slepými švy na ráně, aby se zabránilo rozvoji infekčních intrakraniálních procesů..

Při poskytování první pomoci (viz) a první pomoci (viz) použijte aseptický obvaz, zamezte vracení zvracení do dýchacích cest, uvolněte límec a pás. Je ukázáno použití léků proti bolesti, respiračních nebo srdečních analeptik, antibiotik a kombinovaných lézí - radioprotektorů (viz). Je nutné pečlivě odstranit zraněné z bojiště a jejich evakuaci co nejdříve na nej šetrnějším transportu (viz Lékařská evakuace, Léčba fáze)..

Ve fázi první lékařské pomoci (viz), je-li to nutné, se obvaz koriguje, antibiotika, tetanus tetanové sérum, analeptika a radioprotektory se podávají podle indikací. Dejte zraněným pít, zahřejte ho. Zranění jsou posíláni do šatny, aby zastavili pokračující vnější krvácení, zavedení potrubí nebo tracheostomii (viz Tracheostomie).

Ve fázi kvalifikované lékařské péče (viz) jsou zranění primárně posíláni na operační sál s probíhajícím intrakraniálním krvácením, zvyšujícím se intrakraniálním tlakem nebo hojnou tekutinou k odstranění hematomu nebo k zavedení slepého švu po počátečním ošetření rány za účelem zastavení život ohrožující velké ztráty mozkomíšního moku. Zraněným, kteří jsou v pre-agonistickém nebo agonistickém stavu, jsou předepisováni analgetika a sedativa. V této fázi je zraněný tým ponechán v zotavovacím týmu, jehož doba léčby nepřesahuje 7–10 dní (například s povrchovými oděrami nebo tangenciálními ranami hlavy, které nepronikají hlouběji než aponeuróza, bez známek otřesu). Zbytek zraněných musí být evakuován do nemocnice pro zraněné v hlavě, krku a páteři, kde je jim poskytována specializovaná lékařská péče (viz). Po hygienických a diagnostických testech se provádí primární ošetření rány, zejména u raněných s pronikajícími ranami na hlavě. V nejzávažnějších případech jsou zranění po operaci odesláni na protiskluzové oddělení. Další ošetření se provádí v nemocnici neurochirurgického oddělení.

V případě poškození měkkých tkání hlavy a nepřítomnosti výrazných příznaků poškození nervového systému může být zraněný po počátečním ošetření zranění převeden do nemocnice pro lehce zraněné (viz), zraněný s těžkým neurologickým poškozením (ochrnutí, zhoršená řeč, zrak, sluch, psychika) způsobené lebeční poškození mozku nebo jeho komplikace, evakuováno do specializovaných nemocnic v zadní části země.

Ke ztrátě a otoku mozku, které bylo dříve pozorováno někdy při otevřeném traumatickém poranění mozku (viz Prolaps mozku), prakticky nedochází při moderní dehydratační terapii.

Rentgenové vyšetření na traumatické poškození mozku

Rentgenové vyšetření je povinné v obecném komplexu diagnostických opatření pro traumatické poškození mozku. Měl by být proveden co nejdříve v pohotovostní jednotce, jednotce intenzivní péče nebo v jakémkoli jiném oddělení zdravotnického zařízení, které má vhodné rentgenové vybavení. Rentgenové vyšetření pacientů s traumatickým poraněním mozku nebo v případě podezření na něj je prováděno za účelem vyloučení zlomeniny lebečních kostí, a pokud je zlomenina detekována, určí se její typ, umístění, prevalence, vztah k cévním drážkám, žilní dutiny, dýchací cesty..

Rentgenové vyšetření pacientů s traumatickým poškozením mozku se zpravidla provádí ve dvou fázích. První fáze je úvodní, naléhavá studie rozsahu lebky, druhá je podrobný popis nalezených lézí (viz kraniografie). Fázová povaha rentgenového vyšetření je dána obecným stavem oběti, zvláštním průběhem poranění hlavy, jakož i úkoly, kterým klinický lékař čelí při volbě obecné taktiky léčby a opatření prioritní léčby. V první fázi jsou provedeny revizní kraniogramy a, pokud to stav pacienta umožňuje, další obrázky v zadní poloosové projekci (pro zkoumání týlní kosti), tangenciálně (tangenciálně) k místu fragmentů kosti, které jsou vtlačeny do lebeční dutiny (pro stanovení hloubky dojmu), kontaktní obrázky (pro diferenciální diagnostika lineární fraktury s vaskulární drážkou), zobrazení kostry obličeje. Kraniografie průzkumu se provádí ve dvou vzájemně kolmých projekcích - anteroposterior (nebo anteroposterior) a laterální. Je vhodné vyfotit laterální projekci v poloze pacienta na zádech; kazeta je aplikována na boční povrch hlavy ze strany vnějšího poškození a rentgenová trubice je umístěna na opačné straně hlavy. Takový styl pro obraz lebky v laterální projekci je nejméně traumatický, umožňuje vám získat rentgen s nezbytnou symetrií obrazu kostí lebky. Spolehlivá diagnóza traumatického poranění mozku průzkumnými kraniogramy je možná díky jejich vysoké technické kvalitě - jasný obraz kostí lebky a nepřítomnost stínu měkkého integumentu lebky na rentgenovém snímku.

Rentgenové zlomeniny lebečních kostí jsou rozděleny na lineární (trhliny), rozdrceny a stlačeny. Nejobtížnější radiologická diagnostika lineárních zlomenin. Jejich charakteristickými rysy na kraniogramech jsou průhlednost lomové linie, její přímost nebo kličkový tvar (obr. 1). Cikcak nebo přímost frakturové linie umožňuje jej odlišit od cévní drážky nebo diploického kanálu v lebeční kosti, navíc je obraz cévní drážky méně průhledný, má určité, byť docela proměnlivé, anatomické umístění a dichotomické dělení. V případě zlomených a rozdrcených zlomenin v některých případech fragmenty kosti pronikají do lebeční dutiny, ale udržují spojení se sousedními kostmi a navzájem (obr. 2), v jiných se fragmenty kosti zlomí a proniknou do lebeční dutiny (obr. 3)..

Nejinformativnějším moderním způsobem diagnostiky intrakraniálních zranění je počítačová tomografie (viz počítačová tomografie). Tato metoda umožňuje vyšetřit oběti v jakémkoli stavu, zjistit přítomnost intrakraniální patologie, přesně určit umístění, typ a prevalenci léze..

Druhá fáze rentgenového vyšetření je zahájena až po získání výsledků první fáze a vyšetření oběti neurochirurgem nebo traumatologem. Vyšetření se provádí s cílem zjistit podrobnosti poškození a diagnostikovat možné komplikace traumatického poškození mozku. Podle indikací se provádějí složitější radiologická vyšetření, například radiografie pyramid světských kostí, základna lebky atd., A také se používají takové radiologické vyšetření jako mozková angiografie (viz), pneumoencefalografie (viz), konvenční nebo počítačová tomografie..

Radiologická diagnostika zlomeniny lebky a stanovení jejího typu hrají důležitou roli při výběru chirurgického přístupu a určování závažnosti intrakraniálních zranění. Při prasklinách ve frontální oblasti lebky jsou na boku praskliny v bazálních částech mozku detekovány ložiska mozku a intrakraniální hematom. S prasklinami v týlní kosti jsou intrakraniální hematomy a ložiska mozkové pohmoždění zpravidla umístěny ve frontálních a temporálních lalocích. Epidurální hematomy se nejčastěji nacházejí v blízkosti zlomeniny lebky, zejména pokud linie zlomeniny prochází trhlinou membránové tepny. Subdurální a intracerebrální hematomy se vyskytují stejně často jak na straně poškození kosti, tak na straně opačné ke zlomenině. Fócie mozkové pohmoždění na straně zlomenin lebečních kostí jsou obvykle méně rozsáhlé a povrchnější než na straně šoku..

Při radiologické diagnóze intrakraniálních hematomů je zvláště důležité přemístění kalcifikované pinální žlázy (viz) více než 2 mm od střední linie lebky na stranu opačnou k umístění hematomu (obr. 4). Nejčastěji je tento symptom pozorován při subakutním průběhu intrakraniálního hematomu. Detekuje se při akutním hematomu, ale ne dříve než 3 hodiny po poranění.

Určení typu a lokalizace zlomeniny lebky hraje velkou roli při výběru léčebných opatření, aby se zabránilo pozdějším komplikacím otevřeného kraniocerebrálního traumatu. Zlomeniny dna lebky v přední lebeční fosílii obvykle způsobují nosní tekutinu, zlomeniny pyramid světských kostí vedou k odtoku mozkomíšního moku z ucha. V některých případech však dochází také k toku mozkomíšního moku z nosu v důsledku zlomeniny pyramidy temporální kosti v nepřítomnosti zlomeniny kostí předního lebečního lýtka. Proto s nosní nebo ušní tekutinou se kromě radionuklidové cisternografie provádí rentgenové vyšetření jak předních lebečních fosílií, tak časných kostních pyramid. Nejjasnější obraz o stavu kostí přední lebeční fosílie je dán rentgenovým tomografickým vyšetřením ve frontální rovině; kraniotomogramy se provádějí ve vrstvách, každých 10 mm do hloubky 70 mm (počítáno od přední plochy čelních vah). Pokud nedochází k poškození přední lebeční fosílie, jsou snímky dočasných kostních pyramid pořízeny podle Mayera, Müllera a Stenversa (viz Střední ucho)..

Pro diagnostiku latentní tekutiny se používá radionuklidová metoda založená na detekci radioaktivního fosforu v nosních nebo ušních sekrecích, která byla dříve zavedena do mozkomíšního moku pomocí bederního vpichu..

Pozdější komplikace traumatického poškození mozku, jako je chronický intrakraniální hematom, mozkový absces, posttraumatická arachnoiditida (viz) atd., Nelze spolehlivě detekovat pomocí konvenčních rentgenových metod. Pro diagnózu těchto komplikací lze použít mozkovou angiografii (viz), pneumoencefalografii (viz), počítačovou tomografii, radionuklidovou encefalografii (viz) atd..

Resuscitace poranění hlavy

Při těžkém (otevřeném nebo uzavřeném) traumatickém poranění mozku hraje hlavní roli v klinickém obrazu poruchy v neurodynamických procesech, které se projevují narušeným vědomím, fokálními neurologickými a mozkovými příznaky a porušením centrálních mechanismů regulace vitálních funkcí a systémů (dýchání, krevní oběh, metabolické mechanismy). Jsou spojeny jak s přímým poškozením mozku, tak se závažnými sekundárními cerebrovaskulárními poruchami, oběhem mozkomíšního moku, energetickým a mediátorovým metabolismem mozku, změnami v propustnosti hematoencefalické bariéry, vývojem mozkového edému a intrakraniální hypertenzí, což zase zhoršuje primární oběhové poruchy, metabolismus a funkce mozku.

Resuscitační opatření pro traumatické poškození mozku začínají v prehospitálním stadiu. Zaměřují se na udržení zhoršených životních funkcí a prevenci ischémie a hypoxie mozku v důsledku zhoršené průchodnosti dýchacích cest, ztráty krve. závažné hemodynamické poruchy. Pro zajištění adekvátní výměny plynu jsou dýchací cesty uvolněny, vzduchový kanál je vložen, průdušnice je intubována (viz Intubace), tracheostomie (viz), směs kyslíku se vzduchem je vdechována a v případě potřeby umělá plicní ventilace (viz Umělé dýchání). Při šoku (viz) je nutná blokáda nociceptivních (ostrých, poškozujících) účinků, doplnění nedostatku cirkulujícího krevního objemu a zavedení glukokortikoidních hormonů. V případě psychomotorické nebo motorické agitace se používají křečové reakce, sedativa nebo hydroxybutyrát sodný..

Oběti s těžkým traumatickým zraněním mozku, doprovázené poruchou vědomí, zvýšením fokálních neurologických a mozkových příznaků, zhoršenými životními funkcemi, jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče a na intenzivní péči. Nemocnice pokračuje v základních opatřeních k normalizaci výměny plynů, hemodynamice, metabolických procesů a používání speciálních metod k prevenci a léčbě mozkového edému, intrakraniální hypertenze, cévní mozkové příhody a metabolismu a prostředků a metod ochrany mozku před ischemií a hypoxií..

Nejdůležitější podmínkou pro přiměřenou, cílenou intenzivní péči o těžké traumatické poškození mozku je sledování funkční aktivity mozku a indikátorů jeho homeostázy, která zahrnuje kromě dynamických neurologických pozorování periodické nebo kontinuální (monitorovací) monitorování tlaku mozkomíšního moku. Pokud je to možné, provádí se elektroencefalografie (viz) s využitím počítačových metod pro analýzu EEG, registrace evokovaných biopotenciálů v reakci na somatosenzorickou a akustickou stimulaci, kontinuální sledování mozkového perfuzního tlaku, studium mozkového krevního toku. Hodnocení metabolických procesů v mozku se provádí na základě biochemických studií mozkomíšního moku, arteriální a žilní krve tekoucí z mozku. Použití těchto metod, zejména v kombinaci s výpočtovými tomografickými údaji, studiemi toku krve v mozku a dlouhodobým sledováním intrakraniálního tlaku, nám umožňuje určit příčiny intrakraniální hypertenze, dynamiku dislokace mozku, povahu a prevalenci mozkového edému, stav cerebrálního tekutinového prostoru a mozkového oběhu. Výsledky těchto komplexních studií určují výběr obecných a specifických prostředků a metod resuscitace a intenzivní péče o těžké traumatické poškození mozku..

Při provádění lékařských a diagnostických manipulací v případě těžkého traumatického poranění mozku, dokonce iu pacientů, kteří jsou v kómatu (viz kóma), je nutné odstranit nociceptivní dráždivé látky, protože způsobují prudké zvýšení průtoku krve mozkem a intrakraniálního tlaku, což přispívá ke zvýšení mozkového edému, jeho dislokace a následná ischemie.

Řízení výměny plynu je zajištěno hlavně umělou ventilací plic v hyperventilačním režimu (Pco2 25-30 mm Hg, 3,3-3,9 kPa) pomocí směsi kyslík-vzduch, přičemž se udržuje parciální tlak kyslíku alespoň 100 mm Hg. Umění. (13,3 kPa). Použití pozitivního výdechového tlaku je přípustné v případech, kdy nezpůsobí zvýšení intrakraniálního tlaku nad normální hodnoty - 200 mm vody. Umění. (2 kPa). Léčba centrální hemodynamiky by měla být zaměřena na udržení normálního krevního tlaku a odstranění hypertenze, protože ta na pozadí zhoršené autoregulace krevního toku mozku a propustnost hematoencefalické bariéry vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku a mozkového edému. Pro zlepšení venózního výtoku z lebeční dutiny je vhodné umístit pacienta se zvednutou hlavou. Mezi hlavní činnosti zaměřené na boj s mozkovým edémem a intrakraniální hypertenzí, spolu s léčbou hemodynamiky a hyperventilací, patří použití glukokortikoidních hormonů, saluretik a osmotických diuretik. Glukokortikoidní hormony, zejména dexamethason (dexazon), se začínají používat v prehospitálním stadiu (nebo když pacient vstupuje do nemocnice). Podávají se intravenózně po dobu jednoho týdne v počáteční dávce 0,2 mg / kg a poté intramuskulárně po 4-6 hodinách v denní dávce 0,3 až 0,4 mg / kg. V současné době existují důkazy o vysoké účinnosti velkých dávek dexazonu při mozkovém edému, ale u pacientů s traumatickým poškozením mozku nebyla jejich klinická účinnost plně prokázána. První den po poranění je předepsán lasix v dávce 0,5 - 1 mg / kg. Následující den, v případě intrakraniální hypertenze, se podávají osmotické diuretika - intravenózní mannitol nebo glycerin trubicí do žaludku. Opakované použití osmotických diuretik a saluretik je přípustné pouze za předpokladu pečlivého sledování a korekce rovnováhy voda-elektrolyt a osmolarity plazmy..

Ve specializovaných institucích neurochirurgického profilu se jako jedna ze způsobů léčení intrakraniální hypertenze a cerebrálního edému používá diverzifikace mozkomíšního moku pomocí dlouhodobé katetrizace laterálních komor mozku. V případech, kdy tyto metody nezajišťují normalizaci intrakraniálního tlaku, se používají barbituráty (thiopental sodný v dávce 2-5 mg / kg). Použití barbiturátů vyžaduje nepřetržité sledování krevního tlaku a intrakraniálního tlaku. Stabilizace intrakraniálního tlaku během jednoho dne v normálním rozmezí je známkou postupného odebírání barbiturátů, osmotických diuretik a snížení stupně hyperventilace. Po dosažení normální ventilace je pacient převeden na pomocné a poté na nezávislé dýchání.

Klinické a experimentální údaje naznačují, že barbituráty v kombinaci se střední hypotermií jsou účinnější při snižování intrakraniálního tlaku. Omezené použití hypotermie jako způsobu léčby mozkového edému a intrakraniální hypertenze při traumatickém poškození mozku je způsobeno jeho vedlejšími účinky (srdeční arytmie, narušená mikrocirkulace, snížená imunita atd.).

Intenzivní terapie traumatického poškození mozku také zahrnuje udržování metabolických procesů s využitím enterální a parenterální výživy, korekce acidobazických a vodno-elektrolytových nerovnováh, normalizace osmotického a koloidního osmotického tlaku, hemostatický systém, mikrocirkulace a termoregulace, prevence a léčba infekčních komplikací. Za účelem normalizace funkční činnosti mozku jsou psychotropní léky předepisovány podle indikací, včetně nootropních léků, prekurzorů neurotransmiterů atd..

Duševní poruchy při traumatickém poranění mozku

Povaha duševních poruch je určována formou traumatického poranění mozku (otřes mozku, pohmoždění mozku, stlačení mozku), jeho závažností, lokalizací poškození mozku, jakož i současným poškozením jiných orgánů, ztrátou krve, infekcí, věkem oběti atd..

Duševní poruchy při traumatickém poškození mozku zaujímají druhé místo mezi duševními poruchami způsobenými vnějšími (exogenními) příčinami. Existují duševní poruchy akutního období traumatického poškození mozku a období dlouhodobých následků. V akutním období traumatického poškození mozku jsou duševní poruchy charakterizovány maximální závažností. V budoucnu, pokud neexistují žádné komplikace, obvykle dochází k regresi patologických symptomů a dochází k uzdravení; jinak přetrvávají zbytkové účinky ve vzdáleném období traumatického poškození mozku.

V akutním období uzavřeného a otevřeného kraniocerebrálního traumatu existují rozdíly v povaze duševních poruch, které je třeba vzít v úvahu při provádění terapeutických opatření. Ve vzdáleném období jsou tyto rozdíly vyhlazeny, zatímco duševní poruchy a změny osobnosti u pacientů jsou určovány hlavně závažností poškození mozku..

Při uzavřeném poranění hlavy v akutním období je v naprosté většině případů narušené vědomí různé hloubky a trvání - od omračování (viz) do kómy (viz). Stupeň narušeného vědomí, doba přechodu k čistému vědomí, periodické motorické vzrušení jsou některá z kritérií závažnosti traumatického poškození mozku a stavu pacienta. V akutním období různých forem traumatického poškození mozku dochází často k amnézii (viz), obvykle retrográdní, která se rozšiřuje pouze na okolnosti poškození mozku nebo na dny, týdny, měsíce nebo dokonce roky, které jej předcházejí, méně často, v závažných případech se může rozvinout. antero-retrográdní nebo retardovaná amnézie, která je častěji pozorována v případech traumatického poškození mozku v důsledku intoxikace alkoholem. V akutním období traumatického poranění mozku je asténie vždy zaznamenána (viz. Astenický syndrom) s těžkou adynamií. Trvání takových duševních poruch v akutním období uzavřeného traumatického poškození mozku je proměnlivé a liší se v závislosti na jeho závažnosti od několika hodin do několika týdnů nebo více.

V akutním období traumatického poškození mozku se mohou vyvinout psychózy. Obvykle se vyskytují v prvních dnech nebo v prvních 1-2 týdnech, někdy po 1 měsíci nebo více po úrazu (častěji po těžkém poranění mozku). Jsou pozorovány podmínky soumraku (viz. Twilight stupefaction), delirózní syndrom (viz), zřídka oneirický syndrom (viz). Stmívání se může opakovat. Korsakovského syndrom (viz) při traumatickém poranění mozku se vyvíjí buď okamžitě, nebo několik dní po vymizení příznaků omračování. Vývoju Korsakovova syndromu v druhém případě předchází delirium nebo závratě za soumraku. V akutním období může být Korsakovův syndrom doprovázen fenoménem pozměněného vědomí - ve dne se pacienti podobají opojené (Rauschův příznak), v noci se objevují nevyvinuté delirózní poruchy. Tento typ duševní poruchy může trvat od několika týdnů do několika měsíců..

Po hlubokém a dlouhodobém kómatu s těžkým traumatickým poraněním mozku se může objevit apalický syndrom (viz). Akinetický mutismus může být stádiem regrese apalického syndromu (viz. Řeč). V jiných případech se akinetický mutismus vyvíjí okamžitě poté, co koma zmizí. Při akinetickém mutismu leží pacient nehybně, s otevřenýma očima, oči mají smysl, zachovávají se pohyby očí. Pacient je schopen monitorovat činnost lékaře, avšak řeč, která je mu určena, nereaguje slovem, výrazy obličeje ani pohybem. Jako výsledek akinetického mutismu se často vyskytuje (viz) psychoorganický syndrom různé závažnosti s převahou psychomotorické inhibice a nedostatečnou motivací.

S mírným traumatickým zraněním mozku a mírným traumatem se mohou vyvinout afektivní psychózy. Snížená nálada se obvykle projevuje dysforií (viz), v některých případech se závratě za soumraku. Často se vyskytují úzkostné deprese s hypochondrií (viz Depresivní syndromy). Někdy jsou zaznamenány hypomanické a manické stavy (viz. Manické syndromy), kombinované s neproduktivním motorickým agitováním, pošetilostí nebo naopak letargií a nedostatkem motivace na pozadí malé změny vědomí. Mohou se vyskytnout manické stavy s nesouvislou řečí a motorickým vzrušením, fragmentární bludy a nestabilní halucinace (viz), stejně jako psychózy s figurativními bludy (viz). Psychózy trvají několik dní nebo týdnů a nahrazují je astenie..

U různých forem traumatického poškození mozku různé závažnosti jsou pozorovány paroxysmální stavy. Epileptiformní záchvaty převládající v trvání (několik sekund nebo minut) a projevy (často parciální a potratové) (viz epileptiformní syndrom). Záchvaty jsou jednorázové a vícenásobné, až do vývoje status epilepticus. Existují paroxysmy poruch tělesných vzorců (viz), stavy připomínající dlouhodobé nepřítomnosti (úplné zastavení vědomí na 1-2 minuty s imobilitou a amnézií), krátkodobé (několik sekund nebo minuty) stavy extáze se smyslem pro let, rychlý pohyb a odtržení od prostředí které lze připsat zvláštním podmínkám (viz epilepsie, mentální poruchy).

Při poranění otevřené hlavy s poškozením mozku v akutním období se nejčastěji vyvine hluboký stupor, stupor a kóma. S postupným oslabováním hlouposti se pravidelně objevují stavy chaotického motorického buzení. Po skončení akutního období převládají fokální neurologické příznaky (paralýza, paréza, afázie atd.) Před mentálními. Je tu ostrá astenie.

Doba rekonvalescence trvá od 1 do 2 měsíců do 1 roku. Během této doby se všechny patologické příznaky postupně vyhlazují a značný počet pacientů se zotavuje. Ve vážnějších případech převládají astenie, paroxysmální poruchy, různé projevy psychoorganického syndromu a příležitostně se vyskytují i ​​podmínky soumraku.

V případě duševních poruch v období dlouhodobých následků traumatického poškození mozku je podle údajů Yu Y. Buntov a kol. (1971), Yu. Arbatskaya (1975), nejčastějším příznakem pozorovaným u 62,4–64,8% po celou dobu dlouhodobých následků traumatického poškození mozku je traumatická astenie (traumatická encefalopatie s astenickým syndromem). Proti astenie se vyskytují všechny ostatní duševní poruchy. Charakteristická je astenie s podrážděností a vyčerpáním; převaha podrážděnosti naznačuje méně závažnou asthenia. Autonomické poruchy, potíže s bolestmi hlavy a závratě, rozptýlení, zapomnětlivost, neschopnost soustředit se jsou neustále pozorovány, často jsou zaznamenány poruchy spánku. Nadměrná únava, změny barometrického tlaku, vysoká okolní teplota atd., Stejně jako negativní duševní účinky zhoršují stav pacientů. U traumatické astenie s apatií (traumatická encefalopatie s apatií) převládá zvýšené vyčerpání, letargie, celkové zpomalení, prudký pokles motivů; zájmy pacienta jsou omezeny hlavně na záležitosti domácnosti.

Psychopatické poruchy (traumatická encefalopatie s psychopatií osobnosti) se nejčastěji projevují hysterickými vlastnostmi, výbušností (zvýšená podrážděnost, výbušnost), jakož i jejich kombinací. Lehká traumatická poranění mozku a mírná poranění v dospívání a mládí často vedou ke vzniku hysterických vlastností; u těžkých traumatických poranění a středně těžkých poranění, zejména u dospělých, převládá výbušnost.

Paroxysmální poruchy a stavy změněného vědomí (traumatická epilepsie, traumatická encefalopatie s epileptiformním syndromem) v období dlouhodobých následků traumatického poškození mozku (otevřené a těžké) jsou polymorfní. Jsou pozorovány velké křečové záchvaty i částečné Jacksonské záchvaty (rozložené a potratové). Významně častěji se zaznamenávají nekonvulzivní (nebo s minimální konvulzivní složkou) paroxysmy: drobné záchvaty, nepřítomnosti, podobné stavy, kataplexní paroxysmy a tzv. Epileptické sny, poruchy tělesných vzorců, paroxysmy křečově-vegetativních poruch doprovázené rudimentárními tonickými křečemi bez mezenterických složka (diencephalické záchvaty), dysforie. Ze stavů matného vědomí převládají soumrakové stavy různých struktur..

Ve vzdáleném období traumatických poranění mozku vznikají mentální poruchy - tzv. Endoformní psychózy, připomínající jejich klinické projevy maniodepresivní psychózy a schizofrenie. Vyvíjí se hlavně u středních a zralých lidí, častěji po 10-20 letech po traumatickém poranění mozku.

V důsledku mírných traumatických poranění mozku nebo dlouhodobých středně těžkých poranění se vyskytují afektivní psychózy, které se většinou vyskytují u žen. Manické útoky jsou častěji depresivní a závažnější. Jsou zaznamenány monopolární a bipolární typy afektivních útoků (viz. Maniodepresivní psychóza). Monopolární útoky, zvláště často v manických podmínkách, jsou doprovázeny závratěm za soumraku nebo deliriem. Útoky deprese jsou obvykle kombinovány s hypochondrií, úzkostí a agitací; mírnější deprese - s hysterickými příznaky. Trvání útoků je 1-4 měsíce. Průběh záchvatů typu klišé s postupným zjednodušením symptomů. Manické záchvaty se objevují se měnícím se účinkem: zvýšená nálada se snadno nahradí podrážděním, slabostí, hloupostí, hněvem. Se šokováním se objevuje nesoudržnost řeči, nekoordinované motorické vzrušení (často se stereotypními akcemi), fragmentární figurativní nesmysl. Trvání útoků je 1-6 měsíců. Průběh záchvatů typu klišé. U lidí starších 50 let je doba záchvatů často delší, existují poruchy charakteristické pro konfabulační parafrenii (viz parafrenický syndrom) a zvyšuje se paměť. Ve vzdáleném období po traumatickém poranění mozku střední závažnosti a těžkých poranění jsou u mužů běžnější halucinatorně-klamné psychózy. Psychóza obvykle začíná soumrakem nebo smutnou ohromností, ve struktuře které vždy existuje slovní halucinóza (viz. Halucinace). Při opakovaných útocích lze verbální halucinózu kombinovat s deliriem. Někdy vznikají oddělené složky ideativního automatismu, zejména sluchové pseudo-halucinace (viz Kandinsky - Clerambo syndrom). Trvání útoků je různé (několik měsíců, 1 rok nebo více). V některých případech mohou být opakované útoky zjednodušeny, v jiných - paroxysmální průběh halucinatorně-klamné psychózy je nahrazen chronickým, někdy s vývojem halucinatorní parafenie. Organické změny v mentálních funkcích mohou dosáhnout stupně dysmnestické demence (viz).

Paranoidní stavy a paranoidní psychózy se nejčastěji projevují v přeceňovaných (viz Přeceňované myšlenky) a klamné žárlivosti, zdlouhavých reakcích soudních sporů (viz Psychopatie) nebo sporných deliriu. Klamná žárlivost je převážně charakteristická pro muže; majetné chování, zejména ve formě reakcí, je častější u žen.

Traumatická demence mezi mentálními poruchami vzdáleného období traumatického poškození mozku je 3 - 5%. Často se vyvíjí po otevřených kraniocerebrálních poraněních a těžkých modřinách mozku se zlomeninami dna lebky. V řadě případů je demence konečným stavem u traumatických psychóz nebo se vyvíjí v souvislosti s opakovanými kraniocerebrálními poraněními, cévním procesem v mozku, který se připojil, a alkoholismem. Obvykle se vyskytuje dysmnestická demence, někdy globální. V některých případech v demenci převládá slabost, letargie, spontánnost v kombinaci s astenií, v jiných dominuje nálada bezstarostná nálada, přehodnocení schopností, důležitost, disinhibice řízení, tj. Pseudo-paralytická demence..

Při správně shromážděné anamnéze a hodnocení závažnosti traumatického poškození mozku není diagnostika duševních poruch v různých obdobích poranění hlavy obtížná. Endoformní psychózy vzdáleného období traumatického poškození mozku však musí být rozlišeny podle schizofrenie (viz) a maniodepresivní psychózy (viz).

V případě středně těžkých a těžkých traumatických poranění komplikovaných v akutním období psychózou se doba hospitalizace zvyšuje a je určována znaky regrese klínu a symptomů. V akutním období traumatického poranění mozku se vedle zvláštního ošetření s psychomotorickou agitací spojenou zejména se stavem tupého vědomí, aminazin, seduxen, haloperidol podávají parenterálně. U afektivních a klamných psychóz používejte antidepresiva (viz) a antipsychotika (viz. Antipsychotika). Antikonvulziva se používají k léčbě paroxysmálních poruch (viz). Během období poklesu akutních příhod se provádí obecná posilovací terapie. Z psychotropních léků předepisujte trankvilizéry (viz), neuleptil (se zvýšenou podrážděností), nootropní drogy (viz), například piracetam, encefabol.

Ve vzdáleném období astenických a psychopatických stavů vedou kurs (1-2krát ročně, někdy častěji) obecné posilovací a dehydratační terapie. V případě poruch spánku se předepisují prášky na spaní nebarbiturických sérií - Adaline, Eunoktin, Radomed. S převahou letargie a apatie po celkovém posilujícím ošetření se používají stimulační a tonizující látky - malé dávky sydokarbu, tinktura z citronové trávy, ženšen. V případě závažných vegetativně-vaskulárních poruch se používá seduxen, fenazepam.

V léčbě endoformních psychóz jsou ukázána stejná psychotropní léčiva jako v léčbě schizofrenie (viz) a maniodepresivní psychózy (viz). V dlouhodobém období traumatického poškození mozku by léčba měla zahrnovat nootropická léčiva.

Prognóza duševních poruch při traumatickém poranění mozku v akutním i vzdáleném období je významně zhoršena předchozím nebo spojeným alkoholismem.

Prevence duševních poruch spočívá v systematické léčbě traumatického poranění mozku a stimulaci sociální aktivity pacientů, ve kterých hlavní místo patří pracovní činnosti, což odpovídá zájmům pacienta a jeho profesním schopnostem.

Vlastnosti traumatického poškození mozku u dětí

Poranění lebky a mozku u dětí jsou důležitým zdravotním a sociálním problémem, protože často vedou k postižení. Dokonce i mírný otřes mozku může ovlivnit celé následující období vývoje dítěte. U dětí je však díky vysokým kompenzačním schopnostem těla častěji než u dospělých pozorován příznivý výsledek i při těžkém traumatickém poškození mozku..

Nejčastějšími poraněními hlavy u dětí jsou domácí zranění, následovaná frekvencí poranění hlavy v důsledku dopravních nehod. Poranění hlavy se častěji vyskytují u dětí ve věku 3 až 7 let. Do tří let je frekvence kraniocerebrálních poranění u chlapců a dívek přibližně stejná a ve věku 3 let se frekvence těchto poranění u chlapců zvyšuje.

Při traumatickém poranění mozku u dětí mnohem častěji než u dospělých dochází k poranění kostí lebky. Toto je kvůli nepřítomnosti diploic (houbovitá) vrstva v kostech lebky v časném dětství. Zlomeniny lebečních kostí u malých dětí se mohou objevit v důsledku mírných pádů a jsou asymptomatické. Jedná se převážně o lineární zlomeniny, poněkud méně často prolomené rozmělněné a konkávní zlomeniny jednoho fragmentu. Častěji je parietální kost poškozena. Lineární zlomeniny mohou procházet liniemi stehů lebky (viz. Lebka), zasahující do sousedních kostí, mají značný rozsah. Méně často prochází lomová čára od oblouku k základně lebky. Izolované zlomeniny dna lebky se vyskytují pouze u starších dětí.

Charakteristickým rysem zlomenin lebky u malých dětí je prodloužení frakturové linie 2-3 dny po úrazu, které je spojeno se zvýšeným intrakraniálním tlakem, elasticitou a poddajností tenkých kostí lebky dítěte, jakož i tvorbou kostního defektu v místě dřívější zlomeniny kosti 5 - 6 týdnů po poranění hlavy ("rostoucí" zlomeniny). Tvorba kostních defektů je usnadněna prasknutím tvrdé skořápky mozku v místě zlomeniny lebky a poškozením mozkové tkáně, které brání procesům regenerace kosti, způsobují trofické poruchy v oblasti zlomenin a postupným zvyšováním kostní vady. Při absenci faktorů komplikujících zlomeninu dochází k úplné obnově struktury lebečních kostí u dětí 1 až 2 roky po poranění.

U kojenců jsou kosti lebeční klenby velmi tenké a prakticky nechrání mozek, a to ani při mírném poranění hlavy. Navzdory tomu, klín, příznaky fokálního poškození mozku během traumatického poškození mozku mohou chybět nebo mírné. Tento rys průběhu traumatického poškození mozku je spojen s nedokonalou strukturou a nedostatečnou diferenciací kortikálních funkcí mozku v tomto věku, stejně jako s přítomností fontanel, pohybem kostí lebky atd..

U malých dětí je těžké poškození vědomí jako hlavní příznak traumatického poškození mozku vzácné. Častěji mírné omračování, letargie, ospalost, někdy s obdobím motorické úzkosti, zvracení, někdy se opakuje. Pouze s modřinou mozku mírného a těžkého stupně na pozadí mozkových příznaků jsou odhaleny fokální neurologické příznaky - asymetrie reflexů, spontánní nystagmus (viz), nestabilní anizkorie (viz), poruchy okulomotoru. Děti s traumatickým poraněním mozku mají zřídka bradykardii, častěji je tachykardie pozorována na pozadí poklesu systolického tlaku. Charakteristická je rychlá dynamika neurologických příznaků a poruch životních funkcí.

V raném dětství může pád dítěte, a to i z malé výšky, způsobit vznik intrakraniálního hematomu (viz krvácení subshell), zejména na straně nárazu. Jsou pozorovány subdurální a enidurální hematomy, velmi zřídka intracerebrální. Epidurální hematomy se častěji vyskytují u dětí mladších 5 let a jsou výsledkem prasknutí emisních žil nebo prasknutí žil tvrdé skořápky mozku, aniž by došlo k narušení integrity lebečních kostí.

Diagnóza intrakraniálních hematomů u dětí, zejména malých dětí, je obtížná. Důvodem je skutečnost, že v těchto případech často nedochází ke ztrátě vědomí, často bezprostředně po zranění, vzrušení nebo ospalosti. Někdy po úrazu existuje tzv. Světelná mezera trvající několik hodin, někdy 2-3 dny, po které se mohou objevit příznaky intrakraniálního hematomu. V tomto případě se stav dítěte rychle zhoršuje, zhoršené vědomí se prohlubuje a přechází do kómatu s poruchou životních funkcí. Spolu s progresivním poškozením vědomí se někdy objevují fokální neurologické příznaky - asymetrie šlachových reflexů, parciální křeče, anisocorie atd. U dětí mladších než 1 rok se může hemoragický šok (viz) objevit jako hlavní projev intrakraniálního krvácení.

K diagnostice intrakraniálních hematomů ak posouzení závažnosti traumatického poškození mozku u dětí jsou kromě klinického pozorování nutné další diagnostické studie. Podstatnou pomoc v této oblasti poskytuje počítačová tomografie. Kombinace fokálních symptomů s posunem ve středních strukturách mozku, detekovaná echoencefalografií (viz), může také naznačovat intrakraniální hematom. Elektroencefalografie umožňuje lokalizovat ohnisko pohmoždění nebo komprese mozku a také určit funkční stav mozkové kůry obecně, což je důležité v prognostickém smyslu.

U dětí s uzavřeným traumatickým poraněním mozku je ve většině případů indikována konzervativní léčba. Ale i v případech, kdy je nutný chirurgický zákrok (přítomnost zlomeniny otisků, intrakraniální hematom atd.), By měla být komplexní léčba zahájena co nejdříve. Terapeutická opatření jsou zaměřena na boj proti šoku, hypoxii mozku (viz Hypoxie), zvýšenému intrakraniálnímu tlaku (viz Hypertenzivní syndrom), otokům a otokům mozku (viz), normalizaci respiračních funkcí, krevnímu oběhu, srdeční činnosti a prevenci infekcí. U dětí s traumatickým poškozením mozku se často vyvíjí mozkový edém, ale dehydratační látky lze použít (viz dehydratační terapie) pouze pod kontrolou osmolarity plazmy, cirkulujícího objemu krve, dynamiky acidobazické rovnováhy, rovnováhy voda-elektrolyt, dehydratace a acidózy vést k zhoršení stavu pacienta.

Při rozhodování o chirurgické léčbě je třeba vzít v úvahu anatomické a fyziologické vlastnosti rostoucího organismu (viz. Kojenec, Novorozenec). S lineárními a depresivními zlomeninami je dura mater mozku často poškozen. V těchto případech se provede šití nebo plastické uzavření defektu (viz. Mozkové membrány). Během operace jsou díky možnosti regenerace kostní tkáně zachovány všechny fragmenty kosti, které jsou umístěny do správné polohy jejich spojením s hedvábným stehem nebo lepením lékařským lepidlem. Konkávní zlomeniny u malých dětí se narovnávají od frézovací díry překrývající se na okraji dojmu.

Prognóza pro děti, které utrpěly poranění hlavy, je vážná. Z dlouhodobého hlediska je mentální retardace, zaostávání ve fyzickém vývoji, výskyt epileptiformních záchvatů, neuróza, narušené autonomní funkce (viz výše duševní poruchy v případě poškození mozku), možný vývoj hydrocefalů (viz),

Forenzní aspekty traumatického poškození mozku

Forenzní lékařské vyšetření traumatického poranění mozku se provádí za účelem zjištění povahy zranění obětí a příčiny smrti. Úkoly forenzního lékařského vyšetření zahrnují stanovení, podle charakteristik poškození předmětu (nástroje, zbraně), které způsobilo poranění hlavy, způsob poranění, mechanismus poškození, místo působení síly a čas, který uplynul po zranění, a kvalifikace závažnosti těla poškození, vyjasnění příčinné souvislosti smrti nebo zdravotní poruchy s mechanickým stresem vedoucí k traumatickému poškození mozku.

Ve forenzní praxi rozlišujte kraniocerebrální zranění způsobená tupými pevnými předměty, nástroje s ostrou hranou nebo koncem a zranění způsobená střelnými zbraněmi (viz). Toto oddělení je spojeno s potřebou zjistit původ zranění podle povahy a charakteristik poškození měkkých celků, kostí lebky a mozkové tkáně..

V forenzní praxi je nejčastější poranění hlavy způsobená tvrdými tupými předměty. Mezi takové položky patří části pohybujícího se vozidla, části těla osoby (pěst, noha), jakýkoli pevný povrch, který při pádu způsobí traumatické poškození mozku. Metody experimentálního modelování traumatického poranění mozku u biomanekinů a matematického modelování umožnily stanovit, že důležitým faktorem v mechanismu tohoto typu traumatického poranění mozku je lokální a obecná deformace kostí lebky oběti a výsledný stres, uvolňující a napínací síly. Byly stanoveny určité zákony mezi velikostí nárazové síly a výsledným poškozením. Podle V.N. Kryukova se konečná nárazová síla, když dojde k poranění kraniocerebrálního poranění, pohybuje od 160 do 800 kg-s. Je to způsobeno vlivem velikosti síly na řadu faktorů, od nichž se rozlišuje rychlost nárazu hlavy s tupým předmětem, pevnostní vlastnosti předmětu, jeho plocha a tvar, tloušťka kosti lebky a její zakřivení v bodě působení síly, anatomický tvar a velikost lebky, hmotnost (hmotnost), výška a věk oběti atd..

Při zkoumání traumatického poranění mozku je důležité prokázat skutečnost, že došlo k nárazu pevné hlavy nebo hlavy, která byla v pohybu, když byla náhle zastavena nepohyblivým nebo relativně pohyblivým objektem (např. Když dopadla na letadlo nebo při dopravním zranění). Nejraněji byla studována kraniocerebrální zranění při pádu na letadlo. U tohoto mechanismu zranění byl nalezen určitý vztah mezi povahou a stupněm poškození lebky a mozku s výškou a hmotností (hmotností) oběti, tvarem lebky, místem působení síly, přítomností nebo nepřítomností pokrývky hlavy a tuhostí. nárazové povrchy atd.

Při opakované traumatizaci lebky je forenzní vyšetření traumatického poškození mozku komplikované. V takovém případě stanovte pořadí výskytu škod.

Traumatické poranění mozku způsobené ostrými předměty (nástroji) je méně běžné a má docela charakteristické morfologické znaky. Podle rysů poškození vlasů se určuje povaha poranění kůže a poškození kostí lebky, druhových a skupinových znaků poškozujícího nástroje (stříhání, stříhání, stříhání, prošívání, prošívání) a v některých případech se zkoumáním reliéfních znaků poškozené kosti odhalí známky konkrétního poškozeného předmětu. Ke stanovení skupiny a individuálních charakteristik škodlivých tupých a ostrých předmětů se také používá trassologická studie, speciální stopotvorné hmoty, různá zařízení a technologická zařízení..

Rány střelby zahrnují jak poškození skořápkou (kulkou), tak poškození způsobené výbuchem (střelivo, výbušniny atd.). Tvar, povaha a vlastnosti střelných zranění na hlavě jsou určovány kinetickou energií a typem střely (kulkou). Byly vyvinuty morfologické znaky k diagnostice poškození střely, střely a střepin. Takzvané škodlivé faktory výstřelu jsou důležité diagnostické hodnoty, jejichž studium vyžaduje použití souboru speciálních fyzikálních a technických metod (viz střelné zbraně)..

Při vyšetřování traumatického poranění mozku jakéhokoli původu je často nezbytné stanovit čas, který uplynul po poranění. Závěr je založen na výsledcích morfologické studie mozku a měkkého integumentu lebky s hodnocením patanatomického obrazu a charakteristikami jeho dynamiky v akutním období poranění.

Jedním z nejčastějších úkolů forenzního lékařského vyšetření traumatického poranění mozku je stanovení závažnosti poranění těla. Jako vodítko pro vyšetření slouží aktuální „Pravidla forenzního lékařského určení závažnosti ublížení na zdraví“ a pokyny zveřejněné hlavním soudním znalcem M3 SSSR. Přijaté klinické rozdělení traumatického poranění mozku na uzavřené a otevřené a kombinované kraniocerebrální léze se používá při soudním lékařském posouzení souboru otázek souvisejících s léčbou oběti, jeho smrtí v nemocnici a, je-li to nutné, porovnáním forenzních a klinických diagnóz.

Babichenko E.I. a Khurina A.S. Opakované uzavřené traumatické poškození mozku, Saratov, 1982, bibliogr.; Vasin N. Ya. Et al. Vliv osmotických diuretik a saluretik na intrakraniální tlak v posttraumatickém mozkovém edému, Vopr. neuro-chir., č. 6, str. 21, 1984; Field Surgery, ed. K. M. Lisitsyna a Yu G. G. Shaposhnikova, str. 200, M., 1982; Problematika patogeneze a léčby kraniocerebrálního poškození, ed. A. N. Konovalova, M., 1978; Gordova T. N. Vzdálené období uzavřeného kraniocerebrálního traumatu ve forenzním psychiatrickém aspektu, M., 1973; Gromov A. P. Biomechanics of zranění, M., 1979; Damier N. G. Základy traumatologie dětství, 93, M., 1960; Isakov Yu V. V. Akutní traumatické intrakraniální hematomy, M., 1977; Kaliner S. S. Duševní poruchy v dlouhodobých důsledcích traumatického poškození mozku, L., 1974, bibliogr.; Kiselev V. P. a Kozyrev V. A. Kraniocerebrální poranění u dětí, M., 1971; Konovalov A. N. a kol., Klasifikace poruch vědomí při traumatickém poškození mozku, Vopr. neurohir., č. 4, str. 3, 1982; Konovalov A. N. a kol., Posouzení závažnosti stavu obětí traumatického poranění mozku a jednotná kritéria pro jejich určení, tamtéž, č. 5, s. 1. A; Konovalov A. N. a kol., Počítačová tomografie v diagnostice traumatického poškození mozku, tamtéž, č. 1, s. 1. 3, 1983; Kryukov V. N. Mechanismy zlomenin kostí, 29, M., 1971; Laboratorní a speciální výzkumné metody ve forenzním lékařství, ed. V. I. Pašková a V. V. Tomilina, 1975; Lebedev V. V. a kol. Radiodiagnostika traumatických poranění lebky a mozku, M., 1973; Melekhov D., E. Nové klinické a sociální aspekty studia dlouhodobých účinků uzavřeného traumatického poranění mozku za války, Třetí rusko. Kongresový neuropat a psychiatr, t. 3, s., 391, M., 1974; Multivolume guide for neurology, ed., S. N. Davidenkova, sv. 8, str. 11, M., 1962; Multivolume Guide to Surgery, ed. B. V., Petrovsky, t., 4, M., 1963; Naumenko V.G. a Grekhov V.V., Mozkové krvácení při zranění, M., 1975; Zkušenost sovětské medicíny ve Velké vlastenecké válce 1 941–194 5 let, sv. 4, Moskva, 1949; Popova L.M. - Neuroreanimatology, M., 1983; Pokyny pro klinickou resuscitaci, ed. T. M. Darbinyana, M., 1974; Průvodce po neurotraumatologii, ed. A. I. Arutyunova, část 1-2, M., 1978-1979; Průvodce psychiatrií, ed. A. V. Sneznevsky, t., 2, s *, 108, M., 1983; Samotokin B., A., Zásady klasifikace akutního uzavřeného traumatického poškození mozku, Vopr. neurohir., č. 4, str. 3, 1978; Safar P. Cardiopulmonary and cerebral resuscitation, trans., Z angličtiny, M., 1984; Forenzní traumatologie, ed. A. P. Gromova a V. G. Naumenko, M., 1977; Výpisy z místního vědeckého zasedání oddělení klinického lékařství Akademie lékařských věd SSSR o problému „Kraniocerebrální poranění“, M., 1983; Pediatric Traumatology, ed. G.A. Bairová, str. 126, L., 1976; Těžké kraniocerebrální poranění, ed. A. I. Arutyunova, M., 1969; Bruce D. A., Gennarelli T., A., a. Langfitt T. W. Resuscitace z kómatu kvůli poranění hlavy, Critical Care Med., Y. 6, str. 6 254, 1978; Bruce D. A. a. o., Patofyziologie, léčba a výsledek po těžkém poranění hlavy u dětí, Mozek dítěte, v. 5, s. 5. 174, 1979; Faust C. Die psychischen Storungen nach Hirntraumen, Traumatische Psychosen und Daureschaden, in: Psychiat. d. Gegenwart, hrsg. proti. K. P. Kisker u. a., Bd2, T. 2, S. 147, B. u. a., 1972; Gude-man S. K., Miller J. D., a. Becker D. P. Selhání léčby vysokými dávkami steroidů na ovlivnění intrakraniálního tlaku u pacientů s těžkým poraněním hlavy, J. Neu-rosurg., V. 51, str. 51 301, 1979; Příručka klinické neurologie, ed. P. J. Vinken a.) G. W., Bruyn, v. 23, str. 23 445, Amsterdam a. o., 1975; James H. E. Analýza terapeutických modalit pro děti zraněné na hlavě, Child's Brainv. 5, s. 5. 263, 1979; Matson D. D. Neurochirurgie kojeneckého a dětského věku 217, Springfield, 1969; Shapiro H. M., Wyte S. R. a. Loeser J. Barbiturátem zvýšená hypotermie pro snížení perzistentní intrakraniální hypertenze, J. Neurosurg., V. 40, str. 40 90, 1979; Zimmerman R. A. a. Vilaniuk L. T. Počítačová tomografie u dětského traumatu hlavy, J. Neuroradiol., V. 8, str. 8 257, 1981.


H. Y. Vasin; A. A. Artaryan (ped.), Yu. I. Korolkov (nájemné), V. G. Naumenko (soud), A. A. Potapov (rean.), B. A. Samotokin (armáda), N. G. Shumsky (psychiatr.).

Přečtěte Si O Závratě