Hlavní Kliniky

Carbamazepine-Akrikhin - návod k použití

Carbamazepine-Akrikhin - návod k použití

Evidenční číslo:

Obchodní název přípravku:

Mezinárodní nechráněné jméno:

Dávková forma:

Složení.

Popis:

Farmakoterapeutická skupina:

ATX kód:

Farmakologické vlastnosti

Farmakodynamika.
Antiepileptikum, derivát dibenzazepinu. Spolu s antiepileptiky má lék také neurotropní a psychotropní účinek..

Mechanismus účinku karbamazepinu byl dosud vysvětlen pouze částečně. Karbamazepin stabilizuje membrány přeexcitovaných neuronů, potlačuje sériové výboje neuronů a snižuje synaptický přenos vzrušujících pulzů. Pravděpodobně hlavním mechanismem účinku karbamazepinu je zabránit opětovnému výskytu akčních potenciálů závislých na sodíku v depolarizovaných neuronech v důsledku blokády otevřených napěťově závislých sodíkových kanálů.

Při použití jako monoterapie u pacientů s epilepsií (zejména u dětí a dospívajících) byl zaznamenán psychotropní účinek léku, který zahrnoval pozitivní účinek na příznaky úzkosti a deprese, jakož i snížení podrážděnosti a agresivity. Neexistují žádné jednoznačné údaje o účinku léku na kognitivní a psychomotorické funkce: v některých studiích byl prokázán dvojitý nebo negativní účinek, který závisel na dávce léku, v jiných studiích byl odhalen pozitivní účinek léku na pozornost a paměť.

Jako neurotropní činidlo je léčivo účinné u řady neurologických onemocnění. Tak například při idiopatické a sekundární trigeminální neuralgii zabraňuje vzniku paroxysmálních bolestivých záchvatů.

V případě abstinenčního syndromu alkoholu zvyšuje léčivo práh konvulzivní připravenosti, která je obvykle v tomto stavu snížena, a snižuje závažnost klinických projevů syndromu, jako je zvýšená podrážděnost, třes, poruchy chůze..

U pacientů s diabetes insipidus tento lék snižuje diurézu a žízeň. Jako psychotropní léčivo je léčivo účinné při afektivních poruchách, zejména při léčbě akutních manických stavů, s podpůrnou léčbou bipolárních afektivních (manicko-depresivních) poruch (jak monoterapie, tak v kombinaci s antipsychotiky, antidepresivy nebo léky lithia), záchvaty schizoafektivní psychózy, s manickými záchvaty, kde se používají v kombinaci s antipsychotiky a také s maniodepresivní psychózou s rychlými cykly.

Schopnost léku potlačovat manické projevy může být způsobena inhibicí výměny dopaminu a norepinefrinu..

Farmakokinetika
Vstřebávání.
Po perorálním podání je karbamazepin absorbován téměř úplně, k absorpci dochází relativně pomalu (příjem potravy neovlivňuje rychlost a stupeň absorpce). Po jedné dávce je maximální koncentrace (Cmax dosaženo po 12 hodinách. Po jednorázovém perorálním podání 400 mg karbamazepinu je průměrná hodnota Cmax, je asi 4,5 μg / ml. Rovnovážná koncentrace léčiva v plazmě je dosažena po 1-2 týdnech. Doba jeho dosažení je individuální a závisí na stupni autoindukce jaterních enzymových systémů karbamazepinem, heteroindukci jinými léky používanými současně, jakož i na stavu pacienta před zahájením léčby, dávce léčiva a délce léčby. Významné individuální rozdíly jsou pozorovány v hodnotách rovnovážné koncentrace v terapeutickém rozmezí: u většiny pacientů se tyto hodnoty pohybují od 4 do 12 μg / ml (17-50 μmol / l).

Rozdělení.
Vazba na plazmatické bílkoviny u dětí - 55–59%, u dospělých - 70–80%. Koncentrace jsou vytvářeny v mozkomíšním moku (dále jen CSF) a ve slinách v poměru k množství účinné látky nevázané na proteiny (20-30%). Prostupuje placentární bariérou. Koncentrace v mateřském mléce je 25-60% koncentrace v plazmě. Při úplné absorpci karbamazepinu je zdánlivý distribuční objem 0,8 až 1,9 l / kg.

Metabolismus.
Karbamazepin je metabolizován v játrech. Hlavní cestou biotransformace je cesta epoxydiolu, jejímž výsledkem jsou hlavní metabolity: derivát 10.11-transdiolu a jeho konjugát s kyselinou glukuronovou. K přeměně karbamazepin-10,11-epoxidu na karbamazepin-10,11-transdiol v lidském těle dochází za použití mikrozomálního enzymu epoxyhydrolasy.

Koncentrace karbamazepin-10,11-epoxidu (farmakologicky aktivního metabolitu) je asi 30% koncentrace karbamazepinu v plazmě. Hlavním izoenzymem, který zajišťuje biotransformaci karbamazepinu na karbamazepin-10,11-epoxid, je cytochrom P450 ZA4. V důsledku těchto metabolických reakcí se také vytvoří zanedbatelné množství jiného metabolitu, 9-hydroxymethyl-10-karbamoylacridanu. Další důležitou cestou metabolismu karbamazepinu je tvorba různých monohydroxylovaných derivátů, jakož i N-glukuronidů, pod vlivem isoenzymu UGT2B7..

Chov.
Eliminační poločas nezměněného karbamazepinu (T1/2) po jednorázovém perorálním podání léčiva je 25-65 hodin (v průměru asi 36 hodin), po opakovaných dávkách - v průměru 16-24 hodin, v závislosti na délce léčby (v důsledku autoindukce monooxygenázových systémů jater). U pacientů užívajících současně jiná léčiva, která indukují mikrozomální jaterní enzymy (např. Fenytoin, fenobarbital) T1/2 průměr karbamazepinu 9–10 hodin Po jednorázovém perorálním podání 400 mg karbamazepinu se 72% odebrané dávky vylučuje močí a 28% stolicí. Asi 2% použité dávky se vylučuje močí ve formě nezměněného karbamazepinu, asi 1% - ve formě farmakologicky aktivního metabolitu 10,11-epoxy. Po jednorázovém perorálním podání se 30% karbamazepinu vylučuje močí jako konečné produkty metabolismu epoxydiolu.

Farmakokinetika v jednotlivých skupinách pacientů.
U dětí může být v důsledku rychlejšího vylučování karbamazepinu nutné použít vyšší dávky léku na kilogram tělesné hmotnosti, ve srovnání s dospělými.

Neexistuje důkaz, že by se farmakokinetika karbamazepinu u starších pacientů změnila (ve srovnání s mladými dospělými). O farmakokinetice karbamazepinu u pacientů se zhoršenou funkcí ledvin nebo jater stále neexistují žádné údaje..

Indikace pro použití:

Kontraindikace:

Opatrně.

Používejte během těhotenství a kojení.

Pokud je to možné, jsou ženám v reprodukčním věku předávány karbamazepin ve formě monoterapie v nejnižší účinné dávce, protože frekvence vrozených malformací novorozenců matek, které užívaly kombinovanou antiepileptickou léčbu, je vyšší než při monoterapii. V závislosti na léčivech, která jsou součástí kombinované terapie, se riziko vzniku vrozených malformací může zvýšit, zejména pokud se k léčbě přidá valproát..

Karbamazepin rychle proniká do placenty a vytváří zvýšenou koncentraci v játrech a ledvinách plodu. Pravidelné sledování koncentrace účinné látky v krevní plazmě, EEG.

V případě těhotenství je nutné porovnat očekávaný přínos léčby a možné komplikace, zejména v prvním trimestru těhotenství. Je známo, že děti matek trpících epilepsií jsou predisponovány k intrauterinním vývojovým poruchám, včetně malformací. Karbamazepin je schopen zvýšit riziko těchto poruch. Ojedinělé zprávy o případech vrozených nemocí a malformací, včetně neuzavření obratlů (spina bifida) a dalších vrozených anomálií: poruchy vývoje kraniofaciálních struktur, kardiovaskulárních a jiných orgánových systémů, hypospadie.

Podle Severoamerického rejstříku těhotenství byl výskyt hrubých malformací souvisejících se strukturálními abnormalitami vyžadujícími chirurgickou, lékařskou nebo kosmetickou korekci diagnostikovanou do 12 týdnů po narození 3,0% u těhotných žen užívajících karbamazepin jako monoterapii v prvním trimestru a 1,1% u těhotných žen, které neužívají žádné antiepileptika.

Léčba karbamazepinem-Akrikhinem u těhotných žen s epilepsií by měla být prováděna s mimořádnou opatrností. Karbamazepin-Akrikhin by se měl používat v minimální účinné dávce. Doporučuje se pravidelné sledování koncentrace účinné látky v krevní plazmě. V případě účinné antikonvulzivní kontroly by těhotná žena měla udržovat minimální koncentraci karbamazepinu v krevní plazmě (terapeutické rozmezí 4–12 μg / ml), protože existují zprávy o riziku vzniku vrozených malformací závislých na dávce (například frekvence malformací při použití dávky menší než 400 mg). za den bylo nižší než u vyšších dávek).

Pacienti by měli být informováni o možnosti zvýšení rizika malformací ao potřebě v tomto ohledu předatodální diagnostiky.

Účinná antiepileptická léčba by neměla být přerušena během těhotenství, protože progresi onemocnění může mít negativní vliv na matku a plod..

Antiepileptika zvyšují deficit kyseliny listové, který je často pozorován během těhotenství, což může zvýšit výskyt vrozených vad u dětí, proto se doporučuje užívat kyselinu listovou před plánovaným těhotenstvím a během těhotenství. Aby se předešlo hemoragickým komplikacím u novorozenců, ženám se doporučuje předepsat vitamin K v posledních týdnech těhotenství, stejně jako novorozenci..

U novorozenců, jejichž matky užívaly lék současně s jinými antikonvulzivy, bylo popsáno několik případů epileptických záchvatů a / nebo respirační deprese. Kromě toho bylo hlášeno několik případů zvracení, průjmu a / nebo podvýživy u novorozenců, jejichž matky dostaly karbamazepin. Možná se jedná o projevy abstinenčního syndromu u novorozenců.

Karbamazepin přechází do mateřského mléka, jeho koncentrace je 25-60% koncentrace v krevní plazmě, takže výhody a možné nežádoucí důsledky kojení by měly být porovnány v souvislosti s probíhající terapií. Při pokračujícím kojení během užívání léku byste měli u dítěte sledovat sledování v souvislosti s možností vzniku nežádoucích účinků (například těžká ospalost, alergické kožní reakce). U dětí, které dostávaly karbamazepin antimutálně nebo s mateřským mlékem, jsou popsány případy cholestatické hepatitidy, a proto by tyto děti měly být sledovány pomocí řetězce diagnózy vedlejších účinků hepatobiliárního systému. Pacientky ve fertilním věku by měly být během užívání karbamazepinu upozorněny na snížení účinnosti perorálních kontraceptiv.

Dávkování a podávání.

Vzhledem k lékové interakci s jinými léky a farmakokinetice antiepileptik by měli být starší pacienti vybíráni opatrně.

Epilepsie.
V případech, kdy je to možné, by měl být karbamazepin-Akrikhin předepsán jako monoterapie. Léčba začíná použitím malé denní dávky, která se následně pomalu zvyšuje až do dosažení optimálního účinku. Pro výběr optimální dávky léčiva se doporučuje stanovit koncentraci účinné látky v krevní plazmě. Při léčbě epilepsie je nutná dávka karbamazepinu, která odpovídá celkové koncentraci karbamazepinu v krevní plazmě na úrovni 4–12 μg / ml (17–50 μmol / l). Přistoupení léčiva Carbamazepin-Akrikhin k probíhající antiepileptické terapii by mělo být prováděno postupně, zatímco dávky použitých léčiv se nemění nebo v případě potřeby upravují. Pokud pacient zapomněl užít další dávku léku včas, měla by být vynechána dávka okamžitě, jakmile to bude zaznamenáno, zatímco dvojitá dávka léku by neměla být přijata.

Dospělí.
Počáteční dávka je 200-400 mg 1 nebo 2krát denně, pak se dávka postupně zvyšuje až do dosažení optimálního účinku. Udržovací dávka je 800 až 1200 mg denně, která se dělí na 2 až 3 dávky denně.

Děti.
Počáteční dávka pro děti od 4 do 15 let je 200 mg za den (v několika dávkách), pak se dávka postupně zvyšuje o 100 mg za den, dokud není dosaženo optimálního účinku..

Udržovací dávky pro děti od 4 do 10 let - 400–600 mg denně; pro děti od 11 do 15 let - 600-1000 mg denně (v několika dávkách).

Doporučuje se následující rozvrh dávkování:
Dospělí: počáteční dávka je 200-300 mg večer, udržovací dávka je 200-600 mg ráno, 400-600 mg večer.

Děti od 4 do 10 let: počáteční dávka - 200 mg večer, udržovací dávka - 200 mg ráno, 200-400 mg večer; děti od 11 do 15 let: počáteční dávka - 200 mg večer, udržovací dávka - 200-400 mg ráno, 400-600 mg večer. Děti od 15 do 18 let: dávkovací režim 800 - 1200 mg / den, maximální denní dávka -1200 mg / den.

Doba použití závisí na indikaci a individuální reakci pacienta na léčbu. Rozhodnutí o převedení pacienta do Carbamazepine-Akrikhin, trvání jeho použití a zrušení léčby přijímá lékař individuálně. Možnost snížení dávky léku nebo přerušení léčby se zvažuje po 2-3letém období naprosté absence záchvatů.

Léčba je zastavena a postupně snižuje dávku léčiva po dobu 1-2 let, pod kontrolou EEG. U dětí se snížením denní dávky léku je třeba zvážit zvýšení tělesné hmotnosti s věkem.

Trigeminální neuralgie, idiopatická glosofaryngeální neuralgie.
Počáteční dávka je 200 - 400 mg denně, která se dělí na 2 dávky. Počáteční dávka se zvyšuje až do úplného vymizení bolesti, v průměru až do 400-800 mg denně (3-4krát denně). Poté lze u určité části pacientů pokračovat v léčbě nižší udržovací dávkou 400 mg.

Maximální doporučená dávka je 1200 mg / den, po dosažení klinického zlepšení by měla být dávka léčiva postupně snižována až do dalšího útoku bolesti..

U starších pacientů a pacientů citlivých na karbamazepin se Carbamazepin-Akrikhin předepisuje v počáteční dávce 100 mg 2krát denně, pak se dávka pomalu zvyšuje až do vymizení syndromu bolesti, čehož se obvykle dosáhne při dávce 200 mg 3-4krát denně. Poté postupně snižujte dávku na minimální údržbu.

U trigeminální neuralgie u této kategorie pacientů je maximální doporučená dávka 1200 mg / den. Při řešení bolesti by léčivo mělo být postupně přerušeno, dokud nenastane další záchvat bolesti.

Léčba abstinenčního alkoholu v nemocnici.
Průměrná denní dávka je 600 mg (200 mg 3krát denně). V těžkých případech může být v prvních dnech dávka zvýšena na 1200 mg za den, které jsou rozděleny do 3 dávek. V případě potřeby lze Kapbamazepine-Akrikhin kombinovat s jinými látkami používanými k léčbě abstinenčního alkoholu, s výjimkou sedativních hypnotik. Během léčby je nutné pravidelně sledovat obsah karbamazepinu v krevní plazmě. V souvislosti s možným vývojem vedlejších účinků centrálního a autonomního nervového systému jsou pacienti v nemocnici pečlivě sledováni.

Akutní manické stavy a podpůrná léčba afektivních (bipolárních) poruch.
Denní dávka je 400-1600 mg. Průměrná denní dávka je 400-600 mg (ve 2-3 dávkách).

V akutním manickém stavu by měla být dávka zvýšena poměrně rychle. Při udržovací terapii bipolárních poruch, aby byla zajištěna optimální tolerance, by každé následné zvýšení dávky mělo být malé, denní dávka se postupně zvyšuje.

Ukončení léčby.
Náhlé přerušení léku může vyvolat epileptické záchvaty. Pokud je nutné léčbu přerušit u pacienta s epilepsií, měl by se přechod na jiné antiepileptikum provést pod krytím přípravku určeného v takových případech (například diazepam podaný intravenózně nebo rektálně nebo fenytoin intravenózně).

Vedlejší účinek.

Nežádoucí účinky závislé na dávce obvykle vymizí během několika dnů, spontánně i po dočasném snížení dávky léku. Vývoj nežádoucích účinků z centrálního nervového systému může být výsledkem relativního předávkování léčivem nebo výrazných výkyvů v koncentraci účinné látky v krevní plazmě. V takových případech se doporučuje sledovat koncentraci účinné látky v krevní plazmě.

Při hodnocení četnosti výskytu různých nežádoucích účinků byly použity následující gradace: velmi často - 10% nebo více, často - 1-10%, někdy -0,1-1%, zřídka -0,01-0,1%, velmi zřídka-méně 0,01%.

Vývoj nežádoucích účinků z centrálního nervového systému může být výsledkem relativního předávkování lékem nebo výrazných výkyvů v koncentraci karbamazepinu v krevní plazmě.

Z centrálního nervového systému: často - závratě, ataxie, ospalost, celková slabost, bolest hlavy, paréza ubytování; někdy -anomalousní nedobrovolné pohyby (například třes, třepotavý třes - asterixis, dystonie, tiky); nystagmus; zřídka - halucinace (zrakové nebo sluchové), deprese, snížená chuť k jídlu, úzkost, agresivní chování, psychomotorická agitace, dezorientace, aktivace psychózy, orofaciální dyskineze, okulomotorické poruchy, poruchy řeči (např. dysartrie nebo nezřetelná řeč), choreoathetoidní poruchy, periferní neuritida, parestézie, svalová slabost a příznaky parézy; velmi zřídka - poruchy chuti, maligní antipsychotický syndrom, dysgeusie.

Alergické reakce: velmi často - alergická dermatitida; často - kopřivka; někdy - exfoliativní dermatitida, erytrodermie, multiorgánové reakce hypersenzitivity opožděného typu s horečkou, kožní vyrážky, vaskulitida (včetně erythema nodosum, jako projev kožní vaskulitidy), lymfadenopatie, příznaky připomínající lymfom, artralgie, leukopenie, indikátory jaterních funkcí (tyto projevy se vyskytují v různých kombinacích). Mohou být také zahrnuty další orgány (např. Plíce, ledviny, pankreas, myokard, tlusté střevo), aseptická meningitida s myoklonem a periferní eosinofilie, anafylaktoidní reakce, angioedém, alergická pneumonitida nebo eozinofilní pneumonie. Pokud se vyskytnou výše uvedené alergické reakce, mělo by být užívání léku přerušeno, zřídka - lupus-like syndrom, svědění kůže, erythema multiforme exudative (včetně Stevens-Johnsonova syndromu), erytém nodosum, toxická epidermální nekrolýza (Lyellův syndrom), fotocitlivost.

Z hemopoetických orgánů: často leukopenie, trombocytopenie, eosinofilie; zřídka - leukocytóza, lymfadenopatie, nedostatek kyseliny listové, agranulocytóza, aplastická anémie, pravá erytrocytová aplazie, megaloblastická anémie, akutní „intermitentní“ porfyrie, retikulocytóza, hemolytická anémie, splenomegalie; velmi zřídka - pancytopenie, pozdní kožní porfyrie, pestrá porfyrie.

Z trávicí soustavy: často nevolnost, zvracení, sucho v ústech, zvýšená aktivita gama-glutamyltransferázy (v důsledku indukce tohoto enzymu v játrech), která obvykle nemá klinický význam, zvýšená aktivita alkalické fosfatázy; někdy - zvýšená aktivita "jaterních" transamináz, průjem nebo zácpa, bolest břicha; zřídka - glositida, gingivitida, stomatitida, pankreatitida, hepatitida cholestatická, parenchymální (hepatocelulární) nebo smíšený typ, žloutenka, granulomatózní hepatitida, selhání jater, poškození intrahepatálních žlučovodů se snížením jejich počtu.

Z kardiovaskulárního systému: zřídka - poruchy srdečního vedení, snížení nebo zvýšení krevního tlaku, bradykardie, arytmie, atrioventrikulární blokáda s mdloby, kolaps, zhoršení nebo rozvoj chronického srdečního selhání, exacerbace koronárních srdečních chorob (včetně nástupu nebo zvýšené frekvence) angina pectoris), tromboflebitida, tromboembolický syndrom.

Z endokrinního systému a metabolismu: často - edém, retence tekutin, přírůstek hmotnosti, hyponatrémie (snížení osmolarity v plazmě v důsledku účinku podobného působení antidiuretického hormonu, který ve vzácných případech vede k hyponatrémii zředění, doprovázené letargií, zvracením, bolestmi hlavy, dezorientace a neurologické poškození); zřídka - zvýšená koncentrace prolaktinu (může být doprovázena galaktorou a gynekomastií); snížení koncentrace L-tyroxinu a zvýšení koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu (obvykle doprovázené klinickými projevy); poruchy metabolismu vápníku a fosforu v kostní tkáni (snížení koncentrace vápníku a 25-0H-cholekalciferolu v krevní plazmě): osteomalacie, osteoporózy, hypercholesterolémie (včetně cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů), hypertrigpicidémie a zvětšení lymfatických uzlin, hirsutismus.

Z genitourinárního systému: zřídka - intersticiální nefritida, selhání ledvin, zhoršená funkce ledvin (např. Albuminurie, hematurie, oligurie, zvýšená močovina / azotémie), zvýšená močení, retence moči, snížená potence, zhoršená spermatogeneze (snížený počet a pohyblivost spermií).

Z muskuloskeletálního systému: velmi často - únava, zřídka svalová slabost, artralgie, myalgie nebo křeče.

Na straně smyslových orgánů: často - poruchy v ubytování (včetně rozmazaného vidění), zřídka - zhoršená chuť, zvýšený nitrooční tlak, zakalení čočky, zánět spojivek; sluchové postižení, včetně tinnitus, hyperacusie, hypoacusie, změny ve vnímání výšky tónu.

Poruchy dýchacího systému, hrudníku a mediastinálních orgánů: velmi vzácně - reakce přecitlivělosti charakterizované horečkou, dušností, pneumonitidou nebo pneumonií.

Laboratorní a instrumentální údaje: velmi zřídka - hypogamaglobulinémie.

Jiné: poruchy pigmentace kůže, fialová, akné, pocení, alopecie.

Nežádoucí účinky podle post-marketingových pozorování (frekvence neznámá)
Poruchy imunitního systému: vyrážka s eozinofilií a systémové projevy.

Poruchy kůže a podkožních tkání: akutní generalizovaná ekzémová pustulóza, lichenoidní keratóza, onychomadéza.

Infekční a parazitární onemocnění: reaktivace viru herpes simplex typu 6.

Poruchy krve a lymfatického systému: selhání kostní dřeně.

Poruchy nervového systému: porucha paměti.

Gastrointestinální poruchy: kolitida.

Poruchy svalové a kosterní soustavy a pojivové tkáně: zlomeniny.

Předávkovat

Léčba: neexistuje žádné specifické antidotum. Je vyžadována symptomatická podpůrná péče na jednotce intenzivní péče, sledování srdečních funkcí, tělesné teploty, rohovkových reflexů, funkce ledvin a močového měchýře a korekce poruch elektrolytů. Je nutné stanovit koncentraci karbamazepinu v plazmě, aby se potvrdila otrava tímto činidlem a posoudil se stupeň předávkování, výplach žaludku, jmenování aktivního uhlí. Při poklesu krevního tlaku je indikováno intravenózní podání dopaminu nebo dobutaminu; s rozvojem srdečních arytmií je léčba vybírána individuálně; s vývojem záchvatů - zavedení benzodiazepinů, například diazepamu nebo jiných antikonvulziv, jako je fenobarbital (s opatrností v důsledku zvýšené respirační deprese); s rozvojem hyponatrémie (intoxikace vodou) - omezení podávání tekutin a pečlivé iv podávání 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​což může zabránit vzniku poškození mozku. Doporučuje se hemosorpce na sorbentech uhlíku. Hemodialýza je účinná léčba předávkování karbamazepinem. Pozdní evakuace žaludečního obsahu může vést ke zpožděné absorpci ve dnech 2 a 3 a opětovnému výskytu příznaků intoxikace během období zotavení.

Interakce s jinými drogami.

Koncentrace karbamazepinu v krevní plazmě je zvýšena verapamilem, diltiazemem, felodipinem, dextropropoxyfenem, viloxazinem, fluoxetinem, fluvoxaminem, nefazodonem, paroxetinem, trazodonem, olanzapinem, cimetidinem, omeprazolem, pouze acetazolamidem, pouze desiprinaminem; makrolidy (erytromycin, josamycin, klarithromycin, troleandomycin); ciprofloxacin, styripentol, vigabatrin, azoly (itrakonazol, ketokonazol, flukonazol, vorikonazol), terfenadin, loratadin, isoniazid, propoxyfen, oxybutynin, dantrolen, ticlopedin, grapefruitová šťáva, inhibitory virové infekce HIV, například infekce HIV, infekce viru, inhibitory virové infekce HIV, například infekce virovými infekcemi, infekce HIV, virové infekce, inhibitory virové infekce HIV, například inhibitory virové infekce HIV, virové infekce HIV, infekce, virové infekce HIV je nutná úprava dávkovacího režimu nebo monitorování koncentrace karbamazepinu v plazmě.

Felbamát snižuje koncentraci karbamazepinu v plazmě a zvyšuje koncentraci karbamazepin-10,11-epoxidu, přičemž je možné současné snížení koncentrace felbamátu v séru..

Léky, které mohou zvýšit koncentraci karbamazepin-10,11-epoxidu v krevní plazmě: loxapin, quetiapin, primidon, progabid, kyselina vaproová, valnoktamid a valpromid.

Protože zvýšení koncentrace karbamazepin-10.11-epoxidu v krevní plazmě může vést k nežádoucím účinkům (například závratě, ospalost, ataxie, diplopie), měla by být v těchto situacích dávka léku upravována a / nebo by měla být pravidelně stanovována koncentrace karbamazepinu-10.11. -oxidu v plazmě.

Koncentrace karbamazepinu je snížena fenobarbitalem, fenytoinem (aby nedocházelo k intoxikaci fenytoinem a výskytu subterapeutických koncentrací karbamazepinu, před přidáním karbamazepinu do léčby by neměla být více než 13 μg / ml), fenfenitoin, primidonfinfinfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfinsfins, doxorubicin, případně: klonazepam, valpromid, kyselina vaproová, oxkarbazepin a bylinné přípravky obsahující Hypericum perforatum (Hypericum perforatum).

Při současném použití výše uvedených léků může být nutná úprava dávky karbamazepinu.

Díky plazmatickým proteinům je možné nahradit karbamazepin kyselinou valproovou a primidonem a zvýšit koncentraci farmakologicky aktivního metabolitu (karbamazepin-10,11-epoxid). Při kombinovaném použití karbamazepinu s kyselinou valproovou se může ve výjimečných případech objevit kóma a zmatenost. Isotretinoin mění biologickou dostupnost a / nebo clearance karbamazepinu a karbamazepin-10,11-epoxidu (je nutné sledovat koncentraci karbamazepinu v plazmě).

Karbamazepin může snižovat plazmatickou koncentraci (snižovat nebo dokonce zcela neutralizovat účinky) a vyžadovat úpravu dávky následujících léků: clobazam, clonazepam, digoxin, ethosuximid, primidon, zonisamid, kyselina valproová, alprazolam, glukokortikosteroidy (prednisolon, dexosporicin docicoricin) ), bromperidol, methadon, perorální přípravky obsahující estrogeny a / nebo progesteron (výběr alternativních metod antikoncepce je to nutné), theofylin, perorální antikoagulancia (warfarin, fenprokumarol, dikumarol, acenokumarol), lamotrigin, topiramát, tricyklický imipriptyline, antipyretin, antipyretin, antipyretin, antipyretin, antipyretin, antipyretin, antipyretin, antipyretin, tricyklický imipriptyrin clomipramin), bupropion, citalopram, mianserin, sertralin, klozapin, felbamát, tiagabin, oxkarbazepin, inhibitory proteázy používané při léčbě infekce HIV (indinavir, ritonavir, saquinovir), léky pro léčbu onemocnění kardiovaskulárního systému (pomalu blokující blokátory vápníku) ka nalov (skupina dihydropyridonů, například felodipin); simvastatin, atorvastatin, lovastatin, cerivastatin, ivabradin); itrakonazol, levothyroxin, midazolam, olanzapin, ziprasidon, aripiprazol, paliperidon, praziquantel, risperidon, tramadol, ziprasidon, buprenorfin, fenazon, aprepitant, albendazol, imatinib, cyklofosfamidolimimim,, Existuje možnost zvýšit nebo snížit hladinu fenytoinu v krevní plazmě na pozadí karbamazepinu a zvýšit hladinu mefenitoinu. Při současném použití přípravků karbamazepinu a lithia nebo metoklopramidu lze zvýšit neurotoxické účinky obou účinných látek.

Tetracykliny mohou zmírňovat terapeutický účinek karbamazepinu. Při kombinaci s paracetamolem se zvyšuje riziko jeho toxických účinků na játra a terapeutická účinnost se snižuje (urychluje metabolismus paracetamolu). Současné podávání karbamazepinu s fenothiazinem, pimozidem, thioxantheny, mindindonem, haloperidolem, maprotilinem, klozapinem a tricyklickými antidepresivy vede ke zvýšení inhibičního účinku na centrální nervový systém a oslabení antikonvulzivního účinku karbamazepinu. Inhibitory monoaminooxidázy zvyšují riziko vzniku hyperpyretických krizí, hypertenzních krizí, záchvatů a smrti (inhibitory monoaminooxidázy by měly být zrušeny před předepsáním karbamazepinu po dobu nejméně 2 týdnů nebo, pokud to klinická situace umožňuje, i po delší dobu). Současné podávání s diuretiky (hydrochlorothiazid, furosemid) může vést k hyponatrémii doprovázené klinickými projevy. Zmírňuje účinky nedepolarizujících svalových relaxantů (pancuronium). V případě použití takové kombinace může být nutné zvýšit dávku svalových relaxancií, zatímco je nutné pečlivé sledování stavu pacienta kvůli možnosti rychlejšího zastavení svalových relaxancií. Při současném použití karbamazepinu spolu s levetiracetamem bylo v některých případech zaznamenáno zvýšení toxického účinku karbamazepinu.

Karbamazepin snižuje toleranci k ethanolu.

Myelotoxická léčiva zvyšují hematotoxicitu léku.

Urychluje metabolismus nepřímých antikoagulancií, hormonálních kontraceptiv, kyseliny listové; praziquantel, může zvýšit vylučování hormonů štítné žlázy.

Urychluje metabolismus léčiv pro anestezii (enfluran, halotan, fluorotan) a zvyšuje riziko hepatotoxických účinků; zvyšuje tvorbu nefrotoxických metabolitů methoxyfluranu. Zvyšuje hepatotoxický účinek isoniaeidu.

Interakce se serologickými reakcemi. Karbamazepin může vést k falešně pozitivním výsledkům stanovení koncentrace perfenazinu pomocí vysokoúčinné kapalinové chromatografie. Karbamazepin a karbamazepin 10.11-epoxid mohou vést k falešně pozitivním výsledkům stanovení koncentrace tricyklického antidepresiva polarizační fluorescenční imunoanalýzou.

speciální instrukce

Bylo popsáno několik případů zvracení, průjmu a / nebo hypotrofie, křečí a / nebo respirační deprese u novorozenců, jejichž matky užívaly karbamazepin současně s jinými antikonvulzivy (tyto reakce jsou pravděpodobně projevem abstinenčního syndromu u novorozenců). Před předepisováním karbamazepinu a během léčby je nutná studie jaterních funkcí, zejména u pacientů s anamnézou onemocnění jater a starších pacientů. V případě zvýšení stávající jaterní dysfunkce nebo v případě aktivního onemocnění jater by mělo být léčivo okamžitě přerušeno. Před zahájením léčby je nutné provést studii krevního obrazu (včetně počítání krevních destiček, retikulocytů), hladiny železa v krevním séru, obecného testu moči, hladiny močoviny v krvi, elektroencefalogramu, stanovení koncentrace elektrolytů v krevním séru (a pravidelně během léčby, protože možný vývoj hyponatrémie). Následně by se tyto ukazatele měly sledovat během prvního měsíce léčby jednou týdně a poté měsíčně. Ve většině případů není přechodný nebo trvalý pokles počtu krevních destiček a / nebo bílých krvinek předchůdcem nástupu aplastické anémie nebo agranulocytózy. Před zahájením léčby a také pravidelně v průběhu procesu léčby by však měly být provedeny klinické krevní testy, včetně spočítání počtu krevních destiček a případně retikulocytů, jakož i stanovení hladiny železa v krevním séru. Negresivní asymptomatická leukopenie nevyžaduje stažení, avšak pokud se objeví progresivní leukopenie nebo leukopenie, musí být léčba přerušena, doprovázené klinickými příznaky infekčního onemocnění..

Při karbamazepinu byly velmi vzácně pozorovány závažné dermatologické reakce, včetně Stevens-Johnsonova syndromu a toxické epidermální nekrolýzy (Lyellův syndrom)..

Karbamazepin by měl být okamžitě přerušen, pokud se objeví hypersenzitivní reakce nebo symptomy naznačující vývoj Stevens-Johnsonova syndromu nebo Lyellova syndromu.

S rozvojem závažných (v některých případech život ohrožujících) kožních reakcí by měl být pacient hospitalizován v nemocnici. Ve většině případů se Stevens-Johnsonův syndrom a Lyellův syndrom vyvinuli v prvních měsících lékové terapie. Tyto reakce se vyvíjely přibližně v 1-6 případech na 10 000 uživatelů drog poprvé v zemích s převážně bělošskou populací.

Retrospektivní analýza japonských pacientů a severoevropanů prokázala vztah mezi těžkými kožními lézemi (Stevens-Johnsonův syndrom, Lyellův syndrom, vyrážka s eosinofilií a systémové projevy, akutní generalizovaná exanthematózní pustulosa a tečkovaná nodulární vyrážka) u nositelů alely HLA-A * 3101 gen pro lidský leukocytový antigen (HLA) a použití karbamazepinu. Frekvence alely HLA-A * 3101 genu lidského leukocytového antigenu (HLA) se může lišit mezi různými etnickými skupinami: asi 2–5% v evropské populaci, asi 10% v japonštině. Frekvence alel je u populací Austrálie, Asie, Afriky a Severní Ameriky menší než 5%, výjimky jsou od 5% do 12%. Frekvence více než 15% byla nalezena v některých etnických skupinách v Jižní Americe (Argentina a Brazílie), domorodých obyvatel Severní Ameriky (kmeny Navajo a Siox, v Sanoru Seri v Mexiku), jižní Indii (Tamil Nadu) a 10-15% u ostatních původních obyvatel regiony.

Při předepisování karbamazepinu možným nosičům alely HLA-A * 3101 (například pacienti japonské národnosti, Kavkazané, rodilí Američané, Latinové, národy jižní Indie a Arabové) se doporučuje provést genotypizaci této alely. Předepište lék nositelům této alely by mělo být pouze v případě, že přínosy léčby převáží možné riziko.

Genotypizace této alely se nedoporučuje u pacientů, kteří již dostávají karbamazepinovou terapii, protože závažné kožní reakce byly ve většině případů zaznamenány v prvních měsících užívání drog (bez ohledu na přítomnost HLA-A * 3101).

Podle retrospektivní analýzy užívání léku u pacientů čínských a thajských národností existuje korelace mezi frekvencí vývoje Stevens-Johnsonova syndromu a Lyellova syndromu a přítomností genu lidského leukocytového antigenu (HLA) v pacientském genomu alely HLA-A * 1502. Četnost výskytu této alely u pacientů čínské národnosti je 2-12%, v thajštině - asi 8%.

Použití karbamazepinu u pacientů v zemích asijského regionu (Tchaj-wan, Malajsie, Filipíny), kde je vysoká prevalence alely HLA-A * 1502, odhalilo nárůst frekvence vývoje (od gradace „velmi vzácné“ po „vzácné“) Stevens-Johnsonova syndromu. Frekvence distribuce alely HLA-A * 1502 je: na Filipínách a mezi některými skupinami populace Malajsie - více než 15%. Frekvence distribuce alely HLA-A * 1502 v Koreji a Indii je 2%, respektive 6%. Prevalence této alely u osob kavkazské, negroidní rasy, hispánců, indiánů a japonců je zanedbatelná (200 mg tablety, 10 tablet v blistrovém proužku. 2, 5 nebo 10 blistrů spolu s návodem k použití v kartonu).
500, 1 000, 1500 nebo 2 000 tablet ve sklenici z pomerančového skla. Každá nádoba, spolu s návodem k použití, je zabalena do hnědého nebo sáčkového papíru (pro nemocnici).

Karbamazepin (200 mg, technolog CJSC)

Návod k použití

  • ruština
  • қазақша

Jméno výrobku

Mezinárodní nechráněné jméno

Léková forma

200 mg tablety

Složení

Jedna tableta obsahuje

účinná látka - karbamazepin - 200 mg

pomocné látky: sodná sůl kroskarmelosy, jedlá želatina, mikrokrystalická celulóza, stearát hořečnatý, laurylsulfát sodný.

Popis

Tablety bílé nebo bílé se nažloutlým nádechem, s rovným povrchem, riziko a zkosení

Farmakoterapeutická skupina

PBX kód N03A F01

Farmakologické vlastnosti

Farmakokinetika

Karbamazepin se po požití relativně pomalu uvolňuje z tablety. Účinná látka v nezměněné formě dosahuje maximální koncentrace v krevní plazmě 4-24 hodin po podání v jedné dávce. Terapeutická plazmatická koncentrace karbamazepinu je 5-12 mcg / ml. 70 - 80% karbamazepinu se váže na plazmatické proteiny. Stupeň biologické dostupnosti je 70 až 95%. Poločas nezměněného karbamazepinu je 26–65 hodin, při delším používání se díky autoindukci mikrozomálních jaterních enzymů snižuje na 16–24 hodin. Biotransformované v játrech. Hlavním metabolitem je 10,11-epoxid, který má antiepileptický účinek. Vylučuje se močí (72%) a stolicí (23%). Prochází placentární a hematoencefalickou bariérou, proniká do mateřského mléka. Metabolismus karbamazepinu je u starších osob au dětí snížen.

Kontrola hladin karbamazepinu by měla být prováděna za přítomnosti vedlejších účinků, těhotenství a jeho současného užívání s jinými antikonvulzivy a současně léčivy.

Farmakodynamika

Karbamazepin je antiepileptikum. Má mírný antimaniacký, antidepresivní a analgetický účinek. S epilepsií, spolu s pozitivní dynamikou paroxysmů, karbamazepin zlepšuje emoční stav a zvyšuje společenskou schopnost pacientů se změnami osobnosti, což přispívá k jejich sociální rehabilitaci. Zabraňuje nebo významně snižuje četnost epileptických záchvatů, vede k normalizaci EEG.

Karbamazepin má analgetický účinek na trigeminální neuralgii, zabraňuje rozvoji paroxysmální bolesti. Analgetický účinek karbamazepinu na trigeminální neuralgii je založen na snížení synoptického přenosu v trigeminálním jádru.

Mechanismus antikonvulzivního účinku karbamazepinu je spojen s omezeným rozšířením excitace z určitých oblastí mozkové kůry, se snížením post-tetanické potenciace v míše, se snížením rychlosti vodivosti podél motorických a senzorických nervů, jakož i s nespecifickým účinkem na stabilizaci membrány..

Psychotropní účinek karbamazepinu je realizován v důsledku změn v transportu iontů buněčnou membránou v důsledku zvýšení aktivity Na-K-ATPázy a inhibice cAMP. V tomto případě není inhibiční účinek karbamazepinu na neurotransmise v limbickém systému vyloučen..

S diabetem insipidus vede karbamazepin k rychlé normalizaci (kompenzaci) vodní rovnováhy.

Indikace pro použití

- epilepsie (velké záchvaty, smíšené formy epilepsie, fokální záchvaty s jednoduchými nebo komplexními příznaky)

- prevence záchvatů s abstinenčním syndromem u pacientů s chronickým alkoholismem

- neuralgie (trigeminální nerv, glosofaryngeální a postherpetická neuralgie, neuralgie u diabetické polyneuropatie, akutní idiopatická neuritida, fantomová bolest)

- paroxysmální dysartrie a ataxie, tonické záchvaty, paroxysmální parestezie a záchvaty bolesti

- psychózy (maniodepresivní psychóza, úzkost - depresivní deprese, katatonická agitace)

- akutní stažení alkoholu

- centrální částečný diabetes insipidus.

Dávkování a podávání

Karbamazepin se užívá perorálně během jídla. Dospělí na léčbu epilepsie na začátku léčby jsou předepisováni 200 mg 1-2krát denně, starší pacienti - 100 mg (1/2 tablety) 1-2x denně. Dále je dávka postupně zvyšována na 400 mg 2-3krát denně, dokud není dosaženo optimální denní dávky v rozmezí 800-1200 mg.

Maximální dávka je 1600 mg / den..

Pediatrické použití

U dětí je průměrná udržovací dávka 10–20 mg / kg tělesné hmotnosti / den.

Doporučuje se následující rozvrh dávkování:

Pacienti

Počáteční dávka

Udržovací dávka

Děti od 6 do 10 let

200 mg ráno a 200-400 mg večer

Děti od 11 do 15 let

200-400 mg ráno a 400-600 mg večer

Při léčbě neuralgie různých etiologií a bolestivých syndromů se karbamazepin užívá v denní dávce 200–400 mg, která se dělí na 2–3 dávky. Dávka se postupně zvyšuje, dokud bolest nezmizí a 200 mg se předepisuje 3-4krát denně po dobu 7-10 dnů. Dále, po zlepšení stavu pacienta se dávka postupně snižuje na udržovací (minimálně efektivní) dávku, která se užívá po dlouhou dobu.

Při abstinenčním syndromu je průměrná dávka karbamazepinu 200 mg 3krát denně. V těžkých případech může být během prvních několika dnů dávka zvýšena na 400 mg 3krát denně a kombinovat karbamazepin s sedativně-hypnotickými léky (clomethiazol, chlordiazepoxid). Po oslabení akutní formy je možné pokračovat v léčbě karbamazepinem jako hlavním terapeutickým činidlem až do vymizení syndromu bolesti.

Při použití k léčbě diabetes insipidus je průměrná dávka pro dospělé 200 mg 2-3krát denně, dávky pro děti - jako při léčbě epilepsie.

Vedlejší efekty

- bolesti hlavy, závratě, poruchy zraku, ospalost, ataxie;

u starších pacientů, zmatek a

- bradykardie, AV blok

- ztráta chuti k jídlu, porucha chuti, sucho v ústech, nevolnost,

- vaskulitida, tromboflebitida, tromboembolismus

- vliv na parametry funkce štítné žlázy (trijodtyronin,

tyroxin, hormon stimulující štítnou žlázu a volný tyroxin), zejména s

kombinace s jinými antiepileptiky

- hyponatremie (kvůli antidiuretickému působení karbamazepinu)

- impotence, snížená sexuální touha

- poruchy řeči, parestézie, svalová slabost, halucinace,

depresivní nálada, letargie, snížená aktivita,

- nedobrovolné pohyby (hrubý třes, nystagmus),

- horečka, dušnost, pneumonie, plicní fibróza

- arteriální hypo - nebo hypertenze

- přírůstek na váze, průjem, zácpa

- zvýšená aktivita jaterních transamináz, žloutenka

- pruritus, vyrážka, kopřivka, Lyellův syndrom, Stevensův syndrom-

- anémie, leukopenie, agranulocytóza, trombocytopenie

- snížení hladiny vápníku v krevním séru, v ojedinělých případech

vede k osteomalacii

- proteinurie, hematurie, oligurie, dysurie, pollakiurie (tyto poruchy

kvůli jeho vlastnímu antidiuretickému účinku léku

- diseminovaný lupus erythematodes

- přechodné poruchy zraku (zhoršené přizpůsobení očí, dvojité vidění)

oči, rozmazané vidění)

- stomatitida, gingivitida, glositida

- výskyt různých forem hepatitidy (cholestatická, hepatocelulární-

akutní, granulomatózní, smíšené), případy akutní

- intersticiální nefritida, selhání ledvin

- gynekomastie u mužů, u žen galaktorea

- akutní generalizovaná reakce a aseptický mozkový zánět

membrány s myoklonem a eozinofilií

Kontraindikace

- kombinace s inhibitory monoaminooxidázy (MAO), podávání

Inhibitory MAO by měly být vysazeny nejméně 2 týdny před podáním

- současné podávání lithných přípravků

- současné užívání vorikonazolu

- poruchy hematopoézy kostní dřeně (anémie, leukopenie)

- poruchy vodivosti (atrioventrikulární blok)

- přecitlivělost na aktuální a pomocnou

látky, tricyklická antidepresiva

- historie akutní intermitentní porfyrie

- těžká dysfunkce srdce, jater a ledvin

- zhoršený metabolismus sodíku

- děti do 6 let

Lékové interakce

Isoenzym CYP3A4 je hlavním enzymem, který zajišťuje metabolismus karbamazepinu. Současné podávání karbamazepinu s inhibitory isoenzymu CYP3A4 může vést ke zvýšení jeho koncentrace v plazmě a způsobit nežádoucí účinky. Kombinované použití induktorů isoenzymu CYP3A4 může vést ke zrychlení metabolismu karbamazepinu, ke snížení koncentrace karbamazepinu v plazmě a ke snížení terapeutického účinku, naopak, jejich zrušení může ke snížení metabolické rychlosti karbamazepinu a ke zvýšení jeho koncentrace..

Při současném použití karbamazepinu s antikonvulzivy, jako je fenytoin, fenobarbital a primidon, je zaznamenáno snížení jejich koncentrace v krevním séru..

Karbamazepin by neměl být používán současně s lithiovými přípravky..

Karbamazepin snižuje poločas fenytoinu.

Současné podávání karbamazepinu s erytromycinem, isoniazidem, verapamilem, diltiazemem, dextropropoxyfenem, viloxazinem a cimetidinem může vést ke zvýšení koncentrace karbamazepinu a rozvoji toxických reakcí..

Karbamazepin vede ke zkrácení poločasu doxycyklinu, v souvislosti s nímž musí být doxycyklin předepsán v 12hodinovém intervalu.

Současné podávání s warfarinem vede ke snížení jeho koncentrace v krevní plazmě a ke snížení jeho poločasu.

Zvýšená koncentrace karbamazepinu v plazmě: verapamil, diltiazem, felodipin, dextropropoxyfen, viloxazin, fluoxetin, fluvoxamin, cimetidin, acetazolamid, danazol, desipramin, nikotinamid (u dospělých pouze ve vysokých dávkách); makrolidy (erytromycin, josamycin, klarithromycin, troleandomycin); azoly (itrakonazol, ketokonazol, flukonazol), terfenadin, loratadin, isoniazid, propoxyfen, grapefruitová šťáva, inhibitory proteázy HIV (např. ritonavir) - je nutná úprava dávkování nebo monitorování koncentrace karbamazepinu v plazmě.

Karbamazepin v kombinaci s paracetamolem zvyšuje riziko jeho toxických účinků na játra a snižuje terapeutickou účinnost (urychluje metabolismus paracetamolu).

Souběžné podávání karbamazepinu s fenothiazinem, pimozidem, thioxantheny, molindonem, haloperidolem, maprotilinem, klozapinem a tricyklickými antidepresivy vede ke zvýšení inhibičního účinku na centrální nervový systém a oslabení antikonvulzivního účinku karbamazepinu.

Inhibitory MAO zvyšují riziko hyperpyretických krizí, hypertenzních krizí, záchvatů, úmrtí (před jmenováním karbamazepinu by inhibitory MAO měly být zrušeny nejméně 2 týdny nebo, pokud to klinická situace umožňuje, i déle).

Souběžné podávání s diuretiky (hydrochlorothiazid, furosemid) může vést k hyponatrémii doprovázené klinickými projevy.

Zmírňuje účinky nedepolarizujících svalových relaxantů (pancuronium bromid). V případě použití takové kombinace může být nutné zvýšit dávku svalových relaxantů, zatímco je nutné pacienty pečlivě sledovat, protože je možné rychlejší ukončení jejich účinku).

Snižuje snášenlivost etanolu.

Urychluje metabolismus nepřímých antikoagulancií, hormonálních kontraceptiv, kyseliny listové; praziquantel, může zvýšit vylučování hormonů štítné žlázy.

Urychluje metabolismus léčiv pro celkovou anestézii (enfluran, halotan) se zvýšeným rizikem hepatotoxických účinků; zvyšuje tvorbu nefrotoxických metabolitů methoxyfluranu.

Zvyšuje hepatotoxický účinek isoniazidu.

Myelotoxická léčiva zvyšují hematotoxicitu léku.

speciální instrukce

V souvislosti s možným výskytem vedlejších účinků a reakcemi přecitlivělosti na léčivo se doporučuje (zejména při dlouhodobém užívání) pravidelně analyzovat krevní obrazce a kontrolovat funkce jater a ledvin. To se provádí na začátku léčby, poté v prvním měsíci léčby 1krát týdně a poté - 1krát měsíčně. Po prvních 6 měsících léčby se tyto kontroly provádějí 2-4krát ročně.

Během kombinované léčby je také nutné pravidelně sledovat koncentraci karbamazepinu a dalších antiepileptik v krevní plazmě a v případě potřeby snižovat denní dávky..

Během užívání karbamazepinu se může vyvinout agranulocytóza a aplastická anémie. Vzhledem k tomu, že takové podmínky jsou však velmi vzácné, je obtížné vypočítat konkrétní hodnoty jejich rizika.

V případech, kdy je během léčby nízký počet leukocytů nebo krevních destiček (nebo existuje tendence je snižovat), musíte pečlivě sledovat stav pacienta a ukazatele podrobného klinického krevního testu. Pokud jsou zjištěny známky významné suprese kostní dřeně, léčivo by mělo být přerušeno.

Karbamazepin by měl být okamžitě vysazen, pokud jsou pozorovány příznaky a symptomy, které naznačují vývoj závažných dermatologických reakcí - například Stevens-Jonesův syndrom nebo Lyellův syndrom..

Karbamazepin má slabou cholinergní aktivitu. Proto v případě použití léčiva pro léčbu pacientů se zvýšeným nitroočním tlakem je nezbytné neustále sledovat tento ukazatel.

Přerušení léčby karbamazepinem u pacientů s epilepsií a jejich přenos na jiné antiepileptikum se neuskutečňuje náhle, ale postupně, snižováním jeho dávky.

Protože karbamazepin může vyvolat nové nebo posílit stávající zvláštní formy záchvatů (tzv. Nepřítomnosti), nedoporučuje se jmenovat pacienty trpící těmito formami záchvatů..

Karbamazepin může být použit pouze k pečlivému porovnání rizika léčby a očekávaného příznivého účinku a po dodržení příslušných bezpečnostních opatření pro onemocnění krevních orgánů (hematologická onemocnění), závažné poškození funkce srdce, jater a ledvin, zhoršený metabolismus sodíku.

U pacientů s glaukomem je pravidelně monitorován nitrooční tlak..

Je třeba mít na paměti, že vedlejší účinky karbamazepinu mohou být podobné abstinenčním příznakům v alkoholismu a lze s nimi snadno zaměnit..

Pokud ve výjimečných případech pro prevenci maniodepresivních fází s nedostatečnou účinností samotného lithia by měl být karbamazepin předepsán spolu s ním, aby se zabránilo nežádoucím interakcím, je nutné zajistit, aby nebyla překročena určitá koncentrace karbamazepinu v krevní plazmě (8 μg / ml), obsah lithia udržována v nízkém terapeutickém rozmezí (0,3 - 0,8 meq / l), byla antipsychotická léčba prováděna před více než 8 týdny a také k zajištění toho, aby nebyla prováděna současně.

U starších pacientů je karbamazepin předepisován v malých dávkách..

Těhotenství a kojení

Během těhotenství se karbamazepin používá pouze po pečlivém porovnání rizika léčby a očekávaného prospěšného účinku. Při existujícím těhotenství, zejména mezi 20. a 40. dnem těhotenství, je karbamazepin předepsán v nejnižší dávce, která řídí záchvaty. Denní dávka, zejména v nejcitlivějším období těhotenství, je rozdělena do několika malých dávek, které se užívají po celý den. Doporučuje se kontrolovat hladinu účinné látky v krevním séru.

Při použití karbamazepinu se mohou vyskytnout malformace plodu (vrozená spina bifida), a proto se ženám v plodném věku doporučuje během léčby lékem používat antikoncepci..

Vzhledem k vlastnostem karbamazepinu indukujících enzymy může být vhodné předepsat kyselinu listovou před těhotenstvím a během těhotenství..

Aby se předešlo hemoragickým komplikacím u novorozence, doporučuje se, aby matka užívala vitamin K1 profylakticky v posledních týdnech těhotenství nebo bezprostředně po narození..

Karbamazepin v terapeutických dávkách u kojeného dítěte není nebezpečný.

Vlastnosti účinku léku na schopnost řídit vozidla a potenciálně nebezpečné mechanismy

Při léčbě drogou byste se měli zdržet řízení automobilu a zapojit se do potenciálně nebezpečných činností.

Předávkovat

Příznaky: výskyt třesů, záchvaty, které se vyskytují, když je mozek vzrušený (tonicko-klonické křeče), agitovanost, stejně jako zhoršené dýchání a kardiovaskulární funkce s často sníženým (někdy i vysokým) krevním tlakem, zvýšená srdeční frekvence (tachykardie) a poruchy vedení (atrioventrikulární blok, změny EKG); poruchy vědomí až do zástavy dýchání a srdečního selhání.

Ve vzácných případech může být leukocytóza, leukopenie, neutropenie, glukosurie nebo acetonurie.

Léčba - neexistuje specifické antidotum pro léčbu akutní otravy karbamazepinem. Symptomatická léčba v nemocnici.

Uvolňovací forma a balení

Na 10 tabletách v blistrovém balení (blistr) z filmu z polyvinylchloridu a hliníkové fólie. 5 obrysových balíčků (blistrů) spolu s pokyny pro lékařské použití ve státě a ruské jazyky jsou uloženy v kartonu.

Podmínky skladování

Skladujte při teplotě nepřesahující 25 ° C.

Udržujte mimo dosah dětí!

Skladovatelnost

Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

Podmínky lékárny

Výrobce

Soukromá akciová společnost „Technologist“.

20300, Ukrajina, město Uman, Čerkasská oblast, ulice Manuilskogo, 8.

(04744) 4-03-02, (04744) 3-33-32

Jméno a země držitele osvědčení o registraci

PJSC "Technologist", Ukrajina

Adresa organizace přijímající nároky spotřebitelů na jakost výrobků (zboží) na území Kazašské republiky

050061, Kazachstán, Almaty, microdistrict. "Tastak-1", budova 3

Přečtěte Si O Závratě