Hlavní Encefalitida

Kód ischémie mozku ICD-10

Používání mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) pomáhá lékařům snadněji orientovat širokou škálu patologií lidského těla. Moderní medicína je schopna určit množství diagnóz, které si nelze zapamatovat ani se naučit. To platí zejména pro vaskulární patologii: existuje mnoho různých možností závažných onemocnění spojených s akutními nebo chronickými oběhovými poruchami orgánů a systémů. Konkrétně cerebrální ischemie patří do „nemocí oběhového systému“ (třída IX) a nachází se v části „Cévní mozková onemocnění“. Pro každý stav existuje kód, který lékař použije při diagnostice a léčbě.

Klasifikace akutní mozkové ischemie

Vaskulární patologie mozku způsobená náhlým a závažným narušením arteriálního krevního toku je přidělena do samostatné skupiny ICD-10. Všechny varianty mozkového infarktu jsou rozděleny do částí, z nichž každá označuje úroveň vaskulární patologie:

  • potíže s cirkulací na úrovni cév mimo mozek (precerebrální tepny);
  • je narušen průtok krve mozkem;
  • v mozkových žilách se vytvořila krevní sraženina.

Kódy ICD-10 od I63.0 do I63.2 označují mozkový infarkt způsobený trombózou preerebrálních tepen, I63.3 až I63.6 - blokáda mozkových tepen a žil. Kód I64.0 šifruje mozkovou příhodu, při níž nedochází k krvácení do mozku.

Tato skupina šifrů ICD-10 nezahrnuje komplikace a důsledky vyplývající z akutního ischemického útoku..

Možnosti kódování pro chronickou mozkovou ischemii

Všechny chronické stavy vedoucí k ischemickým změnám v mozkových strukturách jsou šifrovány v podsektoru I67. Běžné příčiny dlouhodobé cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou následující stavy:

  • stratifikovaná aneuryzma mozkové tepny (I67,0);
  • mozková aneuryzma bez známek ruptury (I67.1);
  • aterosklerotická léze mozkových cév (I67.2);
  • encefalopatie způsobená vaskulárními příčinami (I67.3);
  • encefalopatie arteriální hypertenze (I67.4);
  • vzácná vaskulární patologie karotid a mozkových tepen, popsaná jako Moyamoya nemoc (I67.5);
  • zánětlivé poškození žil a tepen mozku, které vede k narušení průtoku krve (I67.6 - I67.7);
  • se složitostí identifikace hlavního příčinného faktoru se používají kódy I67.8 - I67.9, které označují všechny nespecifikované varianty nemoci.

Všechny typy důsledků akutní nebo chronické mozkové ischemie jsou zakódovány v podsektoru I69..

Doplňkové kódy označující důvod

Lékař často musí zdůraznit základní onemocnění pomocí kódu, ale také identifikovat další příčinné faktory, které vedly k ischemickým stavům v hlavě. K tomu se používají šifry z jiných podsekcí:

  • arteriální hypotenze (I95);
  • závažné onemocnění srdce (I21, I47);
  • blokování jednotlivých necerebrálních tepen (I65);
  • různé možnosti mozkového krvácení (I60 - I62).

Je-li nutné naznačit komplikace, může lékař použít kódování jiných částí. Zejména pokud se vyskytnou výrazné mozkové poruchy typu demence způsobené vaskulárními příčinami, může být použit kód F01..

Možnosti použití ICD-10

Hlavním účelem použití ICD-10 v praxi jakéhokoli lékaře je schopnost provádět statistické analýzy, a to jak ve stejném zdravotnickém zařízení, tak s léčivem v zemi a ve světě. Mezinárodní klasifikace navíc umožňuje všem lékařům na světě používat stejné diagnózy, což pomáhá účinně a správně provádět léčbu.

Pokud je detekována akutní trombóza nebo chronická mozková ischémie, lékař provádí léčebný postup zaměřený na úplné vyléčení pacienta z patologie pre cerebrálních nebo mozkových tepen. V případě potřeby lze provést chirurgický zákrok. Pokud byla léčba úspěšná, lékař při propuštění uvede diagnózu ve formě kódu ICD-10. Kód nemoci bude zpracován statistickou službou nemocnice odesláním informací do zdravotnického informačního centra regionu. Pokud kromě hlavní diagnózy existují komplikace a důsledky, které vyžadují další vyšetření a léčbu, lékař označí kódování těchto stavů pomocí kódů mezinárodní klasifikace..

Všechny ischemické stavy mozku mohou být šifrovány pomocí ICD-10. Při použití varianty Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize bude lékař vždy používat diagnózy používané po celém světě. To nám umožní správně posoudit nejen nemoc u lidí, ale také provést účinnou léčbu pomocí moderních a high-tech metod světové terapie.

Jiné určené mozkové vaskulární léze

Nadpis ICD-10: I67.8

Obsah

Definice a pozadí [Upravit]

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost

Synonyma: dyscirkulační encefalopatie, chronická cerebrální ischemie, pomalu progresivní cerebrovaskulární nehoda, chronické onemocnění koronárních tepen, cerebrovaskulární nedostatečnost, vaskulární encefalopatie, aterosklerotická encefalopatie, hypertenzní encefalopatie (vaskulární ateroskleróza),.

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost - pomalu progresivní mozková dysfunkce způsobená difúzním a / nebo malým fokálním poškozením mozkové tkáně v přítomnosti dlouhodobé cerebrovaskulární nedostatečnosti.

Termín „discirkulační encefalopatie“ vstoupil do nejširšího z výše uvedených synonym v domácí neurologické praxi, která platí dodnes..

Koncept „chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti“ v MKN-10 chybí. V části I67 zakódujte discirkulační encefalopatii (chronická cerebrovaskulární nedostatečnost).

Vzhledem k obtížím a nesrovnalostem zjištěným při stanovení chronické mozkové ischemie, nejednoznačnosti při léčbě stížností, nespecifičnosti klinických projevů a změnám detekovaných u MRI neexistují dostatečné údaje o prevalenci chronické cévní mozkové nedostatečnosti.

Do jisté míry lze posoudit frekvenci chronických forem cerebrovaskulárních chorob na základě epidemiologických ukazatelů prevalence cévní mozkové příhody, protože akutní cerebrovaskulární příhoda se obvykle vyvíjí na pozadí připravené chronickou ischemií a tento proces v období po iktu stále roste. V Rusku je ročně registrováno 400 000–450 000 mrtvic, v Moskvě více než 40 000 mrtvic (Boyko A.N. et al., 2004). Současně, O.S. Levin (2006), zdůrazňující zvláštní význam kognitivního poškození v diagnostice discirkulační encefalopatie, navrhuje zaměřit se na prevalenci kognitivních dysfunkcí a zhodnotit frekvenci chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. Tato data však neodhalují skutečný obraz, protože je zaznamenána pouze vaskulární demence (5–22% mezi starší populací), přičemž se nezohledňují predementální podmínky..

Etiologie a patogeneze [Upravit]

Příčiny akutních i chronických cerebrovaskulárních poruch jsou běžné. Mezi hlavní etiologické faktory patří ateroskleróza a arteriální hypertenze, často je detekována kombinace těchto 2 stavů. Jiná onemocnění kardiovaskulárního systému mohou vést k chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti, zejména doprovázené příznaky chronického srdečního selhání, srdečních arytmií, což často vede ke snížení systémové hemodynamiky. Důležitá je také anomálie cév mozku, krku, ramenního pletence, aorty a zejména jejích oblouků, které se nemusí objevit, dokud se u těchto cév neobjeví aterosklerotický, hypertenzní nebo jiný získaný proces. V poslední době hraje žilní patologie, nejen intra-, ale i extrakraniální, hlavní roli ve vývoji chronické cévní mozkové nedostatečnosti..

Klinicky detekovatelná encefalopatie je obvykle smíšená etiologie. V přítomnosti hlavních faktorů pro vývoj chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti lze zbytek různých příčin této patologie interpretovat jako další příčiny. Pro rozvoj správného konceptu etiopatogenetické a symptomatické léčby je nezbytná izolace dalších faktorů, které významně zhoršují průběh chronické mozkové ischémie..

S pomalým vývojem mozkové dysfunkce u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností se patologické procesy rozvíjejí především na úrovni malých mozkových tepen (mozková mikroangiopatie). Společná léze malých tepen způsobuje difúzní bilaterální ischemické poškození, hlavně bílé hmoty, a mnoho infarktů lakunaru v hlubokých částech mozku. To vede k narušení normálního fungování mozku a rozvoji nespecifických klinických projevů - encefalopatie.

Klinické projevy [Upravit]

Hlavními klinickými projevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou poruchy emoční sféry, polymorfní motorické poruchy, poruchy paměti a schopnosti učení, které postupně vedou k maladaptaci pacientů. Klinické rysy chronické mozkové ischemie - progresivní průběh, staging, syndrom.

Jádro klinického obrazu discirkulační encefalopatie bylo nedávno rozpoznáno jako kognitivní porucha, která je již detekována ve stadiu I a postupně se zvyšuje do stadia III. Souběžně se vyvíjejí emoční poruchy (emoční labilita, setrvačnost, nedostatek emoční reakce, ztráta zájmu), různé motorické poruchy (od programování a kontroly po provedení komplexních neokinetických, vyšších automatizovaných a jednoduchých reflexních pohybů)..

Dyscirkulační encefalopatie je obvykle rozdělena do 3 fází

• Ve stádiu I jsou výše uvedené obtíže kombinovány s difúzními mikrofokálními neurologickými příznaky ve formě anisoreflexie, nedostatečné konvergence a hrubých reflexů orálního automatismu. Při provádění koordinačních testů jsou možné mírné změny chůze (zkrácení délky kroku, pomalá chůze), snížení stability a nejistoty. Často si všimnete emocionálních poruch a poruch osobnosti (podrážděnost, emoční labilita, úzkostné a depresivní rysy). Již v této fázi dochází k mírným kognitivním poruchám neurodynamického typu: zpomalení a setrvačnost intelektuální aktivity, vyčerpání, kolísání pozornosti, snížení množství RAM. Pacienti se vypořádávají s neuropsychologickými testy a prací, které nevyžadují běhové účetnictví. Životní aktivita pacienta neomezená.

• Etapa II je charakterizována zvýšením neurologických příznaků s možnou tvorbou ne silně exprimovaného, ​​ale dominantního syndromu. Jsou detekovány samostatné extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbarský syndrom, ataxie a dysfunkce CN v centrálním typu (pro- a leskoparéza). Stížnosti se stávají méně výraznými a pro pacienta tak významnými. Emocionální poruchy se zhoršují. Kognitivní dysfunkce se mírně zvyšuje, neurodynamické poruchy jsou doplněny dysregulací (fronto-subkortikální syndrom). Schopnost plánovat a řídit jejich činnost se zhoršuje. Porušení úkolů, které nejsou časově omezeny, ale zachovává si schopnost kompenzace (zachování a schopnost používat rady jsou zachovány). V této fázi se mohou objevit známky snížení profesní a sociální adaptace..

• Etapa III se projevuje přítomností několika neurologických syndromů. Vyvolávají se hrubé poruchy chůze a rovnováhy s častými pády, závažné mozkové poruchy, Parkinsonův syndrom, močová inkontinence. Kritika vůči státu klesá, v důsledku čehož se snižuje počet stížností. Vyjádřené poruchy osobnosti a chování se mohou objevit ve formě disinhibice, výbušnosti, psychotických poruch, apaticko-abulického syndromu. Provozní poruchy (poruchy paměti, řeči, praxe, myšlení, zrakově-prostorové funkce) spojují neurodynamické a dysregulační kognitivní syndromy. Kognitivní poškození často dosahuje úrovně demence, kdy se projevuje maladaptace nejen v sociálních a profesních činnostech, ale také v každodenním životě. Pacienti jsou zdravotně postižení, v některých případech postupně ztrácejí schopnost sloužit sami sobě.

Nejčastěji jsou u chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti detekovány vestibulo-cerebelární, pyramidální, amiostatické, pseudobulbární, psychoorganické syndromy a jejich kombinace. Někdy je izolován cefalgický syndrom. Všechny syndromy charakteristické pro discirkulační encefalopatii jsou založeny na rozpojení v důsledku difúzního anoxicko-ischemického poškození bílé hmoty..

Jiné určené mozkové vaskulární léze: Diagnóza [Upravit]

Pro diagnostiku chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je nutné navázat spojení mezi klinickými projevy a patologií mozkových cév. Pro správnou interpretaci odhalených změn je velmi důležitá důkladná anamnéza s hodnocením předchozího průběhu nemoci a dynamické sledování pacientů. Je třeba mít na paměti nepřímý vztah mezi závažností stížností a neurologickými příznaky a paralelismem klinických a paraklinických příznaků s progresí mozkové vaskulární nedostatečnosti..

Doporučuje se používat klinické testy a měřítka s přihlédnutím k nejběžnějším klinickým projevům dané patologie (hodnocení rovnováhy a chůze, identifikace poruch emocí a osobnosti, neuropsychologické testování).

Při sběru anamnézy u pacientů s určitými cévními onemocněními by měla být věnována pozornost progresi kognitivních poruch, emočním a osobním změnám, fokálním neurologickým symptomům s postupnou tvorbou vyvinutých syndromů. Identifikace těchto údajů u pacientů s rizikem vzniku cévní mozkové příhody nebo u pacientů, kteří již utrpěli cévní mozkovou příhodu a přechodný ischemický záchvat, s vysokou pravděpodobností umožňuje podezření na chronickou cerebrovaskulární nedostatečnost, zejména u starších osob.

Z anamnézy je důležité zaznamenat přítomnost koronárních srdečních chorob, infarktu myokardu, anginy pectoris, aterosklerózy periferních tepen končetin, arteriální hypertenze s poškozením cílových orgánů (srdce, ledviny, mozek, sítnice), změny v chlopňovém aparátu srdečních komor, poruchy srdečního rytmu a diabetes mellus nemoci.

Fyzikální vyšetření vám umožní určit patologii kardiovaskulárního systému. Je nutné stanovit bezpečnost a symetrii pulzace na hlavní a periferní cévě končetin a hlavy, jakož i frekvenci a rytmus pulzních kmitů. Krevní tlak by měl být měřen na všech 4 končetinách. Ujistěte se, že auskultujete srdeční a břišní aortu k detekci šumu a poruch srdečního rytmu, jakož i hlavních tepen hlavy (cévy krku), což vám umožní určit hluk nad těmito cévami, což naznačuje přítomnost stenózního procesu.

Aterosklerotická stenóza se obvykle vyvíjí v počátečních segmentech vnitřní krční tepny a v oblasti rozdvojení společné krční tepny. Tato lokalizace stenózy umožňuje slyšet systolický šelest během auskultace cév krku. V přítomnosti šumu nad pacientovou cévou by měl být zaměřen na duplexní skenování hlavních tepen hlavy.

Hlavním směrem laboratorního výzkumu je objasnit příčiny vzniku chronické cévní mozkové nedostatečnosti a její patogenetické mechanismy. Zkouší se klinický krevní test s odrazem krevních destiček, červených krvinek, hemoglobinu, hematokritu a počtu bílých krvinek s rozšířeným počtem bílých krvinek. Studují reologické vlastnosti krve, lipidové spektrum, krevní koagulační systém, krevní glukózu. V případě potřeby se provádějí další testy k vyloučení specifické vaskulitidy atd..

Úkolem instrumentálních metod je objasnit úroveň a stupeň poškození krevních cév a mozkové hmoty a identifikovat základní onemocnění. Řeší tyto problémy opakovanými EKG záznamy, oftalmoskopií, echokardiografií (pokud je indikována), cervikální spondylografií (pokud existuje podezření na patologii ve vertebrobasilárním systému), ultrazvukovými metodami (ultrazvuk hlavních tepen hlavy, duplexním a triplexním skenováním extra- a intrakraniálních cév).

Strukturální hodnocení podstaty mozkových a mozkomíšních cest je prováděno pomocí zobrazovacích výzkumných metod (MRI). K identifikaci vzácných etiologických faktorů se provádí neinvazivní angiografie k detekci vaskulárních anomálií a ke stanovení stavu kolaterální cirkulace..

Důležitým místem jsou ultrazvukové výzkumné metody, které umožňují detekovat poruchy mozkového toku krve i strukturální změny vaskulární stěny, které jsou příčinou stenózy. Stenosy se obvykle dělí na hemodynamicky významné a nevýznamné. Dojde-li ke snížení perfuzního tlaku distálně od stenotického procesu, znamená to kritické nebo hemodynamicky významné zúžení cévy, které se vyvíjí se snížením arteriální clearance o 70-75%. V přítomnosti nestabilních plaků, které se často vyskytují při současném diabetes mellitus, bude překrytí lumenu cév o méně než 70% hemodynamicky významné. To je způsobeno skutečností, že s nestabilním plakem je možný rozvoj arterioarteriální embolie a krvácení do plaku se zvýšením jeho objemu a zvýšením stupně stenózy..

Pacienti s podobnými plaky a také s hemodynamicky významnou stenózou by měli být konzultováni s angiosurgeonem, aby se vyřešil problém chirurgického obnovení krevního toku hlavními tepnami hlavy..

Vzhledem k tomu, že v případě chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti trpí především bílá hmota mozku, je výhodnější MRI než CT. MRI u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností odhaluje difúzní změny v bílé hmotě, mozkovou atrofii, fokální změny v mozku.

Je třeba poznamenat, že všechny uvedené příznaky nejsou považovány za specifické; diagnostikujte discirkulační encefalopatii pouze nesprávně podle zobrazovacích vyšetřovacích metod.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Výše uvedené obtíže typické pro počáteční stádia chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti se mohou vyskytnout také během onkologických procesů, různých somatických onemocnění, mohou být odrazem prodromálního období nebo astenického ocasu infekčních chorob a být součástí symptomového komplexu hraničních duševních poruch nebo endogenních duševních procesů..

Jiné určené mozkové vaskulární léze: Léčba [Upravit]

Cílem léčby chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je stabilizace, zastavení destruktivního procesu mozkové ischemie, zpomalení rychlosti progrese, aktivace sanogenetických mechanismů kompenzačních funkcí, prevence primárních i opakovaných cévních mozkových příhod, léčba základních pozadí a souvisejících somatických procesů.

Povinná je léčba akutní (nebo exacerbace) chronické somatické nemoci, protože jevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti se v této souvislosti výrazně zvyšují. V kombinaci s dysmetabolickou a hypoxickou encefalopatií začínají dominovat klinickému obrazu, což vede k nesprávné diagnóze, neadekvátní hospitalizaci a neadekvátní léčbě..

Indikace pro hospitalizaci

Chronická cerebrovaskulární nedostatečnost se nepovažuje za indikaci pro hospitalizaci, pokud její průběh nebyl komplikován vývojem cévní mozkové příhody nebo těžké somatické patologie. Navíc hospitalizace pacientů s kognitivními poruchami a jejich odstranění z obvyklého prostředí může průběh nemoci jen zhoršit. Léčba pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností je určena ambulantní službě; pokud cerebrovaskulární onemocnění dosáhlo stádia III discirkulační encefalopatie, je třeba domácí sponzorství.

Výběr léků je způsoben hlavními oblastmi terapie uvedenými výše.

Hlavními směry v léčbě chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti jsou 2 směry základní terapie - normalizace perfúze mozku ovlivněním různých úrovní kardiovaskulárního systému (systémová, regionální, mikrocirkulace) a vliv na hemostázu destiček. Oba tyto směry, zatímco optimalizují tok krve mozkem, současně vykonávají neuroprotektivní funkci..

Základní etiopatogenetická terapie, ovlivňující hlavní patologický proces, zahrnuje především adekvátní léčbu arteriální hypertenze a aterosklerózy.

a) Antihypertenzivní terapie

Hlavní role v prevenci a stabilizaci projevů chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti je přiřazena k udržení adekvátního krevního tlaku..

V literatuře jsou uvedeny informace o pozitivním účinku normalizace krevního tlaku na obnovení adekvátní odpovědi cévní stěny na složení plynu v krvi, hyper- a hypokapnie (metabolická regulace krevních cév), což má vliv na optimalizaci krevního oběhu. Udržování krevního tlaku na úrovni 150-140 / 80 mm Hg zabraňuje růstu duševních a motorických poruch u pacientů s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností. V posledních letech se ukázalo, že antihypertenziva mají neuroprotektivní vlastnost, to znamená, že chrání konzervované neurony před sekundárním degenerativním poškozením po mrtvici a / nebo chronické ischemii mozku. Přiměřená antihypertenzní terapie může navíc zabránit rozvoji primárních a opakovaných akutních cerebrovaskulárních poruch, jejichž pozadí se často stává chronickou cerebrovaskulární nedostatečností.

b) Hypolipidemická terapie (léčba aterosklerózy)

Kromě stravy s omezením na zvířatech a převládajícího používání rostlinných tuků je vhodné předepsat léky snižující hladinu lipidů, zejména statiny (atorvastatin, simvastatin atd.), Které mají terapeutický a profylaktický účinek, u pacientů s aterosklerotickými lézemi krevních cév mozku a dyslipidemií. Účinnější je použití těchto léků v raných stádiích discirkulační encefalopatie. Jejich schopnost snižovat hladinu cholesterolu, zlepšovat endoteliální funkci, snižovat viskozitu krve, zastavovat progresi aterosklerotického procesu v hlavních tepnách hlavy a koronárních cév srdce, mají antioxidační účinek, zpomalují hromadění β-amyloidu v mozku.

c) Protidestičková terapie

Je známo, že ischemické poruchy jsou doprovázeny aktivací tromboticko-vaskulárně-hemostatické vazby, která určuje povinné použití protidestičkových léků při léčbě chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti. V současné době je nejlepší studovanou a prokázanou účinností kyseliny acetylsalicylové. Většinou se enterosolventní formy používají v dávce 75 až 100 mg (1 mg / kg) denně. V případě potřeby se k léčbě přidají další antiagregační látky (dipyridamol, klopidogrel, ticlopidin). Účel této skupiny léků má také preventivní účinek: snižuje riziko rozvoje infarktu myokardu, ischemické mrtvice, periferní vaskulární trombózy o 20-25%.

Řada studií ukázala, že pouze základní terapie (antihypertenzivní, antiagregační) není vždy dostatečná k tomu, aby zabránila progresi vaskulární encefalopatie. V tomto ohledu jsou pacientům kromě stálého příjmu výše uvedených skupin léčiv předepisována léčba, která mají antioxidační, metabolické, nootropické, vazoaktivní účinky.

d) Antioxidační terapie

Jak chronická cerebrovaskulární nedostatečnost postupuje, dochází k rostoucímu snižování ochranných sanogenetických mechanismů, včetně antioxidačních vlastností plazmy. V tomto ohledu se použití antioxidantů, jako je vitamin E, kyselina askorbová, ethylmethylhydroxypyridin sukcinát, aktovegin, považuje za patogeneticky odůvodněné. Ethylmethylhydroxypyridin-sukcinát pro chronickou mozkovou ischémii lze použít ve formě tablet. Počáteční dávka je 125 mg (jedna tableta) 2krát denně s postupným zvyšováním dávky na 5-10 mg / kg za den (maximální denní dávka je 600-800 mg). Lék se používá po dobu 4-6 týdnů, dávka se postupně snižuje během 2-3 dnů.

d) užívání drog kombinované akce

Vzhledem k různým patogenetickým mechanismům, které jsou základem chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti, jsou pacientům kromě výše uvedené základní terapie předepisována léčiva, která normalizují reologické vlastnosti krve, mikrocirkulaci, venózní odtok, která mají antioxidační, angioprotektivní, neuroprotektivní a neurotropní účinky. Pro vyloučení polyfarmace se upřednostňují léky, které mají kombinovaný účinek, vyvážená kombinace léků, ve které je vyloučena možnost nekompatibility s léky.

e) metabolická terapie

V současné době existuje velké množství léků, které mohou ovlivnit metabolismus neuronů. Jedná se o léky živočišného i chemického původu, které mají neurotropní účinek, chemické analogy endogenních biologicky aktivních látek, léky ovlivňující mozkové neurotransmiterové systémy, nootropika atd..

g) Symptomatická terapie

S rozvojem vaskulárního nebo smíšeného demenčního syndromu je základní terapie podporována látkami, které ovlivňují metabolismus hlavních neurotransmiterových systémů v mozku (cholinergní, glutamatergické, dopaminergní). Používají se inhibitory cholinesterázy - galantamin 8-24 mg / den, rivastigmin 6-12 mg / den, modulátory glutamátových NMDA receptorů (memantin 10-30 mg / den), D2 / D3 agonista dopaminových receptorů s α2-noradrenergní aktivita pyribedilu 50-100 mg / den. Poslední z těchto léků je účinnější v raných stádiích discirkulační encefalopatie. Je důležité, že spolu se zlepšením kognitivních funkcí mohou všechna výše uvedená léčiva zpomalit rozvoj afektivních poruch, které mohou být rezistentní vůči tradičním antidepresivům, a také snížit závažnost poruch chování. K dosažení tohoto účinku je třeba užívat léky po dobu nejméně 3 měsíců. Tyto nástroje můžete kombinovat, vyměnit jeden za druhý. Pokud se ukáže pozitivní výsledek, vezměte si účinný lék nebo léky na dlouhou dobu.

Závratě výrazně zhoršuje kvalitu života pacientů. Takové z výše uvedených léků, jako je vinpocetin, dihydroergokriptin + kofein, extrakt z listů ginkgo biloba, mohou eliminovat nebo snížit závažnost závratě. Pokud jsou neúčinní, otoneurologové doporučují užívat betahistin - k léčbě závratě, k dispozici v tabletách po 8, 16 a 24 mg. Zvláštní léčba může být vyžadována, pokud mají pacienti afektivní poruchy (neurotické, úzkostné, depresivní). V takových situacích se používají antidepresiva, která nemají anticholinergní účinky (amitriptylin a jeho analogy), jakož i přerušované cykly sedativ nebo malé dávky benzodiazepinů.

Je třeba poznamenat, že rozdělení léčby do skupin podle hlavního patogenetického mechanismu léku je velmi svévolné. Pro širší seznámení s konkrétním farmakologickým činidlem existují specializované příručky, účelem této příručky je stanovit směry léčby.

V případě okluzně-stenotické léze hlavních tepen hlavy je vhodné nastolit otázku chirurgického odstranění cévní obstrukce. Rekonstrukční operace se častěji provádějí na vnitřních krčních tepnách. Toto je karotidová endarterektomie, stentování krčních tepen. Přítomnost hemodynamicky významné stenózy (překrývající se více než 70% průměru cévy) nebo volného aterosklerotického plaku, ze kterého mohou mikrotubuly vypadávat, což způsobuje tromboembolismus malých cév mozku, se považuje za indikaci pro jejich realizaci..

Prognóza závisí na stadiu discirkulační encefalopatie. Ve stejných stádiích lze hodnotit rychlost progrese onemocnění a účinnost léčby. Hlavními nepříznivými faktory jsou výrazná kognitivní porucha, která se často objevuje souběžně s nárůstem klesajících epizod a rizikem zranění, poranění hlavy a zlomenin končetin (především krční stehno), které způsobují další zdravotní a sociální problémy.

Prevence [Upravit]

Odhadovaná doba trvání postižení

Postižení pacientů závisí na stadiu discirkulační encefalopatie.

• Ve fázi I jsou pacienti schopni pracovat. Pokud dojde k dočasnému postižení, je to obvykle způsobeno interkurentními nemocemi..

• II. Stupeň discirkulační encefalopatie odpovídá skupině II-III postižení. Mnoho pacientů však nadále pracuje, jejich dočasné postižení může být způsobeno jak průvodním onemocněním, tak zvýšením jevů chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti (proces často probíhá postupně).

• Pacienti se stádiem III discirkulační encefalopatie jsou zdravotně postižení (tento stádium odpovídá postižení skupiny I-II)..

Pacienti s chronickou cerebrovaskulární nedostatečností potřebují konstantní základní terapii. Základem této léčby jsou léčiva, která korigují krevní tlak a protidestičková léčiva. Pokud je to nutné, předepište látky, které vylučují další rizikové faktory pro vývoj a progresi chronické ischemie mozku.

Velmi důležité jsou nefarmakologické metody expozice. Zahrnují odpovídající intelektuální a fyzický stres, proveditelnou účast na společenském životě. S frontální dysbasií s poruchami iniciace chůze, tuhnutím, hrozbou pádů je účinná speciální gymnastika. Snížení ataxie, závratě, posturální nestabilita přispívá ke stabilometrickému tréninku založeném na principu biologické zpětné vazby. U afektivních poruch se používá racionální psychoterapie..

Informace o pacientech

Pacienti musí dodržovat doporučení lékaře týkající se konstantní i průběžné medikace, kontroly krevního tlaku a tělesné hmotnosti, přestat kouřit, dodržovat nízkokalorickou dietu, jíst potraviny bohaté na vitamíny.

Je nutné provádět zdravotní gymnastiku, používat speciální gymnastická cvičení zaměřená na udržení funkcí pohybového aparátu (páteř, klouby), procházky.

Doporučují používat kompenzační techniky k odstranění poruch paměti, zapsat potřebné informace a sestavit denní plán. Měla by být zachována intelektuální činnost (čtení, zapamatování básní, telefonování s přáteli a rodinou, sledování televize, poslech hudby nebo rozhlasových programů, které jsou předmětem zájmu).

Je nutné provádět proveditelné domácí práce, snažit se vést co nejdéle nezávislý životní styl, udržovat fyzickou aktivitu s bezpečnostními opatřeními, aby nedošlo k pádu, a v případě potřeby použijte další podpůrné prostředky.

Je třeba si uvědomit, že u starších lidí po pádu se závažnost kognitivních poruch významně zvyšuje a dosahuje závažnosti demence. Aby se zabránilo pádům, je nutné eliminovat rizikové faktory jejich výskytu:

• odstranit koberce, na které může pacient zakopnout;

• používejte pohodlné neklouzavé boty;

• v případě potřeby přesuňte nábytek;

• připevněte madla a speciální držadla, zejména na toaletu a koupelnu;

• sprcha by měla být nasazena v sedu.

Ostatní [Upravit]

Reverzibilní cerebrální vazokonstrikční syndrom

Definice a obecné informace

Reverzibilní cerebrální vazokonstrikční syndrom je vzácná cerebrovaskulární porucha. Vyznačuje se silnými bolestmi hlavy, s nebo bez fokálních neurologických poruch nebo záchvatů, jakož i reverzibilní segmentální a multifokální vazokonstrikcí mozkových tepen.

K reverzibilnímu cerebrálnímu vazokonstrikčnímu syndromu dochází hlavně u žen mladších 50 let.

Etiologie a patogeneze

Přesná patofyziologie reverzibilního cerebrálního vazokonstrikčního syndromu zůstává neznámá. Převládající hypotéza naznačuje krátkodobé porušení kontroly mozkového cévního tónu. Reverzibilní cerebrální vazokonstrikční syndrom se může objevit spontánně nebo může být způsoben různými provokujícími faktory, z nichž nejčastější jsou narození nebo vystavení různým vazoaktivním látkám, jako jsou různá léčiva nebo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.

Nejčastějším klinickým příznakem reverzibilního cerebrálního vazokonstrikčního syndromu je těžká akutní bolest hlavy. Hlavní komplikací patologie je ischemická nebo hemoragická mrtvice.


Reverzibilní syndrom zadní encefalopatie

Synonyma: reverzibilní syndrom zadní leukoencefalopatie

Definice a obecné informace

Reverzibilní syndrom zadní encefalopatie je neurotoxický stav, který se rozvíjí podruhé ve vztahu k narušené samoregulaci krevního oběhu v zadních částech mozku v reakci na akutní změny krevního tlaku. Hyperperfúze doprovázená porušením hematoencefalické bariéry vede k rozvoji vazogenního edému, nejčastěji v parietálně-týlní oblasti..

Etiologie a patogeneze

Patogeneze syndromu reverzibilní zadní encefalopatie není dosud zcela objasněna, ale má se za to, že je spojena s porušením integrity hematoencefalické bariéry. Byly navrženy dvě hlavní teorie: vysoký krevní tlak vede k narušené samoregulaci, hyperperfúze s poškozením endotelu a vazogenním edémem nebo poškození endotelu vede k vazokonstrikci a hypoperfuze vedoucí k mozkové ischemii a následnému vazogennímu edému.

Nejčastěji je reverzibilní syndrom zadní encefalopatie spojen s arteriální hypertenzí (poporodní, preeklampsie / eklampsie, akutní glomerulonefritida), použitím cytotoxických a imunosupresivních léků, trombotického trombocytopenického purpury, hemolytického uremického syndromu, mozkové sepse a sepse mozku.

Reverzibilní syndrom zadní encefalopatie je charakterizován křečovými záchvaty, bolestmi hlavy, letargií, zmatením, slepotou, změnou úrovně vědomí a dalšími vizuálními a neurologickými poruchami. Hypertenze chybí nebo nedosahuje horních limitů samoregulace (150-160 mmHg) u 25% pacientů.

Na MRI a CT je nejčastěji detekován vazogenní edém v týlních a parietálních oblastech (

95% případů), edém je obvykle symetrický.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie, těžká hypoglykémie, infarkt s lokalizací v zadní části mozku, sagitální sinusová trombóza, hypoxicko-ischemická encefalopatie, gliomatóza.

Je indikována dekongesivní a antikonvulzivní terapie, trombolýza je kontraindikována.

Při adekvátní léčbě dochází k regresi neurologických poruch obvykle během několika týdnů, jsou však popsány případy zotavení pacienta z několika dnů na rok nebo více. Někteří pacienti mohou mít neurologické důsledky - nevratné změny v mozku a dokonce i leukomalacii.

Zdroje (odkazy) [Upravit]

"Neurologie [Elektronický zdroj]: národní vedení / Editoval E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A. B. Geht. - M.: GEOTAR-Media, 2016. - (Série "Národní průvodci"). " - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et al. Syndrom zadní reverzibilní encefalopatie: související klinické a radiologické nálezy. Mayo Clin. Proc. 2010; 85 (5): 427-32.

I60 - I69 Cévní mozková příhoda

s odkazem na hypertenzi (stavy uvedené v oddílech I10 a I15.-)

vaskulární demence (F01.-)

traumatické intrakraniální krvácení (S06.-)

přechodné mozkové ischemické záchvaty a související syndromy (G45.-)

I60 Subarachnoidální krvácení

Zahrnuje se: ruptura mozkové aneuryzmy

Nezahrnuje se: účinky subarachnoidálního krvácení (I69.0)

I60.0 Subarachnoidální krvácení z krční dutiny a bifurkace

I60.1 Subarachnoidální krvácení ze střední mozkové tepny

I60.2 Subarachnoidální krvácení z přední pojivové tepny

I60.3 Subarachnoidální krvácení ze zadní pojivové tepny

I60.4 Subarachnoidální krvácení z bazilární tepny

I60.5 Subarachnoidální krvácení z obratlové tepny

I60.6 Subarachnoidální krvácení z jiných intrakraniálních tepen

I60.7 Neurčené subarachnoidální krvácení z intrakraniální tepny

I60.8 Jiné subarachnoidální krvácení

Neurčené subarachnoidální krvácení

I61 Intracerebrální krvácení

Nezahrnuje se: účinky mozkového krvácení (I69.1)

I61.0 Intracerebrální krvácení subkortikální

I61.1 Mozkové intracerebrální krvácení

I61.2 Intracerebrální krvácení nespecifikováno

I61.3 Intracerebrální krvácení do mozkového kmene

Intracerebrální mozkové krvácení

I61.5 Intracerebrální krvácení

I61.6 Intracerebrální krvácení vícenásobné lokalizace

I61.8 Jiné intracerebrální krvácení

I61.9 Intrakraniální krvácení nespecifikováno

I62 Jiné netraumatické intrakraniální krvácení

Nezahrnuje se: důsledky intrakraniálního krvácení (I69.2)

I62.0 Subdurální krvácení (akutní) (netraumatické)

I62.1 Netraumatické extradurální krvácení

I62.9 Intrakraniální krvácení (netraumatické), nespecifikováno

I63 mozkový infarkt

Zahrnuje se: blokáda a stenóza mozkových a precerebrálních tepen způsobujících mozkový infarkt

Nezahrnuje se: komplikace po mozkovém infarktu (I69.3)

I63.0 Mozkový infarkt způsobený trombózou přederebrální tepny

I63.1 Mozkový infarkt způsobený embolií precerebrální tepny

I63.2 Mozkový infarkt v důsledku nespecifikovaného zablokování nebo stenózy precerebrálních tepen

I63.3 Mozkový infarkt v důsledku trombózy mozkové tepny

I63.4 Mozkový infarkt v důsledku mozkové embolie

I63.5 Mozkový infarkt v důsledku nespecifikovaného zablokování nebo stenózy mozkových tepen

I63.6 Mozkový infarkt způsobený trombózou mozkových žil, nepatogenní

I63.8 Jiný mozkový infarkt

Nešpecifikovaný mozkový infarkt

I64 Tah, nespecifikovaný jako krvácení nebo srdeční infarkt

Nezahrnuje se: účinky mrtvice (I69.4)

I65 Blokování a stenóza precerebrálních tepen, které nevedou k mozkovému infarktu

Nezahrnuje se: stavy způsobující mozkový infarkt (I63.–)

I65.0 Blokování a stenóza vertebrální tepny

I65.1 Blokování a stenóza bazilární tepny

I65.2 Blokování a stenóza krční tepny

I65.3 Překážka a stenóza mnohočetných a dvoustranných pre-mozkových tepen

I65.8 Blokování a stenóza jiných precerebrálních tepen

I65.9 Blokování a stenóza nespecifikované precerebrální tepny

I66 Blokování a stenóza mozkových tepen, které nevedou k infarktu mozku

obstrukce (úplná) (částečná), zúžení, trombóza, embolie: střední, přední a zadní mozkové tepny a mozkové tepny, které nezpůsobují mozkový infarkt

Nezahrnuje se: stavy způsobující mozkový infarkt (I63.–)

I66.0 Překážka a stenóza střední mozkové tepny

I66.1 Překážka a stenóza přední mozkové tepny

I66.2 Překážka a stenóza zadní mozkové tepny

I66.3 Blokování a stenóza mozkových tepen

I66.4 Blokování a stenóza mnohočetných a dvoustranných mozkových tepen

Blokování a stenóza jiné mozkové tepny

I66.9 Blokování a stenóza mozkové tepny NS

I67 Jiné cerebrovaskulární choroby

Nezahrnuje se: důsledky uvedených podmínek (I69.8)

I67.0 Stratifikace mozkových tepen bez prasknutí

Nezahrnuje se: ruptura mozkových tepen (I60.7)

I67.1 Mozková aneuryzma bez prasknutí

vrozená mozková aneuryzma bez ruptury (Q28.3)

roztrhaná mozková aneuryzma (I60.9)

I67.2 Cerebrální ateroskleróza

I67.3 Progresivní vaskulární leukoencefalopatie

Nezahrnuje se: subkortikální vaskulární demence (F01.2)

I67.4 Hypertenzivní encefalopatie

I67.5 Moyamoyaova choroba

I67.6 Nehnisavá trombóza intrakraniálního žilního systému

Nezahrnuje se: stavy způsobující mozkový infarkt (I63.6)

I67.7 Mozková arteritida nezařazená jinde-

Jiné určené cerebrovaskulární léze

I67.9 Cerebrovaskulární onemocnění nespecifikováno

I68 * Poškození mozkových cév při nemocech zařazených jinde

I68.0 * Cerebrální amyloidová angiopatie (E85.- +)

I68.1 * Mozková arteritida při infekčních a parazitárních nemocech zařazených jinde

I68.2 * Mozková arteritida u jiných nemocí zařazených jinde

I68.8 * Jiné mozkové vaskulární léze u nemocí zařazených jinde

I69 Důsledky cerebrovaskulárního onemocnění

Poznámka: pojem „důsledky“ zahrnuje podmínky uvedené jako takové, jako reziduální jevy nebo jako podmínky, které existují rok nebo déle od okamžiku, kdy nastane příčinná podmínka.

I69.0 Důsledky subarachnoidálního krvácení

I69.1 Účinky intrakraniálního krvácení

I69.2 Důsledky jiného netraumatického intrakraniálního krvácení

I69.3 Důsledky mozkového infarktu

I69.4 Následky cévní mozkové příhody neurčené jako krvácení nebo mozkový infarkt

Důsledky jiných a nespecifikovaných cévních mozkových příhod

Cerebrovaskulární choroby
(I60-I69)

I60 Subarachnoidální krvácení

I60.0 Subarachnoidální krvácení z karotického sifonu a bifurkace
I60.1 Subarachnoidální krvácení ze střední mozkové tepny
I60.2 Subarachnoidální krvácení z přední komunikační tepny
I60.3 Subarachnoidální krvácení ze zadní komunikační tepny
I60.4 Subarachnoidální krvácení z bazilární tepny
I60.5 Subarachnoidální krvácení z obratlové tepny
I60.6 Subarachnoidální krvácení z jiných intrakraniálních tepen
I60.7 Subarachnoidální krvácení z intrakraniální tepny nespecifikováno
Rupturovaná (vrozená) bobulová aneuryzma NOS
  • Subarachnoidální krvácení z:
    • intelektuální
    • komunikace
  • tepna NOS
I60.8 Jiné subarachnoidální krvácení
I60.9 Subarachnoidální krvácení, nespecifikováno

I61 Intracerebrální krvácení

I61.0 Intracerebrální krvácení na hemisféře, subkortikální
I61.1 Intracerebrální krvácení na hemisféře, kortikální
I61.2 Intracerebrální krvácení na hemisféře, nespecifikováno
I61.3 Intracerebrální krvácení do mozkového kmene
I61.4 Intracerebrální krvácení v mozečku
I61.5 Intracerebrální krvácení, intraventrikulární
I61.6 Intracerebrální krvácení, vícenásobné lokalizované
I61.8 Jiné intracerebrální krvácení
I61.9 Intracerebrální krvácení nespecifikováno

I62 Jiné netraumatické intrakraniální krvácení

I62.0 Subdurální krvácení (akutní) (netraumatická)
I62.1 Netraumatické extradurální krvácení
I62.9 Intrakraniální krvácení (netraumatické), nespecifikováno

I63 mozkový infarkt

I63.0 Mozkový infarkt v důsledku trombózy precerebrálních tepen
I63.1 Mozkový infarkt v důsledku embolie precerebrálních tepen
I63.2 mozkový infarkt v důsledku nespecifikované okluze nebo stenózy precerebrálních tepen
I63.3 Mozkový infarkt v důsledku trombózy mozkových tepen
I63.4 Mozkový infarkt v důsledku embolie mozkových tepen
I63.5 Mozkový infarkt v důsledku nespecifikované okluze nebo stenózy mozkových tepen
I63.6 Mozkový infarkt v důsledku cerebrální žilní trombózy, nepyogenní
I63.8 Jiný mozkový infarkt
I63.9 Mozkový infarkt, nespecifikováno

I64 Tah, není specifikován jako krvácení nebo infarkt

I65 Okluze a stenóza precerebrálních tepen, nevedoucí k mozkovému infarktu

Včetně:
  • embolie
  • zúžení
  • překážka (úplná) (částečná)
  • trombóza
  • bazálních, karotidových nebo obratlových tepen, které nevedou k infarktu mozku
S výjimkou: když způsobuje mozkový infarkt (I63.–)
I65.0 Okluze a stenóza obratlové tepny
I65.1 Okluze a stenóza bazilární tepny
I65.2 Okluze a stenóza krční tepny
I65.3 Okluze a stenóza mnohočetných a dvoustranných precibrálních tepen
I65.8 Okluze a stenóza jiné precerebrální tepny
I65.9 Okluze a stenóza nespecifikované precerebrální tepny

I66 Okluze a stenóza mozkových tepen, nevedoucí k mozkovému infarktu

Včetně:
  • embolie
  • zúžení
  • překážka (úplná) (částečná)
  • trombóza
  • středních, předních a zadních mozkových tepen a mozkových tepen, které nevedou k mozkovému infarktu
S výjimkou: když způsobuje mozkový infarkt (I63.–)
I66.0 Okluze a stenóza střední mozkové tepny
I66.1 Okluze a stenóza přední mozkové tepny
I66.2 Okluze a stenóza zadní mozkové tepny
I66.3 Okluze a stenóza mozkových tepen
I66.4 Okluze a stenóza mnohočetných a dvoustranných mozkových tepen
I66.8 Okluze a stenóza jiné mozkové tepny
I66.9 Okluze a stenóza neurčené mozkové tepny

I67 Jiné cerebrovaskulární choroby

I67.0 Rozštěp mozkových tepen, bez přerušení
I67.1 Cerebrální aneuryzma, bez přerušení
  • aneuryzma č
  • arteriovenózní píštěle, získané
S výjimkou: vrozená mozková aneuryzma, bez přerušení (Q28.–) prasklá mozková aneuryzma (I60.–)

I67.2 cerebrální ateroskleróza
I67.3 Progresivní vaskulární leukoencefalopatie
I67.4 Hypertenzivní encefalopatie
I67.5 Moyamoyova nemoc
I67.6 Nepyogenní trombóza intrakraniálního žilního systému
  • mozková žíla
  • intrakraniální žilní sínus
S výjimkou: když způsobuje infarkt (I63.6)

I67.7 mozková arteritida, nezařazená jinde
Jiné určené cerebrovaskulární choroby
I67.9 Cerebrovaskulární onemocnění nespecifikováno

I68 * cerebrovaskulární poruchy u nemocí zařazených jinde

I68.0 * Mozková amyloidová angiopatie (E85.- †)
I68.1 * mozková arteritida u infekčních a parazitárních chorob zařazených jinde
  • listerial (A32.8 †)
  • syphilitic (A52.0 †)
  • tuberkulózní (A18,8 †)
I68.2 * mozková arteritida u jiných nemocí zařazených jinde
* Ostatní cerebrovaskulární poruchy u nemocí zařazených jinde

I69 Následky cévní mozkové příhody

Nepoužívat pro chronické cerebrovaskulární onemocnění. Kódujte je na I60-I67.

I69.0 Následky subarachnoidálního krvácení
I69.1 Následky intracerebrálního krvácení
I69.2 Následky jiných netraumatických intrakraniálních krvácení
I69.3 Následky mozkového infarktu
I69.4 Následky cévní mozkové příhody, neurčené jako krvácení nebo infarkt
I69.8 Následky jiných a neurčených cévních mozkových příhod

Přidat komentář Zrušit odpověď

Seznam tříd

Virus lidské imunodeficience HIV (B20 - B24)
vrozené malformace (malformace), deformity a chromozomální abnormality (Q00 - Q99)
novotvary (C00 - D48)
komplikace těhotenství, porodu a šestinedělí (O00 - O99)
jednotlivé stavy, které se vyskytují v perinatálním období (P00 - P96)
příznaky, příznaky a abnormality zjištěné v klinických a laboratorních studiích, nezařazené jinde (R00 - R99)
zranění, otrava a některé další důsledky vystavení vnějším příčinám (S00 - T98)
endokrinní, nutriční a metabolická onemocnění (E00 - E90).

Rozloženo:
endokrinní, nutriční a metabolická onemocnění (E00-E90)
vrozené malformace, deformace a chromozomální abnormality (Q00-Q99)
některé infekční a parazitární nemoci (A00-B99)
novotvary (C00-D48)
komplikace těhotenství, porodu a šestinedělí (O00-O99)
jednotlivé stavy vyskytující se v perinatálním období (P00-P96)
příznaky, příznaky a abnormality zjištěné v klinických a laboratorních studiích, nezařazené jinde (R00-R99)
systémové poruchy pojivové tkáně (M30-M36)
zranění, otrava a některé další důsledky vystavení vnějším příčinám (S00-T98)
přechodné mozkové ischemické záchvaty a související syndromy (G45.-)

Tato kapitola obsahuje následující bloky:
I00-I02 Akutní revmatická horečka
I05-I09 Chronická revmatická onemocnění srdce
I10-I15 Hypertenzivní onemocnění
I20-I25 Ischemické choroby srdeční
I26-I28 Plicní srdeční choroby a nemoci plicního oběhu
I30-I52 Jiné formy srdečních chorob
I60-I69 cerebrovaskulární onemocnění
I70-I79 Onemocnění tepen, arteriol a kapilár
I80-I89 Onemocnění žil, lymfatických cév a lymfatických uzlin, nezařazené jinde
I95-I99 Jiné a neurčené poruchy oběhového systému

Přečtěte Si O Závratě