Hlavní Encefalitida

Kouzlo v resuscitaci

Ministerstvo školství Ruské federace

Státní univerzita v Penza

Oddělení resuscitace a intenzivní péče

"Kóma v resuscitaci"

1. Kóma

2. Patofyziologie bezvědomí

3. Hypoglykémie a hyperglykémie

4. Změny v PaCO2

5. Porušení stavu vody, elektrolytu a kyseliny

6. Nemetabolické příčiny bezvědomí

1. Kóma

Ohromující (pochyby) - útlak vědomí při zachování omezeného verbálního kontaktu na pozadí zvyšování prahu vnímání vnějších podnětů a snižování jejich vlastní mentální aktivity.

Sopor - hluboká deprese vědomí při zachování koordinovaných obranných reakcí a otevření očí v reakci na bolest, zvuk a další dráždivé účinky. Je možné pacienta z tohoto stavu na krátkou dobu odstranit.

Stupor - stav hlubokého patologického spánku nebo plošné aktivity, ze kterého může být pacient odebrán pouze při použití silných (suprathreshold) a opakovaných podnětů. Po ukončení stimulace se znovu objeví stav reaktivity..

Kómata - stav charakterizovaný imunitou vůči vnějším podnětům. Pacient nemá žádné vědomé reakce na vnější a vnitřní podněty a příznaky charakterizující duševní činnost.

"Vegetativní stav." Vyskytuje se po vážném poškození mozku, které je doprovázeno obnovením „bdělosti“ a ztrátou kognitivních funkcí. Tento stav, také nazývaný apalický, může trvat velmi dlouho po těžkém traumatickém poranění mozku. U takového pacienta dochází ke střídání spánku a bdění, je podporováno odpovídající nezávislé dýchání a srdeční činnost. Pacient v reakci na verbální podněty otevírá oči, nevyjadřuje srozumitelná slova a nedodržuje slovní pokyny, nedochází k diskrétním motorickým reakcím.

Otřes - ztráta vědomí, trvající několik minut nebo hodin. Vyskytuje se v důsledku traumatických zranění. Amnézie je charakteristická. Otřes je někdy provázen závratěmi a bolestmi hlavy..

Nárůst neurologických příznaků po traumatickém poranění mozku až do kómy naznačuje progresi mozkových poruch, jejichž nejčastější příčinou jsou intrakraniální hematomy. Před tím jsou pacienti v jasném vědomí (jasné časové období).

2. Patofyziologie bezvědomí

Činnost mozku závisí především na přiměřenosti mozkového průtoku krve, který zajišťuje dodávku kyslíku a glukózy. Kromě toho existuje mnoho dalších důvodů, které mohou vést k vývoji kómy.

Mozek je povinný aerobik: jeho potřeby nemohou být uspokojeny bez kyslíku. Mozek není schopen vytvářet kyslíkové rezervy a jeho produkce vytvářením struktur je zanedbatelná. Přibližně 25% z celkového množství spotřebované glukózy je spotřebováno mozkem, což je to, co 25% kyslíku je spotřebováno v klidu..

Mozek je velmi citlivý na sebemenší změnu v dodávce energie, která je vynaložena na provoz iontových pump. Tok iontů přenáší informace mezi mozkovými buňkami, udržuje integritu hematoencefalických bariér a syntetizuje neurotransmitery.

Za normálních podmínek je celkový průtok krve u lidí 50 ml / 100 g mozkové tkáně po dobu 1 minuty a zajišťuje odpovídající metabolismus v mozku.

Přesná spodní hranice arteriální perfuze nezbytná k udržení životaschopnosti člověka v mozku není známa. Se snížením průtoku krve mozkem na 25 ml / 100 g za 1 minutu se na EEG objeví pomalý rytmus a při 15 ml / 100 g za 1 minutu elektrická aktivita mozku přestane. Pokud mozkový průtok krve klesne na 10 ml / 100 g za 1 minutu, dojde k nevratným změnám v mozku, i když RaO2 a SaO2 normální.

Normální hodnota DO2 rovná se 8 ml / min / 100 g mozkové tkáně a spotřeba O2 je 3,5 ml / min / 100 g mozkové tkáně. Kritický limit DO2, pod kterým začíná smrt mozkových buněk:

DĚLAT2 = 2 ml / kg / min / 100 g mozkové tkáně.

Za normálních podmínek u lidí se 5,5 mg glukózy za minutu použije na každých 100 g mozkové tkáně. Mozková rezerva obsahuje asi 1 mmol / kg volné glukózy, 3 mmol / kg glykogenu, z nichž asi 70% lze okamžitě převést na glukózu. Tyto zásoby glukózy jsou schopné zajistit energetický metabolismus po zastavení toku krve mozkem po dobu asi 2 minut, i když ke ztrátě vědomí dojde za 8 až 10 sekund.

Termín "mozková ischémie" se vztahuje na jakékoli snížení průtoku krve mozkem, doprovázené výskytem klinických příznaků. Tento termín lze přirovnat k narušení přenosu kyslíku. Snížení DO2 a nedostatečné odstranění toxických metabolitů může projevovat různé neurologické příznaky až do smrti mozku. S DO2 pod 2 ml / kg / min. 100 g mozkové tkáně dochází ke změnám vedoucím k okamžité nebo opožděné smrti neuronů.

Kompletní nebo úplná mozková ischémie může být způsobena jak zastavením krevního oběhu, tak kritickým snížením průtoku krve mozkem. Současně v buňkách dochází k procesům zahrnujícím zastavení kyslíku a vyčerpání energeticky bohatých fosfátů, což vede k narušení transportu iontů. Pyruvát je metabolizován na laktát. Výroba energie klesá, produkce ATP se stává nedostatečnou pro podporu energetických potřeb neuronu, a poté dochází k narušení buněčné homeostázy.

Různé stupně mozkové ischémie mohou být způsobeny systémovou hypotenzí, snížením srdečního selhání nebo nedostatkem autoregulace mozkového oběhu. Ten je doporučován ve všech případech vážného poškození mozku..

Za normálních podmínek zůstává průtok krve lidským mozkem, regulovaný metabolickými, chemickými a neurogenními faktory, nezměněn s kolísáním průměrného krevního tlaku od 50 do 150 mmHg. Umění. (autoregulace). Při nepřítomnosti autoregulace závisí průtok krve mozkem pouze na průměrném krevním tlaku - jeho pokles vede k mozkové ischemii a vyvolává mozkový edém v závislosti na poškození buněčných struktur (cytotoxický edém). Arteriální hypertenze může způsobit hyperemii, zvýšený intrakraniální tlak a vést k mozkovému edému (vazogenní edém).

Primární hypoxická hypoxie (snížená SaO2 a RaO2 ) Je jedním z možných důvodů snížení DO2. Hypoxie, stejně jako hyperkapnie, vede ke zvýšení průtoku krve mozkem. Současně dochází k expanzi mozkových cév, což by mělo být považováno za reakci na dopad extrémních patologických faktorů.

DĚLAT2 záleží příliš na hodnotě RaO2, kolik od SaO2 a v důsledku toho obsah kyslíku v arteriální krvi. Kritická úroveň CaO2 způsobující anoxii mozku nebyla stanovena. K normalizaci DO 2 přispívá zvýšený průtok krve mozkem.

Poškození mozku závisí na stupni a trvání arteriální hypoxémie. Mělo by se však uznat, že mozková ischémie (anoxická ischémie) je nebezpečnější než hypoxická hypoxie, protože ischémie neodstraňuje produkty mozkového metabolismu z tkáně. V tomto případě se pH snižuje (laktátová acidóza), zvyšuje se extracelulární koncentrace draslíku, narušuje se polarizace buněčných membrán, což vyvolává výskyt záchvatů. Snížení průtoku krve mozkem a jeho ischémie je doprovázeno zvýšením osmolarity mozkové tkáně na 600 mol nebo více. Taková vysoká osmolarita hrozí přilákáním extracelulární vody do mozkové tkáně, zejména když jsou infuze hypotonických roztoků..

Anémie bez selhání oběhu a mozková ischémie obvykle nejsou doprovázeny žádnými hlubokými změnami v mozkových strukturách. Kritická hladina hemoglobinu pro mozek nebyla stanovena. K dnešnímu dni neexistuje důkaz o poškození mozku v důsledku anemického šoku. Existuje mnoho příkladů, kde snížení hladiny hemoglobinu na 30 g / l nevede k rozvoji laktátové acidózy a poškození mozku. Zvýšený SV a mozkový průtok krve kompenzují tento stav, přičemž se udržuje kyslíková tkáň se sníženým hemoglobinem.

V praxi lékaře jednotky intenzivní péče se vyskytují všechny tři formy hypoxie: oběh (ischémie), hypoxický a anemický a všechny je lze pozorovat v kritickém stavu pacienta. Histotoxická hypoxie je méně běžná a je charakterizována neschopností tkání absorbovat kyslík (například při otravě kyanidem). Hypoxie mozku je potvrzena přítomností cerebrální žilní hypoxémie, která je nejspolehlivějším indikátorem kyslíku v mozkové tkáni.

3. Hypoglykémie a hyperglykémie

Snížení i zvýšení hladiny glukózy v krvi jsou důležité při výskytu poruch centrálního nervového systému až do bezvědomí. Při studiu účinku hladin glukózy na metabolismus mozku bylo zjištěno, že s hypoglykémií nebo hyperglykémií zůstává mozkový průtok krve nezměněn nebo se může zvýšit.

Hypoglykémie. Hypoglykémie může být způsobena existujícím onemocněním nebo podáváním inzulínu nebo jiného hypoglykemického léku. Spontánní hypoglykémie u dospělých může nastat při nadměrné produkci inzulínu. Snížení hladiny glukózy v krvi není doprovázeno snížením spotřeby kyslíku, ale rychlost spotřeby glukózy je snížena.

Snížení hladiny glukózy v krvi na 1,5–2,5 mmol / l je doprovázeno zhoršeným vědomím a dokonce i kómou. V mozkových strukturách se vyvíjejí hluboké funkční změny. Hypoglykemická kóma může trvat hodinu a na rozdíl od hypoxické kómy obvykle nevede k žádným neurologickým důsledkům. Výsledkem hluboké hypoglykémie však může být nevratná kóma..

Mozek zjevně při nedostatečném příjmu glukózy používá kromě glukózy, endogenního glykogenu a případně strukturálních složek.

Při hypoglykémii se rozlišují 4 klinické formy encefalopatie:

1) delirium, duševní poruchy;

2) komu, doprovázený multifokální dysfunkcí mozkového kmene;

3) mozková příhoda s fokálními neurologickými příznaky;

4) epileptický záchvat.

Hyperglykémie. Zvýšená hladina glukózy v krvi je doprovázena hyperosmolárním stavem, který prohlubuje encefalopatii. Zvýšení glukózy na pozadí anaerobního metabolismu přispívá k akumulaci konečných produktů rozkladu v mozkových tkáních, zejména kyselině mléčné. Laktátová acidóza zhoršuje poškození mozku v důsledku další dysregulace glukózového metabolismu: rozkládá iontovou homeostázu, zvyšuje tvorbu volných radikálů a rozvoj intracelulárního edému. Hyperglykémie je charakteristická pro hyperosmolární hyperglykemickou kómu. V tomto případě může hladina glukózy v krvi dosáhnout 55-200 mmol / l.

4. Změny úrovně PaCO2

Silný vliv na průtok krve mozkem má změnu v PaCO2. Za normálních podmínek způsobuje hyperkapnie mozkovou vazodilataci a zvýšený intrakraniální tlak. Ta také závisí na režimu větrání. Při použití režimu PDKV stoupá intrakraniální tlak. Zvýšení intrakraniálního tlaku je také podporováno zvýšením CVP.

Hypokapnie je doprovázena mozkovou vazokonstrikcí. Tento tzv. Mechanismus CO2 reaktivita u pacientů s traumatickým poškozením mozku nebo mozkovou anoxií může být narušena. Pasivní hyperventilace doprovázená křečemi mozkových cév může vést k mozkové hypoxii a následné spontánní hypoventilaci. Souběžná hyperoxygenace s hypokapnií je nebezpečná pro opožděné zotavení vědomí a možnost konvulzivního syndromu.

5. Porušení stavu vody, elektrolytu a kyseliny

K tvorbě závažných mozkových poruch může být zapojeno mnoho mechanismů souvisejících s mozkovými a extracerebrálními faktory. V tomto případě hrají důležitou roli poruchy homeostázy.

Hyperhydratace je doprovázena zvýšením intrakraniálního tlaku. Zvláštní význam má hypotonická hyperhydratace způsobená hyponatrémií. Rychlý pokles osmolarity plazmy v důsledku hyperosmolárního stavu intrakraniální tekutiny a mozkových buněk může způsobit mozkový edém.

Hypohydratace je nebezpečná snížením systémového krevního tlaku, rozvojem kardiovaskulárního kolapsu a snížením průtoku krve mozkem.

Hypo- a hyperosmolární stavy jsou faktory buněčné hyperhydratace a hypohydratace.

Ionová nerovnováha (fosfor, vápník, hořčík, draslík, sodík, chlor, bikarbonát) může být primárním nebo sekundárním mechanismem rozvoje encefalopatie..

Poruchy CBS (respirační acidóza a alkalóza, metabolická acidóza a alkalóza) jsou doprovázeny respiračními a kardiovaskulárními poruchami, které ovlivňují funkci mozku.

Nedostatek kofaktorů vitamínů B a dalších, jakož i látek ovlivňujících tkáňový metabolismus, může také způsobit encefalopatii. Zejména nedostatek thiaminu je doprovázen komplexem symptomů (Wernickeho choroba), který je způsoben poškozením nervových buněk a krevních cév šedé hmoty obklopující přívod vody, III a IV mozkových komor. Často pozorováno u alkoholiků. Thiamin je obvykle účinný v počátečním stádiu onemocnění, které se projevuje stuporem, zmatením a poškozením paměti. Ve fázi předčasného těhotenství je možný rozvoj ortostatického kolapsu a kómy.

Syndrom DIC obvykle vede k selhání více orgánů. V důsledku depozice fibrinu v arteriol, venulách a kapilárách dochází k mozkové ischémii doprovázené difúzními poruchami její funkce - od zmatení po kómatu. Zvýšené krvácení pozorované u tohoto syndromu někdy způsobuje petechiální vyrážky na kůži a fundusu a může dokonce způsobit subdurální a intracerebrální krvácení.

Tuková embolie je závažná komplikace, ke které dochází několik hodin nebo dnů po poranění, nejčastěji se zlomeninami tubulárních kostí, po popáleninách a chirurgickém zákroku. Je možná mozková nebo plicní forma se středně závažnými nebo závažnými klinickými projevy. Tuková embolie na rozdíl od plicní embolie obvykle postupuje pomalu. Ve vážných případech se objeví petechiální vyrážka na krku, na přední straně hrudníku a v oblasti lopatek. V plicní formě může být prvním příznakem dušnost. Ve studiích složení plynu v arteriální krvi došlo ke snížení RaO2, někdy zvýšení PACO2. V mozkové formě je ospalost typická, která se může proměnit v kómatu. Prognóza závisí na včasnosti diagnostiky a léčby..

Celková anestézie, navzdory snížení metabolické rychlosti, zachovává energetický potenciál mozku, který určuje obnovení normálních funkcí. Byla prokázána úplná reverzibilita narkotického kómatu doprovázejícího hlubokou anestézii.

Mozkový edém. Mechanismy otoku mozku jsou rozmanité. Existuje mozkový vasogenní, cytotoxický a osmotický edém.

Vasogenní edém se vyvíjí, když je narušena integrita hematoencefalické bariéry (BBB), když se zvyšuje jeho propustnost pro plazmatické proteiny, což vede ke zvýšení objemu extracelulární tekutiny. Takový edém je možný za podmínek obecné hypertenze a zvýšeného průtoku krve mozkem..

Cytotoxický edém vzniká v důsledku primárního poškození buněk - jejich hypoxie a hromadění intracelulárního sodíku a vody. Je charakteristická pro mozkovou ischémii, zastavení oběhu a hypoosmolaritu v plazmě. Příčinou může být poranění hlavy s prodlouženou hypoxií..

Osmotický edém nastává, když je narušen normální malý osmotický gradient mezi osmolaritou mozkové tkáně a osmolaritou plazmy. Důvodem může být snížení plazmatické osmolarity nebo intoxikace vodou, které se vyvíjí s hyperosmolaritou mozkové tkáně.

6. Nemetabolické příčiny bezvědomí

Příčinou kómatu může být modřinový a mozkový edém, srdeční infarkty, rychle se vyvíjející objemové procesy, krvácení, hemisférický, subdurální nebo epidurální hematom, subarachnoidální krvácení, meningitida, encefalitida atd. Stem a další symptomy mohou určovat lokalizaci lézí způsobujících kóma.

Nejčastější metabolické a další příčiny stupor a kóma:

• mozková ischémie, arteriální hypoxémie, kombinace různých forem hypoxie;

• hypoglykémie a hyperglykémie;

• hyperkapnie a hypokapnie;

• porušení rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazická rovnováha;

• patologie více a více orgánů;

• nedostatek kofaktorů (thiamin, niacin, pyridoxin, kyanokobalamin, kyselina listová);

• Diseminovaná intravaskulární koagulace;

• hyperfunkce nebo hypofunkce endokrinních žláz;

• podchlazení a hypertermie;

• účinky opiátů, sedativ, barbiturátů a dalších drog;

• neurologická onemocnění a traumatická poškození mozku: subarachnoidální a intracerebrální krvácení, virová encefalitida, meningoencefalitida, vaskulární a nádorové léze.

Mozková smrt. Bylo navrženo mnoho kritérií pro diagnostiku smrti mozku. V každém případě byste měli dodržovat zákony a zásady, které jsou v této zemi přijaty. Ideální kritéria jsou ta, která nedávají žádnou šanci na chybu..

Nejspolehlivější kritéria pro smrt mozku:

• zastavení všech funkcí nervového systému, úplný a trvalý nedostatek vědomí, nedostatek nezávislého dýchání, atonie všech svalů, nedostatek reakcí na vnější podněty a reflexy mozkového kmene;

• úplný nedostatek elektrické aktivity mozku - izoelektrická linie na EEG;

• nedostatečný průtok krve mozkem (potvrzeno mozkovou angiografií a radioizotopovou scintigrafií).

1. "Emergency medical care", ed. J.E. Tintally, R. Crowm, E. Ruiz, Přeloženo z angličtiny Dr. med. vědy V.I. Candrora, MD M.V. Nikdy, Dr. med. vědy A.V. Suchkova A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; pod redakcí lékař lékařských věd V.T. Ivashkina, MD P.G. Bryusov; Moskva "Medicine" 2001

Kóma (kóma)

Obecné principy resuscitace a intenzivní péče o kóma různých etiologií

Kdo je stav organismu, ve kterém chybí vědomí, je narušena reflexní aktivita a narušují funkce životně důležitých orgánů a systémů.

Kómata (kómata) je obecná nebo fokální léze centrálního nervového systému různých etiologií se ztrátou vědomí. V současné době se všechna kóma obvykle dělí na strukturální a metabolickou.

Strukturální kóma se vyvíjí, když je primární zaměření na poškození mozku: poranění hlavy, mrtvice, infekce.

Metabolická kóma se vyskytuje v důsledku obecných metabolických poruch, které vedou k poškození vědomí. Patří mezi ně diabetická kóma, ledviny, játra a další Prognosticky metabolická kóma je při včasné a adekvátní léčbě o něco příznivější..

Kómata různých etiologií mají podobné běžné příznaky: ztráta vědomí, snížená citlivost, reflexy atd. Současně mají příznaky charakteristické pro základní onemocnění (trauma, mrtvice, diabetes mellitus atd.).

Prognóza závisí na závažnosti kómy:

  • Kóma 1 - vědomí a dobrovolné pohyby chybí, pacient neodpovídá na otázky, nereaguje na zvuky a světlo, ale reakce na podráždění bolesti a zápach amoniaku je zachován;
  • Kóma 2 - reakce na vnější podněty byla úplně ztracena, polykání, arytmické dýchání jsou narušeny;
  • Kóma 3 - hluboká svalová atonie, arytmické dýchání, kardiovaskulární poruchy;
  • Kóma 4 - terminální, úplné areflexe, rozšířené zornice, spontánní dýchání chybí.

Zásady intenzivní péče o kóma

Pomoc pacientům v bezvědomí má svá specifika a vyžaduje především boj proti porušování životních funkcí: korekce poruch dýchání a hemodynamiky. Odstranění vnějších faktorů, které mohou oběti potenciálně ohrožovat život, je velmi důležité (elektrický proud, mechanická asfyxie atd.).

Algoritmus pro léčbu pacientů v kómatu v prehospitálním stadiu:

  • Stabilizace krevního tlaku. Při vysokém krevním tlaku by nemělo být sníženo na více než 140-150 / 80-90 mm. Hg. Umění. Při nízkém krevním tlaku je nutná odpovídající korekce;
  • Eliminace mozkového edému. Intravenózní podání dexamethasonu od 8 do 20 mg. Doporučuje se intravenózně podat 40-60 ml 40% roztoku glukózy, 5% kyseliny askorbové - 5 ml, lze použít roztok magnézie 25% 10 ml na glukózu. Skicování hlavy a krku ledovými bublinami; normalizace mozkového metabolismu. Použijte vitamín B1 - 6% 5 ml, piracetam 20% až 15 ml nebo cerebrolysin 10 ml iv;
  • Omezení ohnisek poškození mozku. Předepište 100 jednotek Gordoxu, abyste snížili teplotu - antipyretika;
  • Antikonvulzivní terapie. Provádí se ve fázích. Začněte 20 mg diazepamu (seduxen, relanium). Poté barbituráty, hydroxybutyrát sodný. Při absenci účinku je indikován přenos pacienta na mechanickou ventilaci..

Pacienti v kómatu za přítomnosti kvalifikované lékařské podpory mohou být naléhavě hospitalizováni v nemocnici s hospitalizací na jednotce intenzivní péče nebo jednotce intenzivní péče. Pacienti by měli být přepravováni v poloze na boku nebo zpět s hlavou otočenou na stranu, aby se zabránilo vdechnutí žaludečního obsahu (drenážní poloha)..

Kóma (kóma)

Kómata - stav ohrožující život charakterizovaný ztrátou vědomí, prudkým oslabením nebo nedostatečnou reakcí na vnější podněty, vyblednutím reflexů k jejich úplnému vymizení, zhoršenou hloubkou a frekvencí dýchání, změnou vaskulárního tónu, zvýšenou nebo zpomalenou srdeční frekvencí a narušením regulace teploty..

Hlavní příčiny kómy jsou:

1. Primární poškození mozku: kraniocerebrální trauma, cerebrovaskulární onemocnění, infekce centrálního nervového systému, nádory, hydrocefalus, epipressure a post-záchvat.

2. Somatogenní poruchy: metabolické poruchy (hypoglykémie, diabetická ketoacidóza, hyperglykemický neketotický stav, urémie, selhání jater, hyponatremie, hypotyreóza, hyper- nebo hypokalcemie, panhypopituitarismus), hypoxie (plicní onemocnění, anémie, šok, infarkt myokardu, infarkt myokardu) tepny), akutní hypertenzní encefalopatie, podvýživa (Wernickeova encefalopatie).

3. Vnější vlivy: otrava (alkoholy, ethylenglykolem, oxidem uhelnatým, opiáty, barbituráty, těžké kovy atd.), Hyper- a hypotermie, elektrické poškození.

PROGRAM KOMATIVNÍHO ZKOUŠENÍ PACIENTA zahrnuje:

• Vyšetření lékařskými specialisty při přijetí a při dynamickém sledování na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.
• Standardní studie: OAC, OAM, elektrolyty, močovina, kreatinin, glukóza, krevní vápník, enzymy, osmolalita v séru; EKG a rentgen hrudníku.
• Screening toxických látek: stanovení opiátů, kokainu, ethanolu, barbiturátů, sedativ, antidepresiv v krvi, moči a žaludku.
• Zvláštní studie: R-graf lebky, EEG, lumbální punkce v případě podezření na encefalitidu nebo meningitidu bez známek zvýšeného intrakraniálního tlaku a mozkového edému, CT nebo MRI mozku.

ZÁKLADNÍ ETHIO-PATHOGENETICKÉ MOŽNOSTI KOMATOUSNÍCH STÁTŮ A JEJICH ZNAČEK.
Diabetická ketoacidemická kóma

• Předkomatózní období: slabost, sucho v ústech, cefalgie, polyurie, polydipsie.
• Postupná deprese vědomí.
• Klinicky: Kůže je suchá, horká, s redukcí turgoru, měkké oční bulvy, dýchání Kussmaulem, zápach acetonu. Tachykardie, hypotenze. Podchlazení. Hyporeflexie. Napětí břišní svaly.
• Laboratorní údaje: hyperglykémie 20-50 mmol / l, ketonémie 0,8-5,0 mmol / l (normální 35 μmol / l, amoniak> 150 μmol / L

• Předkompatibilní stav: onemocnění doprovázená opakovaným zvracením, průjem, nucená diuréza.
• Postupný vývoj kómy.
• Klinicky: suchá kůže a sliznice, snížený kožní turgor, hypotenze, tachykardie, křečový syndrom.
• Laboratorní údaje: hypochlorémie Rozbalit popis

Přednáška č. 3. Akutní porucha vědomí

Přednáška č. 3. Akutní porucha vědomí

Vědomí je nejvyšší forma odrazu reality, což je kombinace mentálních procesů, které umožňují člověku navigovat ve světě, čas, já, což zajišťuje jeho chování. Poškození vědomí je obecné jméno pro poruchy integrální činnosti mozku, vyjádřené v rozporu se schopností adekvátně vnímat, pochopit a reagovat na prostředí, orientovat se v něm, pamatovat si na vznikající události, vstoupit do verbálního kontaktu, provádět libovolné vhodné behaviorální jednání. Existují různé možnosti pro deprese vědomí (omračování, stupor, kóma různých hloubek), jakož i akutní zmatek (delirantní stav nebo metabolická encefalopatie). Stupeň narušeného vědomí se liší od mírného zmatku po kómatu a mezi těmito podmínkami nejsou žádné jasné přechody. V praxi je stupeň narušeného vědomí určován reakcí pacienta na podněty.

Omráčení je forma narušeného vědomí, charakterizovaná zpomalením, zpomalením a obtížemi v průběhu mentálních procesů, rychlým vyčerpáním pozornosti, zvýšeným prahem pro vnímání vnějších podnětů, ale s omezeným verbálním kontaktem. Základem omračování je narušení pozornosti, tj. Schopnost vybrat potřebné informace a koordinovat reakce tak, aby nebyla narušena logická posloupnost myšlenek a akcí. Nejčastějšími příčinami stuporu jsou metabolické a toxické poruchy, ale někdy je také pozorováno u fokálních lézí kůry, zejména u pravého parietálního laloku. U těchto pacientů je možné dosáhnout monosyllabické odpovědi nebo implementace jednoduchých pokynů pouze po perzistentní léčbě nebo dodatečné stimulaci. S dalším útlakem vědomí se ztrácí možnost verbálního kontaktu a rozvíjí se hloupost.

Sopor je stav hlubokého útlaku vědomí se ztrátou možnosti kontaktu s pacientem, ale zachování koordinovaných ochranných reakcí a otevření očí pacienta v reakci na bolest, zvuk nebo jiné dráždivé účinky. Nemůže být úplně probuzen ani pomocí bolestivých podráždění, leží se zavřenýma očima. Reakce na verbální pokyny je slabá nebo zcela chybí, není možné získat od pacienta odpověď nebo slovo. S dalším útlakem vědomí se vyvíjí kóma.

Kómata je stav v bezvědomí charakterizovaný necitlivostí na vnější podněty. Jedná se o život ohrožující stav inhibice funkcí centrálního nervového systému a dysregulace životních funkcí. Kóma může být způsobena mnoha různými metabolickými poruchami a strukturálním poškozením..

Patofyziologie bezvědomí

Nejčastěji je kóma způsobena:

1) intrakraniální procesy s poškozením mozkové tkáně (hematom, absces, nádor, epilepsie);

2) infekční léze centrálního nervového systému (meningitida, encefalitida);

3) toxické poškození mozku (otrava alkoholem, houbami, drogami);

4) platební neschopnost mozkového toku krve (důsledky asystoly, útoky Morgagniho - Adamse - Stokse);

5) metabolické příčiny (narušení rovnováhy voda-elektrolyt, metabolismus uhlohydrátů, acidobazická rovnováha, renální a jaterní nedostatečnost);

6) porucha teplotní rovnováhy (úpal, podchlazení).

Klasifikace com

Podle etiologie se rozlišuje následující kóma.

1. Primární nebo intrakraniální: traumatické, vaskulární, infekční, nádory mozku, epileptické, metabolické a hypoxické.

2. Sekundární nebo extrakraniální: těžké poškození mozku.

Závažnost kómy je klasifikována následovně.

1. Mírná kóma, když má pacient reakce na podněty bolesti. V reakci na ně se mohou objevit pohyby flexe a extensoru. Ochranné motorické reakce jsou však nekoordinované. Bolest pacienta neotevře oči. Pupilární a rohovkové reflexy jsou obvykle zachovány, jsou potlačeny břišní reflexy a proměnné šlachy. Zvýšily se reflexy orálního automatismu a patologické reflexy chodidel.

2. Hluboká kóma. Vyznačuje se nepřítomností jakýchkoli reakcí na vnější podněty, různými změnami svalového tonusu, poklesem nebo nepřítomností reflexů bez bilaterální mydriázy, zhoršenou spontánní dýchání a kardiovaskulární činností.

3. Terminální kóma je určována dvoustrannou fixní mydriázou, difúzní svalovou atonií, závažným porušením životních funkcí, poruchami rytmu a dýchacích cest, apnoe, těžkou tachykardií; kritický nebo nezjistitelný krevní tlak.

Vyšetření pacienta s kómatem

Plán vyšetření pacienta je následující..

1. Hodnocení funkčního stavu dýchacího a kardiovaskulárního systému.

2. Obecná klinická vyšetření s přihlédnutím k laboratorním údajům umožňujícím vyhodnotit extrakraniální patologii.

3. Neurologické vyšetření.

Laboratorní testy: obecný klinický krevní test (příznaky bakteriální nebo virové infekce); biochemická analýza krve: glukóza, koagulační faktory (doba koagulace, protrombin, fibrinogen, APTT, antitrombin III, paracoagulační testy, počet destiček), močovina, kreatinin, bilirubin, ALT, AST, osmolarita, elektrolyty (K, Na, Mg, Ca, ); toxikologické vyšetření krve, moči, žaludku.

Instrumentální studie: radiografie lebky a krční páteře.

Konzultace s neurologem (neurosurgeon) určuje další směr diagnostického vyhledávání: počítačové nebo magnetické rezonance; EEG; ultrazvuková dopplerografie. Bederní propíchnutí s analýzou mozkomíšního moku je nutné po:

1) konzultace s oftalmologem a vyloučení příznaků zvýšeného intrakraniálního tlaku - otok a elevace optického disku;

2) odstranění příznaků zaklínání mozku.

Rozlišují se následující lokalizace klínu mozku. Diencephalic klín, který nastane, když je ovlivněna mediální supratentoriální lokalizace, spočívá v přemístění diencephalonu skrz řez cerebelárního stanu. Tento proces způsobuje:

1) dýchání Cheyne-Stokes;

2) zúžení žáků při zachování jejich reakce na světlo;

3) ochrnutí pohledu;

4) změny duševního stavu.

Klín středních částí spánkového laloku, ke kterému dochází při ovlivnění laterální supratentorální lokalizace, spočívá v přemístění středních částí spánkového laloku řezem mozkového stanu. Výsledný tlak na struktury středního mozku se projevuje:

1) narušené vědomí;

2) dilatační zornice, která nereaguje na světlo na straně klínu, což je spojeno s kompresí lebečního nervu III;

3) hemiparéza na opačné straně.

Pohyby oční bulvy nejsou vždy narušeny. Klín v mandlích mozečku, který je způsoben tlakem tlačícím dolní část mozečku přes velké týlní foramen, což vede ke stlačení dřeňovky oblongata. To způsobuje:

1) narušené vědomí;

2) poruchy dýchacího rytmu nebo apnoe.

Léčba

Léčba by měla být co možná nejagresivnější a měla by být zaměřena především na zajištění dostatečné oxygenace a stabilizace centrální hemodynamiky. Pokud je spontánní dýchání udržováno, doporučuje se pomocí masky nebo nosního katétru insuflovat navlhčený kyslík. Při absenci spontánního dýchání nebo při patologickém dýchání se provede tracheální intubace a pacient je převeden na umělou plicní ventilaci. Při psychomotorické agitaci a reakci na mechanickou ventilaci je nutné používat sedativa (benzodiazepiny, butyrofenony). Stabilizace centrální hemodynamiky je normalizace krevního tlaku. Při hypertenzním stavu musí být krevní tlak snížen, ale ne více než 10% původního za hodinu. Dobrým efektem je použití nitroprusidu sodného nebo síranu hořečnatého. Při hypotenze se používají dopamin, dopamin, dobutrex a hormonální léky..

Při absenci anamnestických údajů a nejasné diagnóze se provádí ex juvantibusová terapie (pozitivní odpověď na léky na jedné straně dává klíč k diagnostice, na druhé straně pomáhá získat čas, aby se zabránilo nevratným změnám):

1) thiamin - 100 mg intravenózně, následovaný 100 mg intramuskulárně (zejména při anamnéze alkoholismu, při stanovení vysokých koncentrací ethanolu v krvi);

2) glukóza - 40% roztok 60 ml intravenózně (s neznámou hladinou glukózy v plazmě nebo na úrovni méně než 3 mmol / l);

3) naloxon - 0,4–1,2 mg intravenózně, frakčně, opakovaně, zejména v přítomnosti „opiátových příznaků“ (stopy po intravenózních injekcích, úzcí žáci, poruchy centrálního dýchání);

4) anexát (flumazenil) - 0,2 mg za 30 s, vstříkne se další 0,3 mg v následující minutě, 0,5 mg v každé další minutě na celkovou dávku 3 mg. Při absenci účinku lze předpokládat, že kómatu těžko způsobují léky benzodiazepinové řady;

5) v případě otravy nebo předávkování známým lékem nebo látkou je nutné zadat příslušné antidotum (pokud je možná antidotová terapie).

Kontrola křečového syndromu. Přicházející hypoxie mozku může způsobit status epilepticus. Konvulzivní epizody mohou být také výsledkem otravy anticholinesterázovými léky. Pro léčbu jsou zvoleným lékem benzodiazepiny: midazolam (dormicum) v dávce 5 mg intravenózně do celkové dávky 30 mg, seduxen (relanium) frakčně až 10 mg, intravenózně. S vývojem status epilepticus po benzodiazepinech musí být fenytoin podáván v celkové dávce 1–1,5 g rychlostí 50 mg / min. S rezistencí na tyto léky musí být fenobarbital (thiopental) podáván v celkové dávce až 1 000 mg pomalou intravenózní infuzí (je nutné dýchání a kontrola krevního tlaku). U opakujících se záchvatů je nutná celková anestézie. U pacientů s EEG nebo počítačovými tomografickými příznaky epileptického zaměření (krvácení, neoplázie, velké ischemické infarkty, absces atd.) A epizodickými epileptickými záchvaty je nutná udržovací terapie fenytoiny - 300 mg jednou denně na os.

Zachování normotermie. Je nutná regulace rektální teploty: její pokles pod 34 ° C se vyvíjí s podchlazením, předávkováním hypnotickými sedativy, hypotyreózou, Wernickeho chorobou. V těchto případech je nutné postupné zahřívání pacienta na teplotu 36 ° C. Pacienti s podchlazením a nedostatkem životních funkcí podléhají KPR, protože nízká teplota snižuje spotřebu kyslíku v srdci a mozku, přispívá k lepšímu výsledku resuscitačních opatření (s výjimkou případů doprovázených hyperkalémií). Přítomnost horečky u pacientů s kómou vyžaduje aktivní vyhledávání a léčbu infekčních komplikací. Přítomnost příznaků meningismu může naznačovat přítomnost bakteriální meningitidy nebo subarachnoidálního krvácení (ačkoli od okamžiku krvácení by mělo dojít k podráždění chemickou meningou asi 12 hodin). Další příčinou horečky může být intrakraniální absces nebo subdurální hematom. Pokud je podezření na bakteriální meningitidu, je třeba provést lumbální punkci (analýza mozkomíšního moku) a počítačovou tomografii, aby se stanovily známky zvýšeného intrakraniálního tlaku.

Prevence aspirace žaludečního obsahu. Potřeba výplachu žaludku v případě otravy a předávkování léky a tím i instalace žaludeční trubice zvyšuje riziko regurgitace obsahu žaludku (v důsledku uvolnění gastroezofageálního svěrače). Proto je před instalací žaludeční trubice nutné intubovat průdušnici manžetovým těsněním, což je nejlepší způsob ochrany dýchacích cest.

Urologické ošetření. Pro kontrolu diurézy je nutné nainstalovat Foleyův katétr poskytující aseptické podmínky a provádět antimikrobiální terapii, aby se zabránilo urogenitální sepse..

Snížený intrakraniální tlak. Zvyšující se ICP je naléhavá klinická situace, která vyžaduje provedení vhodných opatření zaměřených na jeho snížení, což zabraňuje sekundárnímu poškození mozku v důsledku komprese jeho tkání nebo snížení toku krve mozkem. Provedení výše uvedených diagnostických opatření vám umožní stanovit důvody pro zvýšení ICP, a proto jsou klíčová opatření zaměřena na jeho odstranění (chirurgická a konzervativní léčba). Hyperventilace pro pCO 2 25-30 mmHg Umění. (hladina nižší než 25 mm Hg. Umění. může způsobit významné snížení průtoku krve mozkem, což vede k mozkové ischémii). Omezení tekutin. Roztoky obsahující volnou vodu (5% glukózy) by měly být vyloučeny. Izotonický roztok NaCl potřebný k udržení osmolarity krve by měl být podáván v poloviční dávce.

Zavedení osmoticky aktivních látek. Mannitol se podává v dávce 1–2 g / kg po dobu 10–20 minut a poté v udržovací dávce 0,05–0,3 g / kg každých 6 hodin a dále se zavádí furosemid k účinnějšímu snížení intrakraniálního tlaku. Přísná kontrola léčby je nutná, aby se předešlo komplikacím: snížení intravaskulárního objemu, hypotenze, hypernatremie, hypokalcemie, hypokalémie, jakož i syndrom odpovědi a ruptura kortikálních žil se subdurálním hematomem.

Důležitým opatřením pro předcházení komplikacím je udržování systolického krevního tlaku na úrovni 100 - 110 mm RT. Umění. Drogy také vedou ke snížení ICP. Použití svalových relaxancií pomáhá snižovat intrakraniální tlak během mechanické ventilace (blokáda zvyšujícího se intrathorakického venózního tlaku při mechanické ventilaci), ale doporučuje se pouze na velmi krátkou dobu. Použití kortikosteroidů je účinné při zvyšování intrakraniálního tlaku, který se vyvíjí v důsledku neoplázie nebo fokální mozkové ischemie (mrtvice). Účinnost kortikosteroidů v léčbě zvýšeného intrakraniálního tlaku v důsledku traumatu a obecné mozkové ischémie nebyla prokázána. Je důležité si uvědomit, že glukokortikoidy mohou způsobit zvýšení hladiny glukózy v krvi, a tím zvýšit mozkovou ischémii.

Typy com

K hypoglykemické kómě dochází při předávkování inzulínem při léčbě diabetes mellitus nebo s omezením příjmu sacharidů. Vývoju kómy předchází bulimie, podrážděnost, strach. Někdy jsou zaznamenány diplopie, halucinace, tonické a klonické křeče. Vzrušení je nahrazeno adynamií a naopak. Pacient rychle omdlí a je poten. Kůže je vlhká a bledá, dýchací mělká, rytmická. Někdy je u sportovců pozorována spontánní hypoglykémie po těžké fyzické námaze. Pokud hypoglykemická kóma trvá déle než 3 hodiny, je možný vývoj hrubých organických lézí centrálního nervového systému. Důležité je snížení hladiny cukru v krvi pod 3 mmol. Žádný cukr nebo aceton v moči.

Léčba. 20–40% glukóza v dávce 20–30 ml se injikuje intravenózně bolusem. Po provedení kontroly hladiny cukru v krvi a moči.

Diabetická kóma nebo hyperglykémie, když se hladina glukózy v krvi výrazně zvýší. Kómatu předchází ospalost, žízeň, anorexie, nevolnost, zvracení, bolesti hlavy. Hyperglykémie, metabolická acidóza jsou stanoveny v laboratoři, cukr a aceton jsou přítomny v moči (ne vždy). Tvář je bledá a hyperemická, sliznice jsou suché, kůže je také suchá a její turgor je snížen. Oční bulvy klesly, možný zápach acetonu z úst. Vzácné patologické dýchání. Poškozená hemodynamika: tachykardie, arteriální hypotenze, tlumené zvuky srdce.

Léčba. Eliminace hypovolemie intravenózním podáním chloridu sodného v množství 3 až 5 litrů denně. Inzulinová terapie spočívá v zavedení krátkodobě působícího inzulínu 6 až 10 jednotek za hodinu s infusomatem. S poklesem hladiny glukózy v krvi na 11–13 mmol / l se dávka inzulínu snižuje na 4–8 jednotek za hodinu a infuze 5% glukózy se začíná vyhýbat hypoglykemickému stavu.

Tyrotoxická kóma je vzácná, ale je třeba mít na paměti, že při těžké tachykardii nejsou typické hemodynamické nedostatečnosti myokardu a energeticky dynamické srdeční selhání. Obvykle pozornost na tuto možnost přitahuje také přítomnost paprsku, lesk očí a třes. Klinický obraz by měl být doplněn o sběr anamnestických údajů, protože studie potvrzující diagnózu (hlavní metabolismus, radioaktivní jód) nelze provádět..

Alkohol intoxikace se projevuje vůní alkoholu z úst, delirního stavu, úzkosti, zvracení, nafouklé tváře. Pomalé dýchání, rychlý pulz, rozšířené zornice. U pacientů s alkoholismem se delirium vyvíjí 2-3 dny po ukončení užívání alkoholu. Vývoju deliria je zabráněno použitím benzodiazepinů, když se objeví prekurzory (horečka, třes, tachykardie, hypertenze). S vývojem deliria jsou léky na výběr: u mladých lidí, diazepamu (intravenózní podávání), a u starších pacientů a pacientů se zhoršenou funkcí jater, lorazepam, ale je-li to nezbytné pro rychlé dosažení účinku, je preferován diazepam (5 mg každých 5 minut, dokud není dosaženo účinku). Jsou popsány případy potřeby zavedení 2640 mg diazepamu pro léčbu závažného deliriového stavu. Dále se používají blokátory a klonidin. Použití antipsychotik (haloperidol, droperidol) je v těchto podmínkách také užitečné..

Při apoplexii kóma (vyvíjí se v různých intracerebrálních procesech) je hlavním příznakem hemiplegie nebo paralýza jednotlivých svalových skupin. Paralýza nastává, když jsou oči a hlava otočeny ve směru opačném k ochrnutému: „pacient se dívá na lézi v mozku.“ Ústa jsou zkosená ke zdravé straně: "kouří dýmku na bolavé straně." Na hemiplegické straně zvednutá končetina rychle a tvrdě padá na postel, zatímco neovlivněná končetina se pomalu vrací do své původní polohy..

Kóma při Addisonově chorobě (nadledvinová kóma, která se často vyvíjí s nadledvinovou tuberkulózou, traumatem, infekčními chorobami) je vzácná. Hlavním příznakem je patologicky nízký, často neměřitelný krevní tlak. Spolu s kolapsem je tento příznak způsoben změnami metabolismu uhlohydrátů (hypoglykémie), zhoršenou rovnováhou elektrolytů a metabolismem vody. Najednou se objeví ostrý bledý, studený pot. Vzrušení je rychle nahrazeno adynamií, pak pacient ztrácí vědomí. Objevuje se acrocyanóza, kůže se stává mramorovou. Pigmentace ve formě tmavých skvrn a jasně červené petechiální vyrážky se nachází na kůži zad a končetin. Zvuky srdce jsou hluché. Dehydratace a oligurie rychle přicházejí. Krevní metabolická acidóza, hypoglykémie a zvýšený zbytkový dusík.

Léčba spočívá v rychlém podání glukokortikosteroidů v dávce 1 mg / kg. Dávka může být zvýšena 2-3krát. Podobná dávka se podává intramuskulárně. Pro potlačení dehydratace je zaveden izotonický roztok chloridu sodného a poté glukóza.

Co je to umělé kómatu, proč je potřeba a jeho důsledky

Umělá koma je ve skutečnosti lékařským snem. Tento stav se liší od anestézie délkou pobytu.

Pod vlivem barbiturátů jsou metabolické procesy v nervové tkáni zpomaleny. 60% kyslíku a glukózy vstupující do mozku podporuje jeho bioelektrickou aktivitu. 40% kyslíku a glukózy poskytuje metabolické procesy a další aktivity.

U pacienta, který je ve stavu spánku léčiv, je bioelektrická aktivita mozku významně snížena, což vede ke zvýšení volného kyslíku a glukózy, které jsou přesměrovány k udržení buněčného metabolismu v nervové tkáni. To je důvod, proč je člověk zaváděn do umělého kómatu, aby se snížil negativní dopad nedostatku kyslíku, aby se zabránilo hypoxickému poškození mozkové látky..

Umělé kómatu - co to je

Umělá kóma je specifický stav těla, nazývaný také lékařský spánek, do kterého je pacient ponořen pomocí speciálních léků. Lékařská kóma se liší od typické kómy a je spíš jako hluboký spánek s anestézií.

Když je pacient zaveden do lékařského kómatu, používají se speciální přípravky, které dočasně zpomalují jeho základní životní funkce. Umělá kóma se používá při léčbě závažných onemocnění, aby se snížilo riziko úmrtí pacienta.

Když je pacient zaveden do umělého kómatu, je pozorována inhibice subkortikálních oddělení v mozku, jsou potlačeny reflexy a citlivost na bolest, je snížena rychlost dýchání a srdeční frekvence, snižuje se tělesná teplota a uvolňují se svaly..

Pacient je zaveden do umělého kómatu zavedením barbiturátů, benzodiazepinů, ketaminů, propofolu. V budoucnu se pacientovi v zájmu udržení umělého kómatu podávají dávky léků, které podporují spánek léčiv.

Stav pacienta je neustále sledován odborníky (je sledováno složení krevních plynů, hladina elektrolytu, acidobazická rovnováha, biochemické parametry krve).

Pro referenci. Je třeba poznamenat, že postup zavedení pacienta do umělého kómatu a jeho další eliminace je velmi obtížný postup. Proto se v praxi léky používají jen zřídka, a to pouze ze zdravotních důvodů, pokud potenciální přínos odůvodňuje možná rizika spojená s postupem..

Umělá kóma - proč

Úvod do umělé kómy se provádí v případě závažných patologií, kdy je zavedení pacienta do léku jediným způsobem, jak zabránit rozvoji nevratných změn v orgánech a tkáních..

Pro referenci. Umělá kóma může být použita k urychlení zotavení pacienta po závažné nemoci nebo zranění, obnovení poškozených nervových tkání, zpomalení nebo prevenci rozvoje nekrotických procesů v tkáních proti těžké hypoxii.

Například umělá kóma pomáhá zpomalit krevní oběh a metabolické procesy v mozkových tkáních, a proto může zabránit rozvoji nekrotického fokusu a progresivnímu mozkovému edému s rozsáhlou mozkovou mrtvicí..

Úvod pacienta do umělého kómatu se používá pro:

  • vysoké riziko vzniku mozkového edému v důsledku zranění, srdečního infarktu, mrtvice, rozsáhlých kraniocerebrálních hematomů bez traumatického poškození, mozkových nádorů;
  • rozsáhlé poškození popálením;
  • těžká život ohrožující intoxikace;
  • nepřetržité záchvaty a epileptický stav;
  • těžký abstinenční syndrom;
  • akutní psychózy;
  • asfyxie novorozence (těžká hypoxie novorozence);
  • vzteklina (lékařský kóm se používá v komplexu experimentální léčby vztekliny, zavedení pacienta do lékařského spánku vám umožňuje zabránit rozvoji vážného život ohrožujícího poškození mozku).

Umělá kóma se také používá při komplexních dlouhodobých operacích na srdci a mozku, při kombinovaných těžkých poraněních s intenzivní bolestí (v případě, že pacient potřebuje několik rekonstrukčních operací, mezi nimiž nemá smysl obnovit jeho vědomí).

Jaké jsou výhody

Umělá kóma po operaci může být použita pro rekonstrukční účely.

Nejčastěji se kóma po operaci používá v období zotavení po rozsáhlých neurochirurgických operacích k zajištění neuroprotektivního účinku.

Zavedení pacienta do umělého kómatu snižuje riziko vážných zranění u pacientů s dlouhými křečemi. S mozkovým edémem může spánek léků zpomalit metabolické procesy v tkáních, pomáhá zúžit intrakraniální cévy, normalizuje intrakraniální tlak a umožňuje rychle zastavit progresi otoků.

Pro referenci. Lékařská kóma po rozsáhlých chirurgických zákrokech může významně snížit riziko vzniku život ohrožujících komplikací a urychluje rehabilitační období.

Při rozsáhlých mozkových příhodách zavedení pacienta do umělého kómatu pomáhá obnovit poškozené nervové buňky, zlepšuje fungování centrálního nervového systému po celkové resuscitaci a také zabraňuje rozvoji nekrózy mozkové tkáně..

Pokud má pacient vážné traumatické poranění hlavy, lékařské kóma zabraňuje rozvoji intrakraniálního krvácení.

Zavedení novorozenců podstupujících těžkou nitroděložní asfyxii do lékařského spánku umožňuje normalizaci metabolických procesů v tkáních a obnovení centrálního nervového systému..

Přečtěte si také toto téma

Při těžké pneumonii vám tento postup umožňuje zpomalit metabolické procesy v tkáních, snížit stupeň hypoxie a infekční intoxikace a také získat čas na manipulaci nezbytnou k záchraně pacienta.

Vlastnosti použití umělého kómatu

Uvedení pacienta do stavu spánku s drogami se provádí výhradně na jednotce intenzivní péče. Pacient je pod neustálým dohledem zdravotnického personálu.

Chcete-li pacienta uvést do stavu spánku s drogami, použijte:

  • prášky na spaní používané pro krátkodobou anestézii (propofol umožňuje vstoupit pacienta do lékařského spánku po dobu několika hodin a díky krátkodobému působení má nejnižší riziko komplikací);
  • benzodiazepinové trankvilizéry (přípravky diazepamu umožňují vstoupit pacienta do lékového spánku až na tři dny);
  • barbituráty (poskytují nejlepší neuroprotektivní účinek v případě poranění hlavy nebo cévních mozkových příhod a také zabraňují rozvoji mozkového edému).

Dýchání pacienta ve stavu lékařského spánku je udržováno ventilací plic. Všechny funkce vnitřních orgánů jsou neustále monitorovány pomocí hardwarové a laboratorní diagnostiky (elektrokardiogram, elektroencefalogram, biochemie krve).

Pro referenci. Při dlouhodobém lékařském spánku je pacient převeden na parenterální (intravenózní) výživu. Povinná prevence vzniku otlaků a doprovodné bakteriální infekce.

Intenzivní péče

Umělá kóma se často provádí s pneumonií, když se na pozadí pneumonie vyvine akutní respirační selhání. Častěji jsou takové patologie detekovány u pacientů s komplikovanou chřipkou, u kterých se rychle vyvíjí virová nebo bakteriální pneumonie a syndrom respirační tísně (život ohrožující stav charakterizovaný difúzní infiltrací a hypoxémií - pokles koncentrace kyslíku v krvi).

Pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče, kde je sedace léčiva prováděna pomocí ventilačního zařízení. V některých případech mohou pacienti ležet v tomto stavu déle než 2 týdny. Obvykle se k sedaci používají oxybutyrát sodný, benzodiazepiny a pipecuroniumbromid pro relaxaci svalů..

V případě mrtvice ischemického typu je pacient ponořen do stavu umělé kómy, je-li detekována rozsáhlá léze, která je spojena s vysokým rizikem progrese neurologických poruch - toto opatření v některých případech zlepšuje výsledek mrtvice. Těžká traumatická poranění mozku v důsledku nehody, modřiny, ataku jsou spojena s akutním poškozením toku krve, mozkovým edémem, dislokací a kompresí mozkové látky.

Pro referenci. Pokud pacient leží v kómatu, cerebrální edém se snižuje, což často vede ke stabilizaci mozkových funkcí, o tom, kolik pacienta musí zůstat v podobném stavu, určí ošetřující lékař. Lékařský spánek po komplexní neurochirurgii snižuje riziko poškození mozku.

Kómata se často vyvíjí spontánně jako ochranná reakce těla na negativní vnější účinek - TBI, cerebrovaskulární příhoda, užívání velké dávky alkoholu nebo omamných látek, zhoršená respirační a srdeční aktivita v důsledku komplikované akutní somatické patologie.

Jak se v takových případech dostat z kómatu, řekne ošetřující lékař. Terapeutická opatření jsou obvykle redukována na udržování životně důležitých funkcí těla.

Pacient získává vědomí sám nebo přechází do vegetativního stavu (minimální vědomí). Pacient může usnout a probudit se, polykat jídlo, mrkat, ale nereaguje vůbec na řeč, nemluví, nechodí samostatně.

Trvání vegetativního stavu, stejně jako samotné kóma, je obtížné předvídat. Může to trvat roky a dokonce i celý život.

Vlastnosti chování v dětství

Psycho-emoční reakce pacientů často komplikují léčebný proces a nepříznivě ovlivňují zotavení. U některých typů ošetření zubů je indikována lékařská sedace jako alternativa k lokální anestézii. Bolestivé manipulace, stres, neznámé prostředí nepříznivě ovlivňují psycho-emoční stav dítěte.

Obvykle se v takových případech podávají přiměřené dávky hypnotik (hypnotika) nebo anxiolytik (trankvilizéry, psychotropní léky, které eliminují úzkost). Nevýhodou sedace je neschopnost dětí ve snu odpovědět na důležité otázky, které může lékař během léčby mít.

Pro referenci. Hluboký spánek léků je indikován v případech, kdy je dítě připojeno k ventilátoru. Tracheální intubační procedura (zavedení dýchací trubice do tracheální dutiny) a nepřítomnost verbálního kontaktu způsobují nepohodlí a strach u dětských pacientů, což je doprovázeno zvýšením koncentrace kortizolu, hormonu, který se podílí na vývoji stresových reakcí.

Paralelně se vyskytují reakce, jako je zvýšení krevního tlaku, zvýšení počtu srdečních kontrakcí a tachypnoe (rychlé a mělké dýchání). V těchto případech se obvykle používá thiopental sodný nebo midazolam..

Jak dlouho umělá kóma vydrží

Trvání spánku léčiva se u každého pacienta liší a závisí na počáteční závažnosti jeho stavu a diagnózy. Protože pravděpodobnost vzniku komplikací přímo závisí na délce umělého kómatu, lékaři se snaží minimalizovat jeho trvání.

Ve většině případů je pacient vstříknut do spánku léky na několik hodin nebo dní. Méně často může lékařská kóma trvat až několik měsíců..

Přečtěte Si O Závratě