Hlavní Encefalitida

Příznaky, příznaky a metody léčby myoklonické epilepsie

Myoklonická forma epilepsie je charakterizována záchvaty, při nichž nedochází k fyzické bolesti.

Taková nemoc postihuje hlavně děti, i když ve vzácných případech a v určitých typech se projevuje u dospělých ve věku 20–30 let.

Toto onemocnění je přirozeněji vrozené, ale u zdravých dětí se může vyvíjet pod vlivem určitých vnějších a vnitřních faktorů..

Popis

Nemoc v ICD-10 je označena kódem G40.4.

Patologie se projevuje hlavně ve věku 13–18 let a je charakterizována myoklonickými záchvaty, které se projevují nedobrovolným záškubem nebo aktivitou, zatímco záchvaty vždy ovlivňují párové orgány v horní části těla..

Méně často se křeče vyskytují v dolních končetinách..

Hlavní formou nemoci je myoklonická epilepsie, což je dědičná léze centrálního nervového systému, kvůli které dochází k myoklonickým záchvatům.

Známá je také forma juvenilní myoklonické epilepsie zvaná Janzův syndrom..

Toto je zobecněná benigní forma patologie, která se vyskytuje na pozadí transformací v těle souvisejících s věkem.

U osob ve věku 8 až 25 let je největší riziko vzniku takové nemoci, ale nejčastěji jsou ohroženy děti ve věku 12–15 let.

Všechny projevy myoklonické epilepsie lze v závislosti na původu rozdělit do tří skupin:

  • symptomatický. Toto onemocnění je důsledkem jiných patologických procesů v těle;
  • idiopatický. Patologie je přenášena dědičností a projevuje se v dětství nebo dospívání;
  • kryptogenní. Není možné přesně stanovit etiologii takových chorob. Tyto formy epilepsie je nejobtížněji léčitelné léky..

Některé kryptogenní formy se nakonec promění v jednu z dalších dvou skupin, protože s vývojem úrovně diagnostické medicíny je někdy možné určit příčinu nemoci.

Formy a stádia myoklonu

Toto onemocnění je klasifikováno v závislosti na závažnosti a souvisejících příznacích a může patřit k jednomu z následujících typů:

Benigní děti ME

Původ nemoci není vždy možné určit. Hlavním příznakem DMEM jsou záchvaty kontrakcí svalů krku, končetin a hlavy.

K takovým záchvatům dochází u dětí ve věku od šesti měsíců do tří let dva až třikrát denně a netrvá déle než tři sekundy, takže věnování pozornosti přítomnosti nemoci není vždy možné včas.

Tato forma je nejjednodušší léčit, ale v naprosté nepřítomnosti se mohou komplikace objevit ve formě zpoždění ve vývoji psychomotorických funkcí..

Těžký (Draveův syndrom)

Tato patologie se také nazývá „Drave syndrom“ po francouzském lékaři Charlotte Drave.

Toto onemocnění postihuje jednoho ze 40 000 dětí a je považováno za velmi vzácnou formu a má hlavně neurčitou etiologii..

Obecně se uznává, že se patologie projevuje na pozadí zánětlivých procesů v centrální nervové soustavě, což vede k narušení vedení mozkových impulsů, tedy epileptických záchvatů.

Příznaky nemoci se projeví před dosažením věku jednoho roku..

Unferricht-Lundborgova nemoc

Převážně dědičná forma, která se projevuje rychle se vyvíjejícími a zvyšujícími se záchvaty (hlavně se vyvíjejí při vystavení vnějším podnětům).

Toto onemocnění je obtížné léčit a používá se hlavně symptomatická terapie, která, pokud bude úspěšná, může téměř úplně zpomalit rozvoj patologie, ale její konečné odstranění není možné..

Příznaky nemoci se objevují v období od 5 do 16 let nebo později a nejprve neexistují epileptické záchvaty jako takové: dítě má pouze záškuby obličejových svalů obličeje, což je často mylně považováno za nervózní tiku.

S věkem jde záškuby do svalů ramenního pletence a horních končetin a takové útoky mohou být vyvolány vnějšími faktory, jako jsou náhlé záblesky světla, stresové situace a náhlá nadměrná fyzická námaha..

Pokud se neléčí, v průběhu let se vyvíjí komplikace, jako je porucha řeči, poškození obličejových svalů, ataxie a třes..

S červenými roztrženými vlákny

Toto onemocnění je také indikováno zkratkou MERRF (myoklonická epilepsie, ragged-červená vlákna).

Pokud byly jiné formy popsány hlavně na konci XIX. Století, pak je tento typ patologie relativně „nový“: oficiálně byl poprvé uznán v roce 1980.

Toto onemocnění se objevuje jako výsledek mutací v mateřské přenášené lysinové transportní RNA.

Při tomto narušení transportní RNA přenáší nepřesné informace uvnitř buněk, což vede k narušení buněčné aktivity, a to je příčinou takového neurologického poškození, jako je epilepsie..

Nemoc MERRF je jediná ve skupině, která se může objevit nejen u dětí, ale také u dospělých do stáří.

Patologie rychle postupuje a projevuje se ve formě epileptických záchvatů a křečí, demence, zhoršení v průběhu let sluchu a zraku, ale včasná symptomatická léčba ve většině případů dává pozitivní výsledky.

Příčiny dospělých a dětí

Dnes se častěji mluví o dědičných příčinách rozvoje myoklonické epilepsie, zejména pokud jde o kojenecké formy.

Bylo možné identifikovat určité geny, ve kterých jsou lokalizovány patogenní oblasti, během přenosu kterých se onemocnění vyvíjí, ale tyto jsou daleko od všech možných fragmentů DNA, během mutací, ve kterých se takové onemocnění může objevit..

Obecně je onemocnění vždy způsobeno genetickými poruchami, ale mohou být přenášeny nejen dědičnou cestou, ale také na pozadí následujících nemocí a vyvolávajících faktorů:

  • vystavení plodu během těhotenství toxickým látkám, které vstupují do těla matky při kouření, pití alkoholu a omamných nebo drogových přípravcích;
  • intrauterinní infekce (zejména viry, které mohou snadno narušit strukturu genů);
  • účinky záření na plod.

Patologie se může vyvíjet v embryu a při diabetes mellitus nebo patologií plic a srdce, které v budoucnu matka postupují v chronické formě. V takových případech se často vyskytují poruchy ve formování centrálního nervového systému plodu..

Tři fáze kurzu

Bez ohledu na formu se nemoc vyvíjí ve třech fázích.

První - epilepticko-titanforma - trvá několik let, během nichž se epileptické záchvaty vyvíjejí a postupují..

Dalšími příznaky jsou duševní poruchy, u kterých pacient často zažívá nepřiměřený strach, záchvaty mohou být doprovázeny bolestivými křečemi, zvyšováním pocení u člověka. Záchvaty vždy odejdou bez ztráty vědomí..

Druhé období je myoklonicko-epileptické. Jeho vývoj také trvá roky a útoky, i když nemají významný nepříznivý účinek na životně důležité činnosti, se vztahují nejen na svaly obličeje, ale také na další části těla a ovlivňují celé skupiny svalových vláken..

V obtížné fázi vývoje této fáze člověk ztrácí schopnost samostatně sloužit, narušuje se orientace v prostoru. Epilepsie může být vyvolána jakýmkoli ostrým zvukem nebo zábleskem světla..

Je tak kontraindikováno, že tito lidé pijí alkohol, protože záchvaty mohou nastat pod vlivem alkoholu. Obecně se mohou objevit kdykoli, dokonce i s emocionálním stresem, a jediným okamžikem, kdy jsou útoky vyloučeny, je noční spánek..

Poslední, terminální stádium, je charakterizováno zesílením popsaných symptomů, ale současně má pacient vážné duševní poruchy.

Kognitivní funkce obvykle nejsou úplně ztraceny, ale člověk má zjevně poruchy paměti a řeči a někdy se tito lidé mohou mýlit za demenci.

Příznaky nemoci

U této formy epilepsie je pro nespecialistu docela obtížné určit, že pacient má záchvaty, zejména v počátečních stádiích.

Pokud však dojde ke křečím, předchází jim nedobrovolné škubání horních končetin a kontrakce svalů obličeje, krku a hlavy, zatímco je pacient při vědomí..

Nejpravděpodobnější doba vzniku záchvatů je brzy ráno, okamžitě po probuzení..

Záchvaty mohou nastat jednou denně nebo jednou za několik měsíců, intenzita těchto záchvatů se může lišit - od záškuby očních víček až po těžké křeče horních končetin.

Druhy záchvatů

Záchvaty s tímto onemocněním se ne vždy vyvíjejí, ale pokud k nim dojde, lze je vždy klasifikovat takto:

  1. Myoklonický. Objevují se ve formě škubání rukou, svalů ramenního pletence a krku, škubání očí a víček. Během dne (s výjimkou ranních hodin) se tyto záchvaty nemusí vyskytnout, ale ve večerních hodinách v případě silné únavy a přepracování se vyskytují.
  2. Tonic-clonic. Zdá se, že takové útoky vypadají stejně jako myoklonické, ale liší se povahou původu: vyskytují se s narušenou mozkovou aktivitou spojenou s nevhodnými spánkovými vzory.
  3. Absence. Typ záchvatů, při kterých pacient na několik sekund ztrácí vědomí a během této doby křečové projevy vymizí.
Typ může určit pouze specialista v nemocnici, ale u první pomoci to není požadováno od náhodných svědků.

Jsou povinni splnit všechny požadavky týkající se první pomoci epileptikům a zavolat lékaře.

Diagnostika

Léčba a diagnostika epilepsie jsou komplexní procesy, které vyžadují účast neurologa a psychiatra.

Pokud však máte podezření na myoklonickou formu, je nutné nejprve provést úplné vyšetření, aby se určil typ a závažnost patologie a vyvinul se správný terapeutický průběh..

K tomu jsou povinné následující postupy:

  1. Shromažďuje se anamnéza: vede se pacient a jeho blízcí příbuzní s cílem zjistit případy neurologických poruch v rodu (určit možný přenos patologie genetickými prostředky)..
  2. MRI a CT jsou skenovány mozkem. Provádí se k detekci a vyhodnocení poruch mozkových struktur.
  3. Měření úrovně elektrické aktivity mozku pomocí elektroencefalografie.

Na základě výsledků jsou předepsány vhodné terapeutické postupy.

Léčebný režim

Účinnost myoklinické epilepsie je v současné době nízká, a dokonce i v případě úspěšného výběru léků by nejlepším výsledkem bylo zmírnění příznaků, nikoli však úplné odstranění problému..

Drogová léčba je hlavní, ale ne jedinou formou léčby. V tomto případě je použití antikonvulziv nejúčinnější:

  • Clonazepam;
  • Fenobarbital;
  • Convulex;
  • Benzonal;
  • Depakin.
Vzhledem k nízké účinnosti těchto látek může být vhodné použití nootropik - piracetamu nebo pantogamu.

Obvykle taková léčba trvá alespoň dva roky a vzhledem k tomu, že všechny použité léky mají skóre toxicity alespoň nad průměrem, pacienti a jejich příbuzní jsou předem upozorněni na možné komplikace a vedlejší účinky..

V souvislosti s takovými riziky se lékaři nikdy nezaměřují pouze na léčbu drogy a kromě eliminace záchvatů se provádí rodinná a sociální terapie, upravuje se také bdělost a spánkový režim..

Pacient musí často eliminovat fyziologické příčiny vzniku záchvatů (včetně odstranění formací v oblasti mozku: v přibližně 10% případů se onemocnění vyskytuje na pozadí výskytu takových nádorů)..

První pomoc při útoku

V pozdních stádiích takové nemoci může pacient trpět vážnými záchvaty a záchvaty, a to i na veřejných místech, zatímco dotyčná osoba si nemusí být schopna pomoci sama.

Pokud se cizinci stanou svědky epileptických záchvatů, potřebují následující akce:

  1. Pacient musí být otočený na zádech a pod hlavu si dát složené oblečení nebo kabelku.
  2. Při těžkých záchvatech by měl člověk držet končetiny osoby tak, aby v bezvědomí nepoškodil sebe ani ostatní..
  3. Měl by být zaznamenán čas začátku útoku: pro myoklonickou formu jsou charakteristické útoky trvající asi deset minut. Během této doby nesmí být člověk zvednut na nohy ani sedět..
Není možné zastavit takový stav na místě, proto musí při poskytování primární péče někdo zavolat sanitku.

O myoklonické epilepsii v tomto videu:

Komplikace, předpovědi a prevence

Prognóza léčby tohoto onemocnění je středně příznivá, pokud je léčba zahájena včas. V takových případech je možné téměř úplné odstranění symptomů a záchvatů na úroveň lokálních nervových tik..

Formálně lze říci, že v tomto případě je epilepsie léčena, ale pokud je léčba opožděna nebo jsou předepsány nesprávné léky, průměrná délka života pacienta je asi 20 let (i když některé přežijí do velmi vysokého věku i při těžkých záchvatech).

Komplikace epilepsie vedou v těchto případech k fatálním následkům: jedná se o pneumonii, kachexii a další související patologie..

Kojenecké formy patologie jsou plné duševních poruch a zaostávání dětí v intelektuálním vývoji.

Neexistují žádná zvláštní účinná preventivní doporučení, která by zabránila rozvoji nemoci, ale toto riziko lze snížit, pokud v dětství můžete omezit příjem kofeinových produktů a jíst více ovoce a zeleniny, které jsou bohaté na vlákninu.

Myoklonické záchvaty jsou někdy charakteristické pro zdravé lidi. Často jsou pozorováni se závažnou fyzickou námahou (často to lze vidět u sportovců), ale pokud k tomu dojde u dospělých - v podstatě neexistuje důvod k obavám.

Pokud jsou však v dětství a bez zjevných předpokladů pozorovány příznaky jako záškuby očí, svaly obličeje a rukou, měli byste dítě ukázat lékaři.

Možná vám to umožní včas rozpoznat nemoc a zahájit léčbu, díky čemuž budou minimalizovány patologické komplikace..

O chybách v léčbě myoklonické epilepsie v tomto videu:

Epilepsie: základní principy diagnostiky a léčby (část 2)

Autoři: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kryptogenní generalizovaná epilepsie

Lennoxův-Gastautův syndrom.

Lennox-Gastautův syndrom (SLH) je dětská epileptická encefalopatie charakterizovaná záchvatovým polymorfismem, specifickými změnami EEG a rezistencí na léčbu. Frekvence SLH je 3-5% u všech epileptických syndromů u dětí a dospívajících; chlapci onemocní častěji.

Nemoc debutuje hlavně ve věku 2-8 let (obvykle 4-6 let). Pokud se SLH vyvíjí během transformace ze západního syndromu, jsou možné dvě možnosti:

Infantilní křeče se přeměňují na tonické záchvaty bez latentního období a hladce přecházejí do SLH.

Infantilní křeče zmizí; psychomotorický vývoj dítěte je o něco lepší; Obrázek EEG se postupně normalizuje. Poté, po určité latentní době, která se liší u různých pacientů, dochází na EEG k útokům náhlých kapek, atypických nepřítomností a difúzní pomalé aktivity špičkové vlny.

SLH se vyznačuje trojicí záchvatů: paroxysmy pádů (atonické a myoklonicko-astatické); tonické záchvaty a atypické nepřítomnosti. Nejtypičtější útoky náhlých pádů v důsledku tonických, myoklonických nebo atonických (negativních myoklonus) paroxysmů. Vědomí může být udržováno nebo vypnuto krátce. Po pádu není křeče a dítě okamžitě vstane. Časté záchvaty pádů vedou k těžkým traumatům a invaliditě pacientů.

Tonické záchvaty jsou axiální, proximální nebo úplné; symetrické nebo jasně lateralizované. Útoky zahrnují náhlý ohyb krku a trupu, zvedání paží ve stavu poloohýbání nebo natažení, prodloužení nohou, kontrakce obličejových svalů, rotační pohyby očních bulvů, apnoe a zarudnutí obličeje. Mohou se vyskytovat jak ve dne, tak zejména často v noci..

Atypické nepřítomnosti jsou také charakteristické pro SLH. Jejich projevy jsou rozmanité. Poškozené vědomí je neúplné. Může přetrvávat určitý stupeň motorické a řečové aktivity. Hypomimie, slinění; myoklonus víček, úst; atonické jevy (hlava padá na hruď, ústa jsou pootevřená). Atypické nepřítomnosti jsou obvykle doprovázeny poklesem svalového tonusu, který způsobuje určitý druh „ochabnutí“ těla, počínaje svaly obličeje a krku.

V neurologickém stavu jsou zaznamenány projevy pyramidální nedostatečnosti, koordinační poruchy. Vyznačuje se snížením inteligence, nedosahováním však závažného stupně. Intelektuální deficit je detekován od útlého věku, předcházející nemoci (symptomatické formy) nebo se vyvíjí bezprostředně po nástupu útoků (kryptogenní formy).

Studie EEG ve velkém procentu případů odhaluje nepravidelnou difúzi, často s amplitudovou asymetrií, pomalou špičkovou vlnovou aktivitou s frekvencí 1,5–2,5 Hz během bdění a rychlými rytmickými výboji s frekvencí asi 10 Hz - během spánku.

Při neuroimagingu se mohou vyskytnout různé strukturální poruchy v mozkové kůře, včetně malformací: hypoplasie corpus callosum, hemimegalencefalie, kortikální dysplazie atd..

Při léčbě SLH by se neměly používat léky, které potlačují kognitivní funkce (barbituráty). Nejčastěji se pro SLH používají valproáty, karbamazepin, benzodiazepiny a lamictal. Léčba začíná deriváty kyseliny valproové a postupně je zvyšuje na maximální tolerovanou dávku (70 - 100 mg / kg / den a výše). Karbamazepin je účinný při tonických záchvatech - 15-30 mg / kg / den, ale může zvýšit abscesy a myoklonické paroxysmy. Řada pacientů reaguje na zvýšení dávky karbamazepinu s paradoxním zvýšením záchvatů. Benzodiazepiny mají účinek na všechny typy záchvatů, ale tento účinek je dočasný. Ve skupině benzodiazepinů se používají klonazepam, clobazam (frizium) a nitrazepam (Rademorm). Při atypických nepřítomnostech může být suxilep účinný (ale ne jako monoterapie). Ukázalo se, že kombinace valproátu s lamictalem (2-5 mg / kg / den a výše) je vysoce účinná. V USA je široce používána kombinace valproátu s felbamátem (talox)..

Prognóza SLH je obtížná. Stabilní kontroly nad záchvaty je dosaženo pouze u 10–20% pacientů. Prognosticky příznivá je převaha myoklonických záchvatů a absence hrubých strukturálních změn v mozku; negativní faktory - dominance tonických záchvatů a hrubý intelektuální nedostatek.

Epilepsie s myoklonicko-astatickými záchvaty.

Myoklonicko-astatická epilepsie (MAE) je jednou z forem kryptogenní generalizované epilepsie, která se vyznačuje hlavně myoklonickými a myoklonicko-astatickými útoky s debutem v předškolním věku.

Debut MAE se pohybuje od 10 měsíců. do 5 let, průměrně 2,3 roku. V 80% případů se záchvaty objevují ve věkovém rozmezí 1-3 roky. U převážné většiny pacientů začíná onemocnění SHG, po němž následují myoklonické a myoklonicko-astatické záchvaty ve věku asi 4 let..

Klinické projevy MAE jsou polymorfní a zahrnují různé typy záchvatů: myoklonické, myoklonicko-astatické, typické nepřítomnosti, SHG s možností připojení paroxysmů. „Jádrem“ MAE jsou myoklonické a myoklonicko-astatické záchvaty: krátké, bleskově rychlé záblesky malé amplitudy v nohou a pažích; „Přikývne“ s lehkým pohonem těla; "Kolena rány". Frekvence myoklonických záchvatů je vysoká, zejména ráno po probuzení pacientů. SHG jsou pozorovány téměř u všech pacientů, abscesy - na polovinu. Částečné záchvaty jsou možné ve 20% případů.

Studie EEG je charakterizována zpomalením hlavní aktivity záznamu na pozadí s výskytem generalizované aktivity vrcholu a polypu s frekvencí 3 Hz. U většiny pacientů jsou také pozorovány regionální změny: aktivita špičkových a pomalých vln.

Léčba začíná monoterapií kyselinou valproovou. Průměrné dávky - 50-70 mg / kg / den s postupným zvyšováním na 100 mg / kg / den při absenci účinku. Ve většině případů je účinná pouze polyterapie: kombinace valproátu s lamotriginem nebo benzodiazepiny nebo sukcinimidy.

Kontrolu záchvatů lze dosáhnout u většiny pacientů, úplná remise je však možná pouze v 1/3 případů. Přidání parciálních paroxysmů významně zhoršuje prognózu; tyto záchvaty jsou nejodolnější vůči terapii. Možná transformace MAE na Lennox-Gastautův syndrom.

Epilepsie s myoklonickými nepřítomnostmi.

Epilepsie s myoklonickými nepřítomnostmi (EMA) je forma abscesové epilepsie charakterizovaná častými záchvaty nepřítomností vyskytujících se při masivní myoklonii svalů ramenního pletence a paží a rezistence k terapii..

Debut záchvatů s EMA se pohybuje od 1 do 7 let (v průměru 4 roky); chlapci převažují podle pohlaví. Myoklonické nepřítomnosti u většiny pacientů jsou prvním typem záchvatů. V některých případech může nemoc začít SHG, po které následuje absence. Komplikované nepřítomnosti s masivní myoklonickou složkou tvoří „jádro“ klinického obrazu EMA. Typické jsou abscesy s intenzivním myoklonickým zášklbem ramenního pletence, ramen a paží, obvykle bilaterálně synchronní a symetrické povahy. V tomto případě může dojít k mírnému náklonu trupu a hlavy dopředu (pohon), únosu a zvedání ramen (tonická složka). Většina pacientů má také myoklonické záškuby krčních svalů (krátké sériové kývnutí), současně s zášklby ramen a paží. Charakteristická je vysoká frekvence nepřítomností, která dosahuje 10 útoků za hodinu nebo více. Trvání útoků je od 5 do 30 sekund, navíc jsou charakteristické dlouhé nepřítomnosti - více než 10 sekund. Útoky se často stávají častěji ráno. Hyperventilace je hlavním faktorem vyvolávajícím nepřítomnost v EMA..

Ve většině případů (80%) jsou abscesy kombinovány s generalizovanými záchvaty. Charakteristická je vzácná frekvence SHG, obvykle nepřesahující 1 čas za měsíc.

Změny EEG v interiktálním období jsou detekovány téměř ve všech případech. Zpomalení hlavní činnosti záznamu na pozadí je vzácné, zejména u pacientů s mentálním deficitem. Typickým vzorcem EEG je zobecněná aktivita vrcholku (nebo, vzácněji, polypic-), s frekvencí 3 Hz. Spolehlivé pro stanovení diagnózy EMA je výskyt výbojů během elektromyografie v reakci na kontrakce myoklonických svalů, které se vyskytují synchronně s aktivitou maximální vlny na EEG (tiskový záznam).

Léčba. Počáteční léčba se provádí monoterapií léky odvozenými od kyseliny valproové. Průměrná dávka je 50 až 70 mg / kg / den; s dobrou tolerancí - postupné zvyšování na 80-100 mg / kg / den. Monoterapie ve většině případů zmírňuje záchvaty, ale nevede k dostatečné kontrole nad nimi. V tomto případě se doporučuje kombinovat podávání valproátu se sukcinimidy nebo lamotriginem..

U téměř všech pacientů s použitím polyterapie v přiměřeně vysokých dávkách je možné dosáhnout dobré kontroly záchvatů, k remisi dochází pouze v 1/3 případů. Většina pacientů má vážné problémy se sociální adaptací..

Symptomatická parciální epilepsie

U symptomatických parciálních forem epilepsie jsou detekovány strukturální změny v mozkové kůře. Důvody určující jejich vývoj jsou rozmanité a mohou být zastoupeny dvěma hlavními skupinami: perinatální a postnatální faktory. Ověřená anamnéza perinatálního poškození CNS byla pozorována u 35% pacientů (intrauterinní infekce, hypoxie, ektomesodermální dysplazie, kortikální dysplazie, porodní porody atd.). Mezi postnatálními faktory je třeba poznamenat neuroinfekci, traumatická poranění mozku, nádory mozkové kůry..

Debut záchvatů v symptomatické parciální epilepsii se liší v širokém věkovém rozmezí, s maximem v předškolním věku. Tyto případy jsou charakterizovány přítomností změn v neurologickém stavu, často v kombinaci se snížením inteligence; vznik regionálních vzorců na EEG, odolnost útoků na AED a možnost chirurgické léčby. Existují symptomatické parciální formy epilepsie: temporální, frontální, parietální a týlní. První dva jsou nejčastější a představují až 80% všech případů.

Symptomatická epilepsie temporálního laloku.

Klinické projevy symptomatické epilepsie temporálního laloku (VE) jsou velmi rozmanité. V některých případech před vývojem nemoci předcházejí atypické febrilní křeče. RE se projevuje jednoduchými, složitými parciálními, sekundárně generalizovanými záchvaty nebo jejich kombinací. Zvláště charakteristická je přítomnost komplexních parciálních záchvatů, které se vyskytují s poruchou vědomí, v kombinaci s neporušenou, ale automatizovanou motorickou aktivitou. Automaty v komplexních parciálních záchvatech mohou být jednostranné, vyskytující se na straně homolaterálních ložisek, a často se kombinují s dystonickou instalací kartáče na kontralaterální straně.

RE jsou rozděleny na amygdalo-hippocampální (paleokortikální) a laterální (neokortikální) epilepsii.

Amygdalo-hippocampální EB je charakterizován výskytem záchvatů s izolovanou poruchou vědomí. U pacientů s maskou podobnou tváří, široce otevřenýma očima a jednobodovým pohledem dochází k zatvrdnutí (v anglické literatuře se zdá být „zíral“ - „zíral“). Současně lze pozorovat různé autonomní jevy: blanšírování obličeje, rozšířené zornice, pocení, tachykardie.

Existují 3 typy SPP s izolovanou poruchou vědomí:

1. Vypnutí vědomí zmrazením a náhlým přerušením motorické a duševní činnosti.

2. Vypnutí vědomí bez přerušení činnosti motoru.

3. Vypnutí vědomí pomalým pádem („kulhání“) bez křečí („časové synkopy“).

Charakteristické jsou také vegetativně viscerální paroxysmy. Útoky se projevují pocitem břišního nepohodlí, bolesti v pupku nebo epigastriu, dunění v břiše, nutkání k vyprázdnění, výtoku plynu (epigastrické útoky). Je možný výskyt „vzestupného epileptického pocitu“ popsaného pacienty jako bolest, pálení žáhy, nevolnost, vycházející z břicha a stoupající do krku, s pocitem zúžení, stlačení krku, hrudky v hrudi, často následovaným vypnutím vědomí a křečí. Když se účastní procesu amygdala komplexu, tam jsou útoky strachu, paniky nebo vzteku; podráždění háčku způsobuje výskyt čichových halucinací. Mohou se vyskytnout útoky s narušením mentálních funkcí (stavy snů, již viděné nebo nikdy neviděné atd.).

Boční VE se projevuje útoky se zhoršeným sluchem, zrakem a řečí. Charakteristický je vzhled jasně zbarvených strukturálních (na rozdíl od týlních epilepsií) vizuálních halucinací a také komplexních sluchových halucinací. Asi 1/3 žen trpících obnovitelnou energií zaznamenává nárůst záchvatů v perimenstruačním období.

Neurologické vyšetření dětí trpících RE často odhaluje mikrofokální symptomy, kontralaterální fokus: nedostatečnost funkce 7. a 12. párů kraniálních nervů v centrálním typu, revitalizace reflexů šlach, výskyt patologických reflexů, mírné koordinační poruchy atd. U většiny pacientů se objevují přetrvávající poruchy psychika, projevující se hlavně poruchami intelektuálního, emocionálního a osobního charakteru; charakteristický je výskyt závažných poruch paměti. Zachování inteligence závisí hlavně na povaze strukturálních změn v mozku.

Když je pozorována studie EEG, vrcholová nebo trvalá regionální aktivita pomalých vln (theta) v dočasných svodech, obvykle s předním rozložením. U 70% pacientů je detekováno výrazné zpomalení hlavní aktivity záznamu na pozadí. U většiny pacientů je epileptická aktivita postupem času bitemporální. Pro identifikaci léze lokalizované ve středo-bazálních oblastech je výhodné použít invazivní sfenoidální elektrody.

Neuroradiologické vyšetření odhalí různé makrostrukturální poruchy v mozku. Běžným nálezem při MRI skenování je střední časná (incisurální) skleróza. Často dochází také k lokální expanzi rýh, ke snížení objemu zapojeného spánkového laloku, k částečné ventrikulomegálii.

Léčba VE je obtížný úkol; mnoho pacientů je rezistentních na terapii. Základními léky jsou deriváty karbamazepinu. Průměrná denní dávka je 20 mg / kg. Pokud je neúčinná, zvyšte dávku na 30-35 mg / kg / den nebo více, dokud se neobjeví pozitivní účinek nebo první známky intoxikace. Pokud to nemá žádný účinek, je třeba karbamazepin opustit, namísto použití difeninu pro komplexní parciální záchvaty nebo valproátu pro sekundární generalizované paroxysmy. Dávka difeninu za den při léčbě PE je 8 až 15 mg / kg, valproát - 50 až 100 mg / kg / den. Při neexistenci účinku monoterapie je možná polyterapie: finlepsin + depakin, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + lamictal, fenobarbital + difenin (druhá kombinace způsobuje významné snížení pozornosti a paměti, zejména u dětí). Kromě základní antikonvulzivní terapie u žen lze použít pohlavní hormony, zvláště účinné při menstruační epilepsii. Oxyprogesteronkaponát 12,5% roztok 1-2 ml / m se používá jednou ve 20–22 dnech menstruačního cyklu.

Prognóza závisí na povaze strukturálního poškození mozku. S věkem se u většiny pacientů zvyšují perzistentní duševní poruchy, které výrazně brání sociální adaptaci. Celkově je asi 30% pacientů s RE rezistentních na tradiční antikonvulzivní terapii a jsou kandidáty na neurochirurgickou intervenci.

Symptomatická čelní epilepsie.

Klinické příznaky frontální epilepsie (LE) jsou různé. Nemoc se projevuje jednoduchými a složitými parciálními záchvaty, což je zvláště charakteristické sekundární generalizované paroxysmy. Rozlišují se následující formy LE: motorická, operulární, dorsolaterální, orbitofrontální, přední frontopolar, scular, pocházející z další motorické zóny.

Motorické paroxysmy se vyskytují s podrážděním předního centrálního gyru. Jacksonské útoky jsou charakteristické a vyvíjejí se kontralaterálně k vypuknutí. Křeče jsou převážně klonické povahy a mohou se šířit jako vzestupný (noha - paže - obličej) nebo sestupný (face - paže - noha) pochod; v některých případech se sekundární generalizací. Se zaměřením v paracentrálních lalůch mohou být křeče pozorovány v ipsilaterální končetině nebo bilaterálně. Slabost končetin po útoku (Toddova ochrnutí) je běžným jevem LE.

Operační záchvaty se vyskytují s podrážděním operační zóny zevního čelního gyrusu na křižovatce s temporálním lalokem. Projevuje se paroxysmy žvýkání, sání, polykání, plácnutí, olizování, kašle; hypersalivace je charakteristická. Možná ipsilaterální záškuby svalů obličeje, porucha řeči nebo nedobrovolné vokalizace.

Dorsolaterální záchvaty se vyskytují s podrážděním horní a dolní čelní spirály. Projevuje se reverzními útoky s prudkým otočením hlavy a očí, obvykle kontralaterálně k zaměření podráždění. Se zapojením zadních sekcí dolního čelního gyru (Brockovo centrum) jsou pozorovány paroxyzmy motorické afázie.

0rbitofrontální záchvaty se vyskytují s podrážděním orbitální kůry dolního čelního gyrusu a projevují se různými vegetativní-viscerálními jevy. Charakteristické jsou epigastrické, kardiovaskulární (bolest v srdci, změny srdeční frekvence, krevní tlak), respirační (inspirační dušnost, pocit zadušení, komprese v krku, "kóma" v krku). Často existují faryngo-orální automatismy s hypersalivací. Množství vegetativních jevů ve struktuře záchvatů je pozoruhodné: hyperhidróza, bledost pokožky, často se zčervenáním obličeje, zhoršenou termoregulací atd. Mohou se objevit typické parciální (psychomotorické) paroxyzmy s automatickými gesty.

Přední (přední-polární) záchvaty se vyskytují s podrážděním pólu čelních laloků. Vyznačují se jednoduchými parciálními záchvaty s narušením mentálních funkcí. Projevují se pocitem náhlého „selhání myšlenek“, „prázdnoty v hlavě“, zmatku nebo naopak násilné paměti; bolestivý, bolestivý pocit potřeby si něco pamatovat. Je možný prudký „příliv myšlenek“ nebo „víry myšlenek“ - pocit náhlého objevení se v mysli myšlenek, které obsahově nesouvisejí s aktuální duševní činností. Pacient není schopen se těchto myšlenek zbavit před koncem útoku..

Cingular útoky přicházejí z přední strany cingulate gyrus středních částí čelních laloků. Projevují se hlavně ve složitých, zřídka jednoduchých částečných útocích s narušeným chováním a emoční sférou. Charakteristické jsou komplexní parciální záchvaty s automatizací gest, zarudnutí obličeje, projevy strachu, ipsilaterální blikající pohyby a někdy klonické křeče kontralaterálních končetin. Možná výskyt paroxysmálních dysphorických epizod s brutalitou, agresivitou, psychomotorickou agitací.

Útoky přicházející z další motorové zóny byly poprvé popsány Renfieldem, ale byly systematizovány teprve nedávno. Jedná se o poměrně běžný typ záchvatů, zejména pokud vezmete v úvahu, že paroxysmy, které se vyskytují v jiných částech čelního laloku, často vyzařují do další motorické zóny. Charakteristická je přítomnost častých, obvykle nočních, jednoduchých parciálních záchvatů se střídavými hemiconvulsions, archaic pohyby; útoky se zastavením řeči, fuzzy špatně lokalizované citlivé pocity v kufru a končetinách. Částečné motorické útoky se obvykle projevují tonickými křečemi, které se vyskytují buď na jedné nebo druhé straně, nebo bilaterálně (současně vypadají jako zobecněné). Tonické napětí je charakteristické vzestupem kontralaterálního ramene, obrácením hlavy a očí (pacient se dívá na jeho zvednuté rameno, jak to bylo). Je popsán výskyt „inhibičních“ záchvatů s paroxysmální hemiparezí. K útokům archaických pohybů obvykle dochází v noci s vysokou frekvencí (až 3–10krát za noc, často každou noc). Vyznačují se náhlým probuzením pacientů, křikem, úšklebkem hrůzy, motorickou bouří: mávající paže a nohy, box, šlapání (připomínající jízdu na kole), pánevní pohyby (jako u souloží) atd. Stupeň narušeného vědomí kolísá, ale ve většině případů je vědomí zachováno. Tyto záchvaty by se měly lišit od hysterických a paroxysmálních nočních obav u dětí.

Studie EEG v LE může ukázat následující výsledky: normální, aktivita vrcholové vlny nebo zpomalení (periodická rytmická nebo pokračující) regionálně v frontálních, fronto-centrálních nebo fronto-temporálních vedeních; bifrontální nezávislá centra vrcholových vln; sekundární bilaterální synchronizace; regionální frontální nízko amplitudová rychlá (beta) aktivita. Ohniska lokalizovaná v orbitofrontálních, operačních a dalších motorových zónách nemusí při aplikaci povrchových elektrod způsobit změny a vyžadují použití hlubokých elektrod nebo kortikografie. V případě poškození další motorové zóny jsou EEG vzory často ipsilaterální k útokům nebo bilaterálním, nebo existuje jev sekundární bilaterální synchronizace Jasperu.

Léčba LE se provádí podle obecných zásad léčby lokalizačních forem epilepsie. Karbamazepin (20-30 mg / kg / den) a valproát (50-100 mg / kg / den) jsou léky volby; difenin, barbituráty a lamotrigin jsou rezervy. Valproáty jsou zvláště účinné v případě sekundárních generalizovaných křečových útoků. Pokud je monoterapie neúčinná, používá se polyterapie - kombinace výše uvedených léků. Úplná odolnost záchvatů vůči probíhající terapii AED je příležitostí zvážit problém chirurgického zákroku.

Prognóza LE závisí na povaze strukturálního poškození mozku. Časté útoky rezistentní na terapii významně narušují sociální adaptaci pacientů. Záchvaty pocházející z extra motorické zóny jsou obvykle odolné vůči tradičním AED a vyžadují chirurgickou léčbu.

Obecné zásady léčby epilepsie

V současné době byly vyvinuty obecně přijímané mezinárodní standardy pro léčbu epilepsie, které je třeba dodržovat, aby se zvýšila účinnost léčby a zlepšila kvalita života pacientů..

Léčba epilepsie může být zahájena až po přesné diagnóze. Pojmy „pre-epilepsie“ a „profylaktická léčba epilepsie“ jsou absurdní. Existují dvě kategorie paroxysmálních neurologických poruch: epileptické a ne epileptické (mdloby, ospalost, noční strachy atd.) A jmenování AED je odůvodněné pouze v případě nemoci. Podle většiny neurologů by léčba epilepsie měla začít po druhém útoku. Jeden paroxysm může být „náhodný“ z důvodu horečky, přehřátí, intoxikace, metabolických poruch a nesouvisí s epilepsií. V tomto případě nelze okamžité jmenování AED odůvodnit, protože tyto léky jsou potenciálně vysoce toxické a nepoužívají se pro účely „prevence“. AED tedy lze použít pouze v případě opakovaných nevyprovokovaných epileptických záchvatů (tj. Podle definice epilepsie).

V případě stanovení přesné diagnózy epilepsie je nutné vyřešit otázku, zda předepsat AED? Samozřejmě ve většině případů jsou AED předepisovány okamžitě po diagnóze epilepsie. U některých benigních dětských epileptických syndromů (především v případě rolandské epilepsie) a reflexních forem onemocnění (epilepsie čtení, primární fotocitlivost atd.) Však mohou být pacienti podáváni bez použití AED. Tyto případy by měly být přísně argumentovány..

Diagnóza epilepsie byla stanovena a bylo rozhodnuto předepsat AED. Od 80. let 20. století je v klinické epileptologii pevně stanoven princip monoterapie: zastavení epileptických záchvatů by mělo být prováděno hlavně jedním lékem. S příchodem chromatografických metod pro stanovení hladiny AED v krvi se ukázalo, že mnoho antikonvulziv má vzájemný antagonismus a jejich současné použití může významně oslabit antikonvulzivní účinek každého z nich. Kromě toho použití monoterapie zabraňuje výskytu závažných vedlejších účinků a teratogenních účinků, jejichž frekvence se významně zvyšuje při jmenování několika léků současně. Proto byla plně prokázána nekonzistence starého konceptu předepisování velkého počtu AED současně v malých dávkách. Polyterapie je oprávněná pouze v případě rezistentních forem epilepsie a ne více než 3 AED současně.

Výběr AED by neměl být empirický. AED jsou předepisovány přísně v souladu s formou epilepsie a povahou útoků. Úspěch léčby epilepsie je do značné míry určován přesností syndromologické diagnostiky (tabulka 3)..

AED jsou předepisovány počínaje malou dávkou, s postupným zvyšováním, dokud se neobjeví terapeutická účinnost nebo první příznaky nežádoucích účinků. Současně je rozhodující klinická účinnost a snášenlivost léčiva, a nikoli jeho obsah v krvi (tabulka 4)..

V případě selhání jednoho léku by měl být postupně nahrazen jiným AED, účinným v této formě epilepsie. Pokud je jeden AED neúčinný, nemůžete do něj okamžitě přidat druhý lék, tj. Přejít na polyterapii bez použití všech rezerv monoterapie.

Zásady zrušení AED.

AED lze zrušit po 2,5–4 letech od úplného absence záchvatů. Klinické kritérium (absence záchvatů) je hlavním kritériem pro přerušení léčby. U většiny idiopatických forem epilepsie může být stažení drog provedeno po 2,5 (rolandská epilepsie) - 3 roky remise. U těžkých rezistentních forem (Lennox-Gastautův syndrom, symptomatická parciální epilepsie) a také u juvenilní myoklonické epilepsie se toto období prodlužuje na 3 až 4 roky. S trváním úplné terapeutické remise po dobu 4 let by měla být léčba ve všech případech zrušena. Přítomnost patologických změn na EEG nebo pubertě pacientů nejsou faktory, které zpožďují zrušení AED při absenci záchvatů po dobu delší než 4 roky.

O taktice zrušení AED neexistuje shoda. Léčba může být přerušena postupně během 1-6 měsíců nebo současně podle uvážení lékaře.

Kryptogenní epilepsie: jak se fokální forma liší od zobecněné ?

Kryptogenní epilepsie je neuropsychiatrická patologie charakterizovaná křečovými záchvaty. Toto je jeden z běžných typů epilepsie, jejichž povaha je stále neznámá. Nemoc se projevuje jak v dětství, tak ve stáří, ale nejčastěji se projevuje až 20 let. S prodlouženým průběhem to znamená proměny osobnosti, nazývané „epileptická demence“. Ačkoli nemoc často vede k postižení, časté jsou také příznivé prognózy.

Obecná charakteristika patologie

Jak již bylo zmíněno, diagnóza kryptogenní epilepsie je stanovena, pokud není možné identifikovat příčiny tohoto chronického neuropsychiatrického onemocnění. Onemocnění během exacerbace je doprovázeno epileptickými záchvaty (křeče, svalové křeče), během nichž je možná krátkodobá ztráta vědomí, jakož i duševní a autonomní poruchy. S progresí onemocnění je pravděpodobné, že dojde ke změně osobnosti pacienta.

Pro lepší pochopení podstaty nemoci je však nutné zvážit mechanismus jejího vývoje. Epilepsie se objevuje v důsledku zvýšené mozkové aktivity v určitých oblastech. Na pozadí náhlých impulzů vycházejících z patologie se zvyšuje excitabilita NS, kvůli které začíná konvulzivní svalová kontrakce a k selhání dochází v jiných procesech těla.

Po útoku dojde k úplné amnézii: pacient si nepamatuje události, ke kterým došlo během útoku. Za zmínku také stojí, že charakteristickým znakem kryptogenní epilepsie je to, že při vyšetřování pacienta není možné určit přesné umístění zaměření patologie v mozku..

Příčiny patologie

Podobným typem epilepsie je onemocnění s implicitními a nejistými příčinami. Tato diagnóza je stanovena v případech, kdy symptomatologie nemoci neodpovídá jiným typům patologie nebo příčina rozvoje patologie zůstává záhadou i po provedení všech druhů studií. To znamená, že odborníci stále přesně nevědí, co je kryptogenní epilepsie a odkud pochází.

Možné faktory výskytu choroby jsou:

  • ischémie a mrtvice;
  • nádorové formace;
  • genetická predispozice;
  • vážné mechanické poranění hlavy;
  • účinky toxických látek.

Vzhled nemoci u člověka může být také ovlivněn virovými infekcemi, srdečními chorobami, ledvinami a játry, náhlou expozicí intenzivnímu (blikajícímu) světlu, ostrým zvukem a také změnami teploty. Kromě toho se u jiných forem epilepsie obvykle projevuje patologická aktivita v mozkové kůře, ale u kryptogenního typu není detekována.

V lékařských zdrojích lze nalézt rozdělení kryptogenní epilepsie na dva typy:

Kryptogenní fokální epilepsie je charakterizována výraznějším obrázkem. U tohoto typu epilepsie je zaměření elektroaktivity často lokalizováno v mozkovém časovém laloku. Kryptogenní generalizovaná epilepsie je charakterizována variabilním klinickým obrazem a přítomností obrovského počtu patologických ložisek v mozku..

Fokální epilepsie

Jak již bylo uvedeno, má kryptogenní fokální epilepsie omezený prostor pro projevy aktivního patologického zaměření. Byly však případy transformace nebo substituce fokálních epileptických záchvatů generalizovanými paroxysmaly. Jak se projeví fokální epiprush, bude zcela záviset na lokalizaci zaměření patologie v mozkové kůře. Takže s elektroaktivitou:

  • v pyramidálních neuronech - je zaznamenána náhlá motorická aktivita;
  • pokud jsou postiženy smyslové orgány, objevují se halucinace různých typů (sluchové, zrakové, hmatové);
  • v týlním regionu - pacient vidí neexistující věci nebo lidi;
  • s poškozením časové zóny - sluchové halucinace;
  • v sagitální oblasti nebo háku amoniakového rohu - chuťové a čichové iluze;
  • pokud je postižena parietální oblast - záchvaty smyslového typu (parestezie).
Emoční polarita je známkou fokální epilepsie.

Společným příznakem tohoto typu epilepsie bude viskozita myšlení, impulzivita a emoční polarita. Může se také objevit melancholie nebo naopak emoce, hypochondrie a intelektuální degradace..

Generalizovaná epilepsie

Tento typ patologie je diagnostikován hlavně u dětí, doprovázený záchvatovým polymorfismem a atypickými změnami EEG. Dalším rysem patologie je rezistence na použité léky. Patologie je diagnostikována u 3–7% případů epilepsie a postihuje hlavně chlapce.

V souvislosti s projevem je zaznamenán následující obrázek: neexprimované křeče se transformují na tonické záchvaty, které se bez skrytého období postupně promění v syndromický komplex. Kromě toho je tento typ triády charakteristický pro tento typ epilepsie: paroxysmy pádů, tonicky charakterizované záchvaty a abnormální nepřítomnosti (zablokuje se).

Formy nemoci

Kryptogenní epilepsie je charakterizována dělením na určité formy (syndromy). Zpravidla se objevují u dětí. West syndrom se tedy objevuje u dětí ve věku 2–4 měsíců a ve věku 1 roku se může proměnit v jinou formu nemoci. Náhle a také náhle končící křeče jsou vlastní tomuto syndromu..

U dětí ve věku 2–4 měsíců se kryptogenní epilepsie projevuje formou náhlých záchvatů

Lenox-Gastautův syndrom je diagnostikován u dětí ve věku 2–8 let a projevuje se jako krátkodobá nerovnováha nebo omračování. Dítě je při vědomí, ale podobné epizody jsou také plné zranění. Tato forma nemoci, stejně jako ta předchozí, je doprovázena zpožděním mentálního vývoje.

Klinické projevy

Komplex symptomů prochází třemi po sobě jdoucími fázemi:

  • náhlý nástup křečových záchvatů;
  • mentální poruchy nestabilní povahy;
  • ničení inteligence a ničení osobnosti pacienta.

Samotný epileptický záchvat má následující příznaky.

  1. Motor. Nepříjemné pocity v těle, nekontrolovaný běh, výkřiky jsou možné.
  2. Vegetativní, citlivé a mentální abnormality. Objeví se nepřiměřený strach, vizuální záblesky, halucinace.
  3. Neurologické příznaky. Svalový tón se snižuje, objevují se problémy s řeči (zpoždění a nedostatečný vývoj u dětí, degradace u dospělých), zmatenost a ospalost.

Kromě všeho, epiprotex způsobuje úplnou apatii, často ztrátu vědomí, stavy ovlivnění, doprovázené neurologickými poruchami. Útoku často předchází nespavost, tachykardie, tzv. Stav aury a halucinace. Po záchvatu se tlak sníží, puls a dýchání se vrátí do normálu. Následuje úplná relaxace těla a hluboký spánek. Po probuzení se u osoby může objevit bolest hlavy, podlitiny a narušený oční kontakt.

Vlastnosti projevu patologie v dětství

Kryptogenní epilepsie u dětí se často vyskytuje v důsledku vrozené patologie nebo v důsledku nitroděložní infekce. Odborníci nevylučují pravděpodobnost rozvoje patologie v důsledku zranění při narození. U dětí je zpravidla diagnostikována fokální epilepsie, méně často se v prvních letech života objevují příznaky West nebo Lenox-Gastautova syndromu..

První forma onemocnění je diagnostikována u 2% pacientů a nejčastěji se vyskytuje u kojenců samců 4-6 měsíců. Syndrom je charakterizován myoklonickými křečemi, které se nakonec promění v klonické nebo tonické. K útokům často dochází před nebo po spánku. Bez včasné léčby se Westův syndrom mění v jiné formy..

Poměrně často poté, co děti dosáhnou věku 3 let, se místo syndromu West objeví Lenox-Gastautův syndrom (generalizovaný typ epilepsie). Nachází se u 5% pacientů. Záchvaty začínají nedobrovolným zášklbem končetin, po kterém se objevují nepřítomnosti (krátkodobá ztráta paměti), při nichž se svalový tón prudce snižuje. Ve vzácných případech (až 20%) je syndrom léčitelný.

Diagnostika

U kryptogenní epilepsie je kvůli nejistotě příčin jejího výskytu používán diferenciální přístup k diagnostice. Pomocí této metody odborníci zcela vyloučí zjevné poškození mozku, včetně jeho zranění. Ošetřující lékař často shromažďuje úplnou historii v naději, že důkladná analýza životního stylu pacienta a jím přenášených nemocí pomůže určit příčinu epilepsie. Dále je pacient doporučen pro EEG, ultrazvuk a CT.

EEG umožňuje detekovat jakoukoli patologickou metamorfózu v mozku

Patologie se projeví na záznamu ze zařízení se změnami elektroaktivity. Kromě toho EEG pomáhá identifikovat generalizaci sekundárních záchvatů, což je pro výběr léčebné metody docela důležité. Kromě toho lze kryptogenní epilepsii detekovat pouze pomocí EEG, žádná z výzkumných metod však nemůže stanovit příčiny tohoto jevu. Ultrazvuk a CT se provádějí pro vizualizaci postižených oblastí mozku, protože diagnostika poškození mozku je důležitá..

Léčba

Včasná diagnóza onemocnění umožňuje předepsat vhodnou terapii a vyhnout se nejzávažnějším vedlejším účinkům způsobeným užíváním antiepileptik. Léčba kryptogenní epilepsie se provádí hlavně léky. Cílem léku je zabránit nástupu dalšího útoku a odstranit komplikace, které se objevily..

To se zpravidla dosahuje antikonvulzivy („Karbamazepin“, „Ethosuximid“), jakož i agonisty receptoru GABA („Aminalon“, „Picamilon“). Vzhledem k charakteru záchvatů a následným důsledkům je kryptogenní epilepsie léčena:

  • psychotropní drogy (obnovení psychologického stavu);
  • neurotropy (inhibují aktivitu zaměření patologie);
  • hemodialýza (pro korekci renálních patologií);
  • diuretika (eliminuje opuchy).

Pokud existuje taková potřeba, pak se pacientova strava upraví a převede na speciální dietu. Protože alkohol může vyvolat záchvat epilepsie, doporučuje se alkohol zcela opustit.

Předpověď

U kryptogenní epilepsie je výhodné, pokud pacient dodržuje všechny lékařské předpisy a vedle něj je osoba, která mu může poskytnout první pomoc. Dlouhý průběh nemoci však vede ke snížení intelektuálních schopností, rozptýlené pozornosti, demence a poruch řeči. To v průběhu času vede k nevratným změnám v osobnosti pacienta.

Nejnebezpečnější je však epilepsie, která se vyznačuje častými a prodlouženými (více než 5 minutami) záchvaty. V těchto případech se nemůžete obejít bez neodkladné lékařské péče, protože dlouhodobé záchvaty mohou vyvolat otoky mozku a plic.

Prevence

Mluvíme-li o preventivních opatřeních proti epilepsii, pak sestoupí hlavně, aby se vyhnuli faktorům možného vzhledu:

  • narození, poranění hlavy;
  • infekční onemocnění mozku;
  • zneužití alkoholu.

Významnou roli v prevenci mají také konzultace genetiků. Pokud jde o prevenci útoků, Avicena také zaznamenala pozitivní vliv na pacienty s fyzickou aktivitou (chůze, běh) a různými typy práce. Kromě toho je důležité, aby tito pacienti věnovali pozornost své stravě: optimálně se drželi výživy mléka a zeleniny, snižovali příjem bílkovin, kořeněného, ​​silného čaje a kávy a úplně vylučovali alkohol.

Přečtěte Si O Závratě