Hlavní Kliniky

Discirkulační encefalopatie v MR obrazech

Pacient: muž, 78 let.

Na sérii MR - tomogramů vytvořených v axiálních, koronálních a sagitálních projekcích v režimech T2, T2 * a T1 - vážené snímky rychlého záblesku (metody získávání obrázků):
V bílé hmotě frontálních a parietálních oblastí na obou stranách a v oblasti bazálních jader (skořápka, vnější kapsle) na pravé straně, v oblasti můstku, jsou detekovány ohniska o průměru 3 - 7 mm se zvýšeným MR signálem na T2 VI v režimu rychlého plamene (metoda snímání obrazu) se potlačením signálu z mozkomíšního moku) se v bílé hmotě levé frontoparietální oblasti a v bazálních jádrech vpravo stanoví cysty (tekuté inkluze s kapslí) s perifokální gliosou 2 - 4 mm (proces, při kterém jsou poškozené hlavní částice mozku, jmenovitě neurony), periventrikulární (podél) těla laterálních komor, jsou stanoveny mírně definované zóny demyelinizace (nervová vlákna postrádají myelinový plášť). Střední struktury nejsou přemístěny.

Komory mozku: III komora - 12 mm, laterální komory mozku - přední rohy - 10 mm, těla - 16 mm, - rozšířené.
Nádrže byly rozšířeny: paracelulární, můstek, kvadrupól, krytina, subarachnoidální prostory ve frontoparietálních oblastech, sylvianské trhliny na obou stranách, interhemispherická trhlina (popis patologického stavu mozkomíšního moku).

Paranazální dutiny na úrovni studie: hlavní, maxilární, frontální dutiny, ethmoidní labyrintové buňky na obou stranách dostatečné pneumatizace (obsahují dostatek vzduchu). Hypertrofie sliznice (proliferace) je stanovena správným mastoidním procesem, levým mastoidním procesem - bez funkcí.

V orbitální dutině bez dalších formací se retrobulbární vlákno nemění (tuková tkáň za očními bulvami). Na MR - angiogramech mozkových cév: průběh krevních cév je normální, je stanoven pokles MRS z průtoku krve ve vertebrobasilární pánvi a M3 - M4 - segmentech středních mozkových tepen na obou stranách.

Fokální změny v bílé hmotě frontálních a parietálních oblastí na obou stranách a v oblasti bazálních jader (skořápka, vnější kapsle) vpravo, v oblasti můstku, s největší pravděpodobností cévního původu (discirkulační encefalopatie). Fazekas III (vizuální stupnice pro hodnocení leukoaraiózy-podvýživy mozku, v tomto případě závažné).
Rozšíření mozkových komor, cisteren a subarachnoidálních prostorů ve frontálních oblastech na obou stranách.
MR známky sníženého průtoku krve ve vertebrobasilární pánvi a segmentech M3 - M4 středních mozkových tepen na obou stranách.
Změny ve správném mastoidním procesu zánětlivé / po zánětlivé geneze.

MRI mozková encefalopatie

1. Zkratky:
• Alkohol (EtOH) encefalopatie
• Wernickeova encefalopatie (EV)
• Markiafava-Binyamiova choroba (BMB)

2. Definice:
• Akutní / subakutní / chronické toxické účinky ethanolu (EtOH) na centrální nervový systém
• Může mít primární (přímou) nebo sekundární (nepřímou) povahu
o Účinky primární (přímé) expozice ethanolu (EtOH) = neurotoxicita:
- Kortikální / cerebelární degenerace, periferní polyneuropatie
o Účinky sekundární (nepřímé) expozice:
- Trauma, vyčerpání, koagulopatie
• Vzácná komplikace umožňující úlevu = EV

1. Obecné vlastnosti alkoholické encefalopatie:
• Nejlepší diagnostická kritéria:
o Alkoholická (EtOH) encefalopatie: nepřiměřená atrofie nadřazeného cerebelárního červa
o Wernickeova encefalopatie (EV): abnormální zesílení signálu / kontrastu v oblasti mastoidů, mediální talamus, hypotalamus, centrální šedá hmota
o Markiafava-Binyamiova choroba (BMB): abnormální změny signálu s následným vývojem nekrózy v corpus callosum
• Lokalizace:
o Alkoholická (EtOH) encefalopatie:
- Mozkové hemisféry, zejména čelní laloky
- Cerebellum, horní části červa
- Difúzní toxická demyelinace = atypický projev alkoholické encefalopatie
- Bazální ganglie (v kombinaci s onemocněním jater) O Wernicke Encephalopathy (EV):
- Mastoidní tělíska, centrální šedá hmota, hypotalamus
- Thalamus (sekce přiléhající k III. Komoře)
O nemoci Markiafava-Binyami (BMB):
- Corpus callosum ± boční distribuce do sousední bílé hmoty

2. CT příznaky alkoholické encefalopatie:
• Nekontrastní CT:
o EtOH: generalizovaná atrofie; atrofie horního cerebelárního červa
o EV (akutní): často nejsou pozorovány žádné změny:
- Může dojít ke snížení hustoty centrální šedé hmoty, mastoidních těl a mediálního thalamu
o BMB: snížení hustoty corpus callosum

a) MRI, DVI, axiální řez: u pacienta s akutní Wernickeho encefalopatií je difúze omezena v oblasti perirolandské kůry, posteromediálních částí thalamu, ve střední šedé hmotě a v dorzálních částech medulla oblongata.
b) MPT, FLAIR, axiální řez: stejný pacient má zvýšenou intenzitu signálu z dorzomediálních řezů thalamu i mastoidních těl. Nedostatek thiaminu způsobuje akutní Wernickeovu encefalopatii.

3. MRI příznaky alkoholické encefalopatie:
• T1-VI:
O uživateli EtOH:
- Symetrická expanze laterálních komor, drážky s chronickou expozicí EtOH
- Zvětšené trhliny mozkových hemisfér, interhemispherické / sylvické rýhy
- ± zvýšená intenzita signálu z bazálních ganglií (jaterní dysfunkce)
o EV:
- Může dojít ke snížení intenzity signálu z centrální šedé hmoty, mastoidních těl, hypotalamu a středních částí thalamu
- Chronická fáze: atrofie mastoidních tělísek (na sagitálních řezech) a expanze III komory
• T2-VI:
o Alkoholická (EtOH) encefalopatie:
- Nespecifické multifokální zvýšení intenzity signálu z bílé hmoty
- Méně časté: difúzní zvýšení síly signálu z bílé hmoty v důsledku toxické demyelinizace
O uživateli Wernicke Encephalopathy (EV):
- Zvýšená intenzita signálu kolem třetí komory, z mastoidních těl, hypotalamu, mediálního talamu, midbrainu (pneumatika a centrální šedá hmota)
- Atypické změny: zvýšená intenzita signálu z mozkové tkáně, jader kraniálních nervů, červených jader, jader dentátu, corpus callosum a mozkové kůry
O nemoci Markiafava-Binyami (BMB):
- Akutní stadium: zvýšení intenzity signálu z corpus callosum (střední vrstvy) je téměř patogenní-monické znamení
- Chronické stádium: corpus callosum necrosis
• FLAIR:
o Obvykle jsou všechny změny charakterizovány hyperintenzivním signálem
• DVI:
o EV: omezení difúze v nebo kolem třetí komory, centrální šedá hmota, posteromediální divize thalamu a mozkového kmene
o BMB: omezení difúze v corpus callosum
• Postkontrast T1-VI:
o EV: kontrast mastoidních těl, centrální šedá hmota, mediální thalamické řezy o BMB: v akutní fázi je možný kontrast lézí bílé hmoty
• MR spektroskopie:
o EtOH: pokles NAA / Cr, Cho / Cr v tkáni čelních laloků, mozečku; obnovení jejich normálních hodnot po detoxifikaci

4. Diagnostika radionuklidů:
• PET:
O uživateli EtOH:
- PET s 18B-FDG: významné snížení metabolismu radiofarmaka ve všech částech mozku během chronické expozice EtOH
o PET s 18E-FDG v EV: hypometabolismus v diencephalonu, střední části temporálních laloků, struktury limbického systému a retrospleniální části

5. Pokyny pro vizualizaci:
• Nejlepší vizualizační nástroj:
o CT sken pro zobrazení komplikací, jako je subdurální hematom a trauma / koagulopatie
o MRI k vyloučení možné Wernickeovy encefalopatie
- Nepřítomnost změn v MR obrázku nevylučuje EV
• Rada protokolu protokolu:
o MRI s kontrastem + DWI

a) MRI, T2-VI, axiální řez: 45letý pacient s anamnézou chronického alkoholismu má anamnézu komorové a hemisférické expanze v důsledku difúzní atrofie.
b) MRI, T2-VI, axiální řez: u stejného pacienta, o čtyři roky později, difúzní atrofie postupuje v kombinaci s výskytem zvýšení intenzity signálu z periventrikulární a hluboké bílé hmoty. Alkohol snadno proniká hematoencefalickou bariérou a má přímé i nepřímé neurotoxické účinky..

c) Diferenciální diagnostika:

1. Nealkoholická atrofie:
• Alzheimerova choroba (BA) = atrofie hippocampů, spánkové laloky, hypometabolismus
• Obrázek demence s více infarkty = lokální infarkty ± generalizovaná atrofie
• Vyčerpání, podvýživa = obecná povaha změn
• Dlouhodobé poškození = často atrofie + krvácení u BV s poškozením axonů / kůry
• Dědičné syndromy mozkové degenerace (Marie ataxia, olivopontocerebelární degenerace atd.)
• Dlouhodobé užívání fenytoinu (dilantin) = cerebelární atrofie + zesílení kostí lebky

2. Difúzní demyelinizace:
• Toxická demyelinace, včetně jejího vývoje během chemoterapie, otravy CO a inhalačního užívání heroinu (syndrom „honit draka“)
• Získané / dědičné metabolické poruchy:
o Osmotický demyelinační syndrom = zapojení do patologického procesu mozkového můstku> skořápka, kůra

3. Zvýšení síly signálu z corpus callosum:
• status epilepticus
• Drogová toxicita
• Encefalitida
• Hypoglykémie

1. Obecné vlastnosti alkoholické encefalopatie:
• Etiologie:
o Alkoholická (EtOH) encefalopatie:
- Alkohol snadno prochází hematoencefalickou bariérou
- Má přímé i nepřímé neurotoxické účinky
O uživateli Wernicke Encephalopathy (EV):
- Nedostatek thiaminu (vitaminu B1) narušuje fungování enzymů závislých na thiaminu, což vede k hromadění poškození glutamátu / buněk
- EV může být alkoholické nebo nealkoholické povahy
- Alkoholický EV: chronický nedostatek thiaminu v důsledku nedostatečného příjmu potravy
Nealkoholický EV: stejný mechanismus vývoje, ale další důvod:
Sekundární malabsorpce v důsledku nádoru gastrointestinálního traktu / gastrointestinální chirurgie
Nezkrotné zvracení (zvracení těhotných žen, chemoterapie)
Vyčerpání (hladovění, anorexie nervosa)
Dlouhodobé přejídání
O nemoci Markiafava-Binyami (BMB):
- Chronické zneužívání ethanolu (EtOH), souvislost s používáním červeného vína v ojedinělých případech
• Přidružené anomálie:
O uživateli EtOH:
- Možná ↑ riziko vzniku mrtvice (zejména ve skořápce, přísun krve do přední mozkové tepny)
- Jaterní encefalopatie
o Chronické zneužívání etanolu (EtOH)
- Stupeň atrofických změn v mozku, atrofie mozkové kůry koreluje s očekávanou délkou života
- EtOH moduluje procesy GABAergické neurotransmise

2. Makroskopické a chirurgické vlastnosti:
• Alkoholická (EtOH) encefalopatie:
o Atrofie (zejména čelních laloků), dilatace komor, drážky
o Atrofie listů horních částí cerebelárního červa a předních mozkových hemisfér
• Wernickeova encefalopatie (EV):
o mastoidní těla; periventrikulární části stonku midbrain / mozek:
- Petechiální krvácení (akutní fáze)
- Atrofie mastoidů (chronická fáze)
o Dorsomediální jádra talamu (může způsobit Korsakovovu psychózu)
• Markiafava-Binyamiova choroba (BMB):
o Nekróza corpus callosum, atrofie

3. Mikroskopie:
• Axonální degenerace, demyelinizace (alkoholická polyneuropatie)
• Ztráta Purkyňových buněk (alkoholická cerebelární degenerace)
• EV: demyelinace, ztráta neuronů v postižených oblastech
• BMB: demyelinizace středních vrstev corpus callosum

a) MRI, T2-VI, axiální řez: u pacienta s akutní otravou alkoholem na pozadí alkoholismu jsou ve vnitřních kapslích, corpus callosum a dalších částech bílé hmoty mozkových hemisfér vizualizovány symetrické odtokové hyperintenzivní zóny. Akutní otrava alkoholem může způsobit těžkou demyelinaci, podobnou té, která byla pozorována v tomto případě..
b) MRI, postkontrastní T1 - VI, axiální řez: u stejného pacienta s akutní alkoholem indukovanou demyelinizací jsou zaznamenány kontrastní oblasti corpus callosum a velké kleště.

d) Klinický obrázek:

1. Projevy alkoholické encefalopatie:
• Nejčastější příznaky / symptomy:
o Chronické zneužívání EtOH:
- Kognitivní porucha, zhoršená paměť
- Nejčastější neurologická porucha = polyneuropatie
- Poruchy chůze, nystagmus (cerebelární degenerace) o EV: trojice zahrnující ataxii, oftalmoplegii, zmatek:
- Klasická klinická triáda je pozorována pouze u několika pacientů
- V 50% případů je to nealkoholická povaha choroby
- Korsakovská psychóza (amnestický syndrom) může být komplikací EV.
o BMB: ostré narušení duševního stavu, křeče, dysartrie, ataxie, hypertenze, pyramidální příznaky

2. Demografické údaje:
• Věk:
o Jakýkoli věk (neuroblastom: u dětí se může objevit EV)
• Epidemiologie:
o EtOH, mozková atrofie = závislá na dávce, nezávislá na pohlaví / etnicitě

3. Průběh a předpověď:
• EtOH: dilatace komor, drážky jsou často reverzibilní
• EV: v reakci na zavedení thiaminu se projevy oftalmoplegie nejprve vyřeší; řešení ataxie, apatie a zmatenosti nastává pomaleji
o Vysoká úmrtnost, pokud se neléčí o Pouze 25% pacientů s Korsakoffovou psychózou se plně uzdraví
• IBD: závažné reziduální neurologické poruchy

4. Ošetření:
• EtOH: ukončení příjmu alkoholu, přiměřená výživa
• EV: okamžité intravenózní podání thiaminu → rychlá reakce
• BMB: komplex vitamínů B a steroidních hormonů může zvrátit vývoj BMB v akutním období

e) Diagnostická poznámka. Poznámka:
• V 50% případů se EV vyskytuje u lidí, kteří nezneužívají alkohol, včetně dětí

g) Reference:
1. Dujmovic I et al: Teaching Neuroimages: Reverzibilní rozšířené léze mozkové MRI u nemoci Marchiafava-Bignami. Neurologie. 84 (11): e81-2, 2015
2. Kim TE et at: Wernickeova encefalopatie a syndromy související s ethanolem. Seminář Ultrazvuk CT MR. 35 (2): 85-96, 2014
3. Leon-Hernandez A et al: [Marchiafava-Bignamiova choroba.] Rev Neurol. 5800: 516-7,2014
4. Manzo G a kol.: MR zobrazovací nálezy u alkoholické a nealkoholické akutní Wernickeovy encefalopatie: přehled. Biomed Res Int. 2014: 503596, 2014

Střih: Iskander Milewski. Datum vydání: 28.4.2019

Pomalu postupující cerebrovaskulární nedostatečnost: od diagnózy k zotavení

Discirkulační encefalopatie (DEP) je chronické onemocnění a postupem času postupuje. Spočívá ve fokálním nebo rozsáhlém poškození mozkových cév. Hlavní změny v discirkulační encefalopatii: intelektuální, emoční, motorické poruchy, poruchy osobnosti. Pacient s takovou mozkovou patologií je doprovázen migrénami, únavou, poškozením paměti. Termín „discirkulační encefalopatie“ zavedl do medicíny G.A. Maksudov a V.M. Kogan v roce 1958. Dnes je mezi ICD již zahrnuta discirkulační encefalopatie (DEP) a mozková ateroskleróza, progresivní cévní leukoencefalopatie, hypertenzní encefalopatie a další nespecifikované mozkové cévy, včetně mozku. chronická) a nespecifikovaná cévní mozková příhoda (CVB).

V DEP jsou tři fáze, které charakterizují následující funkce:

První fáze: záchvaty migrény, závratě, hluk a těžkosti v hlavě, únava, snížená pozornost, nestabilní chůze, poruchy spánku.

Druhá fáze: významné snížení fyzických nebo mentálních schopností (ztráta paměti, zpomalení všech mentálních procesů, zhoršená pozornost a myšlení, schopnost ovládat akce), apatie, emoční labilita, deprese, nepřiměřená podrážděnost.

Třetí fáze: stejné příznaky, ale se zvyšujícím se deaktivujícím účinkem.

Diagnóza discirkulační encefalopatie je stanovena na základě klinických údajů a je potvrzena pomocí CT a MRI. Tato metoda je dnes „zlatým standardem“ pro výzkum mozku..

Proč odborníci volí skenování MRI k diagnostice chronických onemocnění mozku??

Obraz MPT poskytuje informace nejen anatomické, ale také fyziologické povahy. Výhodou MRI oproti CT je, že záření je vyloučeno a mozkové řezy lze získat v různých projekcích. Obrázek má vysoký kontrast. Metoda MRI je vysoce informativní, díky čemuž je možná dřívější a přesnější diagnostika mnoha nemocí, včetně počátečních fází mozkové discirkulační encefalopatie (DEP)..

V poslední době se šíří metoda magnetické rezonance (při intravenózním podání kontrastní látky i bez ní), jejíž výhody jsou možnost jejího použití na ambulantní bázi - bez hospitalizace pacienta, absence radiační expozice a komplikací. Nevýhodou metody jsou její vysoké náklady a nemožnost použít ji mimo velké neurologické a neurochirurgické instituce.

Známky na MRI obrazech naznačující mozkovou ischémii

Analýza změn v discirkulační encefalopatii (DEP) se provádí následovně.

U hypertenzní discirkulační encefalopatie jsou následující příznaky:

  • četné malé infarkty lacunaru, které jsou v bílé hmotě, subkortikální jádra, thalamus, waroliový můstek, mozeček;
  • formování malých infarktů lacunaru, které provázejí hypertenzní krize; jsou často vytvářeny bez příznaků a mohou být detekovány pouze s CT nebo (častěji) s MRI;
  • změny objemu a hmotnosti mozku (ve větší míře pokles bílé hmoty);
  • mírné rozšíření mozkových trhlin (zejména ve frontálním laloku a sylvické trhlině);
  • významně rozšířené komory;
  • periventrikulární leukoaraióza.

Následující obrázky jsou charakteristické pro MRI snímek discirkulační encefalopatie (DEP) pocházející z karotidové aterosklerózy:

  • mnoho malých hlubokých srdečních záchvatů (ve více než 30% případů klinicky asymptomatických);
  • jeden nebo více malých srdečních záchvatů v mozkové kůře;
  • expanze kortikálních rýh, indikující atrofický proces (granulární atrofie kůry).

Angiografie MRI pro DEP je standard, s nímž se porovnávají výsledky jiných studií. Angiografie spočívá v tom, že kontrastem se získají obrazy cévního obrazu mozku. Angiografie ukazuje, v jakém pořadí a po jak dlouhou dobu jsou mozkové cévy naplněny. Na angiografii můžete také vidět, jaké obtokové cesty zásobování krví se vytvořily po nástupu choroby.

Indikace pro MRI a MRI angiografii: DEP, CVB, jiná cévní onemocnění mozku, akutní i chronická.

Stručně o tom, kdy není výzkum prováděn

Okamžité kontraindikace pro MRI jsou:

  1. Kardiostimulátor instalovaný v pacientovi (elektromagnetické pole MRI může rušit jeho práci).
  2. Chirurgické rovnátka a další výrobky z paramagnetů, které se nacházejí v těle pacienta, nepodléhají odstranění.
  3. Ferromagnetické středové ušní implantáty.
  4. Patologie ledvin, což ztěžuje odstranění kontrastu z těla.
  5. Nadváha.
  6. Hemostatické klipy na mozkových cévách.

Relativní kontraindikace, když lékař učiní konečné rozhodnutí o provedení studie, jsou inzulínové pumpy; paramagnetické implantáty se středním uchem; protézy srdeční chlopně; rovnátka; protézy vnitřního ucha obsahující kovové části. Před angiografií je pacient podroben alergickému testu, a pokud je výsledek pozitivní, je studie zrušena.

Možnosti léčby cévních onemocnění

Nejdůležitější věcí v léčbě DEP je brzký začátek. Terapie:

  1. Etiopatogenetická léčba (zaměřená na příčinu nebo proces vývoje onemocnění).
  2. Symptomatická léčba.
  3. Chirurgická operace.

Prevence rozvoje DEP v přítomnosti rizikových faktorů hraje významnou roli: zdravý životní styl, fyzioterapeutická cvičení a psychoterapeutická léčba.

Pár slov o významu včasné diagnostiky

Když symptomy, které jsou pro většinu lidí neškodné, jako je bolest hlavy, zhoršená pozornost a paměť, náhlé nepřiměřené změny nálady, začnou být trvalé, mohou to být příznaky rozvoje discirkulační encefalopatie (DEP). Chraňte své zdraví a poraďte se s lékařem, protože včasná léčba nemoc zastaví.

Discirkulační encefalopatie (DEP)

Dyscirkulační encefalopatie je léze mozku, která je důsledkem chronické, pomalu progresivní cévní mozkové příhody různých etiologií. Discirkulační encefalopatie se projevuje kombinací kognitivního poškození s poruchami motorické a emoční sféry. V závislosti na závažnosti těchto projevů je discirkulační encefalopatie rozdělena do 3 fází. Seznam vyšetření prováděných s discirkulační encefalopatií zahrnuje oftalmoskopii, EEG, REG, Echo-EG, ultrazvukové vyšetření a duplexní vyšetření mozkových cév, mozkovou MRI. Discirkulační encefalopatie je léčena individuálně vybranou kombinací antihypertenzních, vaskulárních, protidoštičkových, neuroprotektivních a dalších léků.

ICD-10

Obecná informace

Discirkulační encefalopatie (DEP) je v neurologii častým onemocněním. Podle statistik asi 5-6% ruské populace trpí dyscirkulační encefalopatií. Spolu s akutními mrtvicemi, malformacemi a aneuryzmami mozkových cév patří DEP do cévní neurologické patologie, jejíž struktura zaujímá první místo v četnosti výskytu.

Tradičně je discirkulační encefalopatie považována za onemocnění hlavně starších osob. V souvislosti s DEP je však také pozorována obecná tendence „omlazovat“ kardiovaskulární onemocnění. Spolu s anginou pectoris je u lidí mladších 40 let stále častěji pozorován infarkt myokardu, mozková mrtvice, discirkulační encefalopatie.

Důvody pro DEP

Vývoj DEP je založen na chronické mozkové ischémii, ke které dochází v důsledku různých vaskulárních patologií. V asi 60% případů je dyscirkulační encefalopatie způsobena aterosklerózou, jmenovitě aterosklerotickými změnami ve stěnách mozkových cév. Druhé místo mezi příčinami DEP je obsaženo chronickou arteriální hypertenzí, která je pozorována u hypertenze, chronické glomerulonefritidy, polycystických onemocnění ledvin, feochromocytomu, Itsenko-Cushingovy choroby atd. Při hypertenzi se cirkulační encefalopatie vyvíjí v důsledku spastického stavu mozkových cév, což vede k vyčerpání mozkových cév..

Mezi důvody, pro které se objevuje discirkulační encefalopatie, se rozlišuje patologie vertebrálních tepen, které poskytují až 30% mozkové cirkulace. Klinika syndromu obratlové tepny zahrnuje projevy discirkulační encefalopatie v mozkové skupině obratlů. Příčiny nedostatečného průtoku krve vertebrálními tepnami vedoucími k DEP mohou být: osteochondróza páteře, nestabilita cervikálního dysplastického charakteru nebo po utrpení vertebrálního traumatu, Kimmerlyho anomálie, malformace vertebrální tepny.

Na pozadí diabetes mellitus se často vyskytuje discirkulační encefalopatie, zejména v případech, kdy není možné udržovat hladinu cukru v krvi na úrovni horní hranice normálu. V takových případech vede diabetická makroangiopatie ke vzniku symptomů DEP. Dalšími příčinnými faktory discirkulační encefalopatie jsou traumatická poranění mozku, systémová vaskulitida, dědičné angiopatie, arytmie, přetrvávající nebo častá arteriální hypotenze..

Patogeneze

Etiologické faktory DEP tak či onak vedou ke zhoršení mozkové cirkulace, a tím k hypoxii a zhoršenému trofismu mozkových buněk. Výsledkem je smrt mozkových buněk s tvorbou oblastí vzácné tkáně mozkové tkáně (leukoaraióza) nebo více malých ohnisek tzv. „Tichých srdečních záchvatů“.

Nejcitlivější na chronickou cerebrovaskulární příhodu jsou bílá hmota hlubokých částí mozku a subkortikální struktury. Důvodem je jejich umístění na okraji pánví obratlů a bazarů. Chronická ischemie hlubokých částí mozku vede k narušení spojení mezi subkortikálními gangliemi a mozkovou kůrou, což se nazývá „jev oddělení“. Podle moderních konceptů je to „oddělovací fenomén“, který je hlavním patogenetickým mechanismem rozvoje discirkulační encefalopatie a určuje jeho hlavní klinické příznaky: kognitivní poruchy, poruchy emoční sféry a motorické funkce. Je charakteristické, že se discirkulační encefalopatie na začátku svého cyklu projevuje funkčními poruchami, které mohou být při správné léčbě zvratné, a poté se postupně tvoří přetrvávající neurologický defekt, který často vede k postižení pacienta.

Bylo zjištěno, že přibližně v polovině případů se dyscirkulační encefalopatie vyskytuje v kombinaci s neurodegenerativními procesy v mozku. To je způsobeno společností faktorů vedoucích k rozvoji jak vaskulárních onemocnění mozku, tak degenerativních změn v mozkové tkáni.

Klasifikace

Podle etiologie se discirkulační encefalopatie dělí na hypertonickou, aterosklerotickou, žilní a smíšenou. Podle povahy kurzu se rozlišuje pomalu postupující (klasická), remitující a rychle postupující (cval) discirkulační encefalopatie.

V závislosti na závažnosti klinických projevů je dyscirkulační encefalopatie rozdělena do fází. Diferenciální encefalopatie I. fáze je charakterizována subjektivitou většiny projevů, mírnou kognitivní poruchou a absencí změn v neurologickém stavu. II. Etapa dyscirkulační encefalopatie je charakterizována jasnými kognitivními a motorickými poruchami, zhoršováním poruch emoční sféry. Stádium III dyscirkulační encefalopatie je v podstatě vaskulární demence různé závažnosti, doprovázená různými motorickými a duševními poruchami..

Počáteční projevy

Charakteristickým znakem je jemný a postupný nástup discirkulační encefalopatie. V počáteční fázi DEP se mohou projevit poruchy emoční sféry. U asi 65% pacientů s discirkulační encefalopatií je to deprese. Charakteristickým rysem vaskulární deprese je to, že pacienti nemají sklon stěžovat si na nízkou náladu a depresi. Častěji, jako u pacientů s hypochondriální neurózou, jsou pacienti s DEP fixováni na různé nepříjemné somatické pocity. K discirkulační encefalopatii dochází v takových případech se stížnostmi na bolesti zad, artralgie, bolesti hlavy, zvonění nebo hluk v hlavě, bolest v různých orgánech a další projevy, které se zcela nehodí do kliniky somatické patologie pacienta. Na rozdíl od depresivní neurózy dochází k depresi s discirkulační encefalopatií na pozadí nevýznamné traumatické situace nebo vůbec ne, je obtížné léčit drogy antidepresivy a psychoterapií.

Počáteční fáze dyscirkulační encefalopatie lze vyjádřit ve zvýšené emoční labilitě: podrážděnost, náhlé výkyvy nálady, případy nekontrolovatelného pláče pro nevýznamnou příležitost, útoky agresivního přístupu k ostatním. Podobné projevy spolu s pacientovými stížnostmi na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, rozptylování, počáteční discirkulační encefalopatii jsou podobné neurastenii. U discirkulační encefalopatie je však typická kombinace těchto příznaků se známkami zhoršené kognitivní funkce..

V 90% případů se kognitivní porucha projevuje ve velmi počátečních stádiích vývoje discirkulační encefalopatie. Mezi ně patří: zhoršená schopnost soustředění, poškození paměti, potíže s organizací nebo plánováním jakékoli činnosti, zpomalení míry myšlení, únava po duševním stresu. Pro DEP je typické narušení reprodukce přijaté informace při zachování paměti životních událostí.

Poruchy pohybu doprovázející počáteční fázi discirkulační encefalopatie zahrnují zejména potíže se závratěmi a určitou nestabilitu při chůzi. Může nastat nevolnost a zvracení, ale na rozdíl od skutečné vestibulární ataxie se objevují jako závratě pouze při chůzi.

Příznaky fáze DEP II-III

Diferenční encefalopatie fáze II-III je charakterizována zvýšením kognitivní a motorické poruchy. Zaznamenává se významné poškození paměti, nedostatek pozornosti, intelektuální úpadek, výrazné obtíže, pokud je to nutné, při provádění proveditelné dřívější mentální práce. Navíc pacienti s DEP sami nejsou schopni adekvátně posoudit svůj stav, přeceňovat svůj výkon a intelektuální schopnosti. V průběhu času ztrácí pacient s discirkulační encefalopatií schopnost zobecnit a rozvinout akční program, začnou špatně navigovat v čase a místě. Ve třetí fázi discirkulační encefalopatie jsou zaznamenány výrazné poruchy myšlení a praxe, poruchy osobnosti a chování. Demence se vyvíjí. Pacienti ztrácejí schopnost pracovat as hlubším porušováním ztratí své schopnosti péče o sebe..

Z poruch emoční sféry je dyscirkulační encefalopatie pozdějších stadií nejčastěji doprovázena apatií. Ztráta zájmu o minulé záliby, nedostatek motivace pro jakékoli povolání. Při dyscirkulační encefalopatii ve stadiu III mohou být pacienti zapojeni do neproduktivní aktivity a častěji nedělají vůbec nic. Jsou lhostejní vůči sobě a událostem kolem nich..

Pohyb nepostřehnutelný ve fázi I discirkulační encefalopatie, se ostatním stal zřejmým. Pro DEP je typická pomalá chůze s malými schody, doprovázená mícháním, protože pacient není schopen odtrhnout nohu od podlahy. Taková míchaná chůze s discirkulační encefalopatií byla nazývána „lyžařskou chůzí“. Je charakteristické, že při chůzi je pro pacienta s DEP obtížné začít postupovat vpřed a také obtížně zastavit. Tyto projevy, stejně jako chůze pacienta s DEP, mají významnou podobnost s klinikou Parkinsonovy choroby, ale na rozdíl od ní nejsou doprovázeny motorickými poruchami v rukou. V tomto ohledu klinické projevy discirkulační encefalopatie podobné Parkinsonismu nazývají lékaři „parkinsonismus nižšího těla“ nebo „vaskulární parkinsonismus“..

Ve stadiu III DEP jsou pozorovány příznaky orálního automatismu, závažné poruchy řeči, třes, paréza, pseudobulbarský syndrom a močová inkontinence. Je možný výskyt epileptických záchvatů. Discirkulační encefalopatie fáze II-III je často doprovázena pády při chůzi, zejména při zastavení nebo otáčení. Takové pády mohou vést ke zlomeninám končetin, zejména při kombinaci DEP a osteoporózy.

Diagnostika

Identifikace příznaků discirkulační encefalopatie, která umožňuje včasné zahájení vaskulární terapie existujících cerebrovaskulárních poruch, má nesporný význam. Za tímto účelem se doporučuje pravidelné neurologické vyšetření u všech pacientů s rizikem rozvoje DEP: u hypertoniků, diabetiků a lidí s aterosklerotickými změnami. Tato skupina navíc zahrnuje všechny starší pacienty. Protože kognitivní porucha, která doprovází discirkulační encefalopatii v počátečních stádiích, může být pacientem a jeho rodinou bez povšimnutí, jsou pro jejich identifikaci nutné speciální diagnostické testy. Například je pacient požádán, aby opakoval slova vyslovená lékařem, nakreslil číselník se šipkami označující nastavený čas a pak si pamatoval slova, která opakoval po lékaři.

V rámci diagnostiky discirkulační encefalopatie je oftalmolog konzultován s oftalmoskopií a stanovením zorných polí, EEG, Echo-EG a REG. Při detekci vaskulárních poruch u DEP má velký význam ultrazvuk cév hlavy a krku, duplexní skenování a MRA mozkových cév. MRI mozku pomáhá rozlišovat discirkulační encefalopatii s mozkovou patologií odlišné geneze: Alzheimerova choroba, diseminovaná encefalomyelitida, Creutzfeldt-Jakobova choroba. Nejspolehlivějším znakem discirkulační encefalopatie je detekce ložisek „tlumených“ srdečních záchvatů, zatímco příznaky mozkové atrofie a oblastí leukoaraiózy lze pozorovat také u neurodegenerativních onemocnění.

Diagnostické hledání etiologických faktorů, které způsobily vývoj discirkulační encefalopatie, zahrnuje konzultaci s kardiologem, měření krevního tlaku, koagulaci, stanovení cholesterolu a krevních lipoproteinů, analýzu hladiny cukru v krvi. Pokud je to nutné, pacientům s DEP je předepsána endokrinologická konzultace, denní sledování krevního tlaku, nefrologická konzultace a EKG a denní EKG monitorování diagnózy arytmie.

Ošetření DEP

Nejúčinnější proti discirkulační encefalopatii je komplexní etiopatogenetická léčba. Měl by být zaměřen na kompenzaci existujícího původce nemoci, zlepšení mikrocirkulace a mozkového oběhu, jakož i na ochranu nervových buněk před hypoxií a ischemií..

Etiotropická terapie dyscirkulační encefalopatie může zahrnovat individuální výběr antihypertenzních a hypoglykemických látek, antisclerotickou dietu atd. Pokud se vyskytne dyscirkulační encefalopatie na pozadí vysokých hladin cholesterolu v krvi, které se při dietě nesnižují, pak jsou do léčby DE zahrnuty léky snižující hladinu cholesterolu (lovastatin, gemib)..

Základem patogenetické léčby dyscirkulační encefalopatie jsou léčiva, která zlepšují mozkovou hemodynamiku a nevedou k efektu „loupeže“. Mezi ně patří blokátory vápníkových kanálů (nifedipin, flunarizin, nimodipin), inhibitory fosfodiesterázy (pentoxifylin, ginkgo biloba), a2-adrenergní antagonisté (pyribedil, nicergolin). Protože dyscirkulační encefalopatie je často doprovázena zvýšenou agregací trombocytů, doporučuje se pacientům s DEP užívat celoživotní antiagregační látky: kyselinu acetylsalicylovou nebo ticlopidin a za přítomnosti kontraindikací (žaludeční vředy, žaludeční krvácení atd.) Dipyridamol..

Důležitou součástí terapie discirkulační encefalopatie jsou léčiva s neuroprotektivním účinkem, která zvyšují schopnost neuronů fungovat v podmínkách chronické hypoxie. Z těchto léků jsou u pacientů s dyscirkulační encefalopatií předepsané deriváty pyrrolidonu (piracetam atd.), Deriváty GABA (kyselina N-nikotinoyl-gama-aminomáselná, kyselina gama-aminobutyrová, kyselina aminofenylbutyrová), léčiva pro zvířata (hemodialyzát z krve mléčných telat, hemodialyzát, hemodialyzát, kortexin), přípravky stabilizující membránu (cholín alfoscerát), kofaktory a vitamíny.

V případech, kdy je dyscirkulační encefalopatie způsobena zúžením lumenu vnitřní krční tepny, které dosahuje 70% a je charakterizováno rychlou progresí, epizodami MVP nebo malými mozkovými příhodami, je indikována chirurgická léčba DEP. Při stenóze spočívá operace v karotidové endarterektomii, s úplnou okluzí, ve tvorbě extra intrakraniální anastomózy. Pokud je dyscirkulační encefalopatie způsobena abnormalitou obratlové tepny, pak její rekonstrukce.

Prognóza a prevence

Ve většině případů může včasná, přiměřená a pravidelná léčba zpomalit progresi encefalopatie I a dokonce i fáze II. V některých případech je pozorována rychlá progrese, ve které se každá další fáze vyvíjí po 2 letech od předchozí. Nepříznivým prognostickým znakem je kombinace dyscirkulační encefalopatie s degenerativními změnami v mozku, stejně jako hypertenzní krize, akutní cerebrovaskulární příhody (TIA, ischemické nebo hemoragické mrtvice) a špatně kontrolovaná hyperglykémie.

Nejlepší prevencí rozvoje discirkulační encefalopatie je korekce existujících poruch metabolismu lipidů, boj proti ateroskleróze, účinná antihypertenzní terapie, adekvátní výběr hypoglykemické léčby pro diabetiky.

MRI pro discirkulační mozkovou encefalopatii

Dyscirkulační encefalopatie mozku je progresivní onemocnění chronické povahy, které je způsobeno cévním poškozením a narušenou mozkovou cirkulací. Mozek je zodpovědný za správné fungování všech životně důležitých procesů, takže vaskulární poruchy ovlivňují duševní a emoční stav pacienta a také způsobují motorické poruchy a duševní poruchy.

Pacient, u kterého byla diagnostikována dyscirkulační encefalopatie, se zpravidla často stěžuje na bolesti hlavy, zvýšenou únavu, ztrátu síly, poškození paměti. Lékař předepisuje kurz z několika vyšetření, který zahrnuje MRI mozku. Po získání diagnostických výsledků se sestaví plán další léčby, ve kterém se pro každého pacienta vybere individuální sada antihypertenziv, cév a dalších nezbytných léků.

Co dokáže detekovat MRI

High-tech MRI je účinná, i když neexistují žádné příznaky mozkové dyscirkulační encefalopatie. MRI tak může detekovat:

  1. Kognitivní porucha, která ovlivňuje racionální vnímání environmentálních objektů, jakož i analýzu a ukládání informací do paměti. Pracovní kapacita pacienta klesá a objevují se známky sklerózy.
  2. Poruchy v emoční sféře, jinak nazývané afektivní porucha osobnosti. Zahrnuje také takové duševní abnormality a poruchy, jako jsou: klinická deprese, zákal mysli, manická psychóza.
  3. Poruchy mozku, problémy vestibulárního a vegetativního charakteru.

Při diagnostice přesné diagnózy shromažďuje ošetřující lékař anamnézu, která kromě výsledků zobrazování magnetickou rezonancí zahrnuje podrobnou konverzaci s pacientem.

Výhody MRI mozku

Tomografie zaujímá přední místo mezi postupy předepisovanými pro diagnostiku choroby a studiem mozkových cév. MRI se liší od jiných alternativních metod v tom, že je schopen prokázat přítomnost obtížně detekovatelných nemocí, které nelze detekovat pomocí jiných postupů. Během vyšetření a po obdržení přesných informací o patologických poruchách mozkového oběhu může lékař nejen potvrdit diagnózu v přítomnosti příznaků discirkulační encefalopatie, ale také provést celkové hodnocení cév a systému zásobování krví.

Zobrazování magnetickou rezonancí je spojeno s působením speciálního magnetu, který emituje elektromagnetické záření, který je odeslán do studované oblasti. V tomto případě dochází ke změnám energie, které jsou zachyceny ve formě signálů a následně zpracovány v počítači.

Fotografie s výsledky vyšetření byly provedeny v několika projekcích, přestože pacient s DEP je během zákroku zcela nehybný. Vysoce kvalitní fotografie se zobrazují na monitoru a neukládají se na digitální paměťové zařízení. Výsledky lze kdykoli vyvolat z databáze a použít informace k objasnění nemoci. Doktor tak získá podrobný obrázek o stavu cévních stěn a dalších strukturálních poruch.

MRI discirkulační encefalopatie mozku rozšiřuje pole diagnostiky onemocnění, čímž umožňuje nejen předepsat účinnou a nezbytnou léčebnou metodu, ale také předcházet nemoci, která byla nedávno pozorována u lidí nejen starších lidí.

Diagnostika onemocnění mozku

Discirkulační encefalopatie je doprovázena určitými klinickými příznaky, které ovlivňují normální život, narušují přizpůsobení prostředí kvůli zvýšenému stresu na psychiku a motorický systém.

Program, který analyzuje tomografická data, umožňuje sledovat dynamické změny ve struktuře mozkové tkáně a předepisovat správnou terapeutickou metodu. Zobrazování magnetickou rezonancí je postup, který značně usnadňuje jmenování preventivních opatření a léčení nemoci díky moderním lékařským schopnostem.

Hlavní rizikové faktory, které jsou spojeny s progresí dyscirkulačního poškození mozku v počáteční fázi, II a III:

  • diabetes;
  • zvýšená hladina lipidů;
  • srdeční choroba
  • systematický stres;
  • kardiovaskulární onemocnění spojená s dědičností;
  • krevní tlak, který překračuje přípustnou normu.

Příznaky onemocnění zjištěné během MRI:

  • změny objemu mozku;
  • intenzivní signály šířící se v mozkových komorách.

Arzenál postupů MRI je neustále aktualizován a režimy jsou vylepšovány. To naznačuje význam tomografie, která hraje hlavní roli v diagnostice onemocnění, jako je mozková dyscirkulační encefalopatie..

Kdy je zakázáno provádět postup MRI?

  • pacient má dříve nainstalovaný kardiostimulátor, jehož operace není kompatibilní s elektromagnetickým tomografickým zářením;
  • přítomnost neodstranitelných chirurgických svorek v těle pacienta;
  • pacient na sobě implantáty se středním uchem;
  • nadváha;
  • přítomnost speciálních svorek, které mají hemostatickou funkci a působí na cévy mozku;
  • diagnostika patologických abnormalit v ledvinách pacienta (tento problém zabraňuje uvolnění kontrastní látky z těla).

Mezi sekundární kontraindikace patří: nošení protéz, které nahrazují srdeční chlopně, protézy vnitřních uší, rovnátka a jiné kovové části. Konečné rozhodnutí o provedení MRI mozku ve všech stádiích mozkové diskové encefalopatie činí pouze ošetřující lékař, který testuje pacienta na alergickou reakci. Pokud je výsledek kladný, postup MRI se zruší.

Tento materiál je určen pouze pro vzdělávací účely, nelze jej použít pro vlastní diagnostiku a nenahrazuje konzultaci s lékařem.

Discirkulační encefalopatie prvního stupně

Onemocnění, při kterém se mozková tkáň mění podle typu dystrofie.

Porušení dodávky krve tkání, což vede k dočasnému nebo trvalému poškození funkce.

Všechny tyto faktory však vedou k narušení základních funkcí nervové tkáně. Problémy se formují v kognitivní motorické sféře. Co je to discirkulační encefalopatie? Níže o tom budeme mluvit podrobně.

Stručně o nemoci

DEP se tvoří, když je nervová buňka narušena. A může být mnoho důvodů pro narušení její práce. Klíčové faktory:

Jedná se o chronické onemocnění ve stěně tepen, doprovázené narušením metabolismu lipidů a proteinů a charakterizované ukládáním cholesterolu a jeho frakcí v lumen cévy.

Diagnostická kritéria pro DEP jsou spíše neurčitá. Navíc je diagnóza často prováděna neurology a praktickými lékaři. To je nejčastější u pacientů po 65 letech. Každý 8 pacientů má známky snížené mozkové aktivity. Po 75 letech splňuje každý čtvrtý pacient kritéria pro DEP. U mladých lidí je encefalopatie vzácná.

Fáze

Nemoc je progresivní. Ve svém průběhu lze rozlišit tři fáze.

První částObjevuje se po 65 letech, trvá desetiletí, neprochází na pozadí léčby, neporušuje schopnost pacienta pracovat. Mírný stupeň cerebrální dysfunkce je charakterizován snížením kognitivní funkce. Pacient má sklon myslet na dlouhou dobu, pamatovat si pomalu, s obtížemi dělat obtížná rozhodnutí. Vzniká neurastenický syndrom. Objevuje se únava, podrážděnost a únava. Emoční problémy se vyvinou v depresivní poruchu. Příznaky zmizí po odpočinku..
Druhá fázeKlinika se zhoršuje, chování a emoční sféra trpí (apatie, deprese). Kognitivní poškození vede ke ztrátě profesionální paměti. Je těžké pokračovat v kariéře. K symptomům se přidávají neurologické poruchy (závratě, nestabilita chůze, zhoršené reflexy). Klinický obraz trvá déle než 6 měsíců, po odpočinku jen částečně zmizí.
Třetí fázeObjevují se více než 2 neurologické syndromy (pyramidální, extrapyramidové poruchy, cerebelární ataxie), demence postupuje na tomto pozadí

Onemocnění, při kterém dochází k degenerativním procesům paměti, myšlení, trvalé ztráty osobnosti. Například demence u Alzheimerovy choroby.

Předpověď a délka života

Onemocnění, při kterém se mozková tkáň mění podle typu dystrofie.

Toto je porážka bazálních ganglií a subkortikálně-thalamických spojení. V důsledku toho dochází k motorickým poruchám typu chvění a omezených pohybů. Toto onemocnění se vyvíjí při užívání metoclopramidu, reserpinu, fluoxetinu, valproátu. Poruchy motility, které se objevují při užívání antipsychotik (haloperidol, chlorpromazin, diazepam) při dlouhodobém užívání, se nazývají extrapyramidový neuroleptický syndrom..

Průměrná délka života v DEP není významně ovlivněna. V takovém případě se jeho kvalita může zhoršit. V posledních fázích potřebuje pacient péči.

Seznam omezení pro DEP:

  • Ztráta povolání a kariéry;
  • Neschopnost řídit vozidlo (se závažným porušením);
  • Potíže v každodenních záležitostech (finance, placení účtů);
  • Poruchy v motorové sféře.

Jaký druh nemoci, discirkulační encefalopatie?

Toto onemocnění se vyvíjí s poškozením mozkových cév. Nemoc pokračuje. K destrukci tkání nedochází lokalizované, ale rozptýlené. V tomto případě Nosologie

Doktrína nemoci. Studuje etiologii a patogenezi chorob.

Toto je porážka bazálních ganglií a subkortikálně-thalamických spojení. V důsledku toho dochází k motorickým poruchám typu chvění a omezených pohybů. Toto onemocnění se vyvíjí při užívání metoclopramidu, reserpinu, fluoxetinu, valproátu. Poruchy motility, které se objevují při užívání antipsychotik (haloperidol, chlorpromazin, diazepam) při dlouhodobém užívání, se nazývají extrapyramidový neuroleptický syndrom..

Termín „discirkulační encefalopatie“ byl vytvořen v 50. letech 20. století domácími neurology. V mezinárodní klasifikaci takové onemocnění neexistuje. Fuzzy kritéria pro diagnózu vedla ke skutečnosti, že je stanovena pro každého pacienta staršího 60 let při kontaktu s lékařem.

MBK 10

Do které části mezinárodní klasifikace chorob tedy patří tato nosologie

Doktrína nemoci. Studuje etiologii a patogenezi chorob.

I67Další cerebrovaskulární choroby
I67.2Intelektuální

(Z lat. Cerebrum - mozek) Mozek nebo spojený s mozkem.

Jedná se o chronické onemocnění ve stěně tepen, doprovázené narušením metabolismu lipidů a proteinů a charakterizované ukládáním cholesterolu a jeho frakcí v lumen cévy.

"target =" _ blank "> ateroskleróza
I67.3Progresivní subkortikální aterosklerotická encefalopatie (Binswangerova choroba)
I67.9Hypertenzní encefalopatie

Samotný koncept „cerebrovaskulárního onemocnění“ poprvé studoval Binswangenr. Předložil makroskopický obrázek změněných cév hlavy a spojil je s progresivním kognitivním poklesem u pacienta. Bylo to na konci 19. století. Dále pokračoval v jeho práci Alois Alzheimer.

Mimochodem! Termín DEP byl používán pro zkoumání schopnosti pracovat. Postižení způsobené kognitivním poklesem u těchto lidí se vyvinulo bez anamnézy mrtvice..

Co je to cévní mozková příhoda??

CVB zahrnuje jakoukoli lézi vaskulárního lůžka mozku a krčních tepen. V tomto případě na pozadí změn ve stěnách tepen dochází v bílé hmotě k degradačním procesům. Dyscirkulační encefalopatie je pomalu progresivní chronické onemocnění. Cerebrovaskulární akutní patologie zahrnují infarkt / mrtvice.

Termín „hemoragický“ znamená „spojené s krvácením do orgánů nebo tkání.“ Například hemoragická mrtvice.

Deformace (výčnělek) arteriální stěny během jejího neobvyklého ztenčení nebo prodloužení. V této oblasti existuje vysoké riziko prasknutí plavidla..

(Z lat. Cerebrum - mozek) Mozek nebo spojený s mozkem.

Vertebro-cévní pool

Cévní oběh.

Krev dále přechází do zadní části mozku. Toto je podlouhlá část a mozeček

Oddělení mozku zodpovědné za rovnováhu, koordinaci, svalový tonus.

Na bázi mozku se bazilární tepna připojuje k vilizačnímu kruhu. Je tvořena třemi páry plavidel:

  • Přední mozek;
  • Midbrain;
  • Zadní mozkové tepny.

Mezi nimi míjejí spojovací plavidla. Celý systém společně tvoří uzavřený prstenec. Je to vilisie, která dodává krev do všech tkání kortexu a subkortikální látky. „Kroužek“ pomáhá vytvářet přísun kyslíku i do oblastí, kde jsou nádoby nefunkční.

Skutečnost! Po prozkoumání cév na hlavě můžete dospět k závěru o přítomnosti nedostatečnosti.

Neurolog obvykle také označí diagnózu dyscirkulační encefalopatie stupně 1. Ale bez klinického obrazu tato diagnóza neznamená nic, kromě toho, že stojí za to věnovat pozornost vašemu zdraví. Odmítejte nezdravé jídlo, rozšiřujte fyzickou aktivitu, překonávejte špatné návyky.

DEP smíšené geneze

Co je to smíšená geneze discirkulační encefalopatie? Je zde uvedena příčina poškození cév..

  1. Arteriální hypertenze;
  2. Cukrovka;
  3. Ateroskleróza.

Arteriální hypertenze. Tato patologie negativně ovlivňuje mozkové cévy. Při tlakovém rázu se kapiláry natáhnou a jejich zeď se poškodí. Objeví se na něm mikrotrhliny. Iniciuje chronický zánět a zvyšuje aterosklerózu..

Ateroskleróza. Cévní plaky se objevují dokonce v dětství. A v průběhu let tento proces postupoval. Ateroskleróza tvoří na vnitřním povrchu stěny a uzavírá lumen cévy a brání průtoku krve. Mozkové buňky nemohou přijímat kyslík. Jejich práce je narušena. Pokud je tento proces nevratný, pak smrt Neuronu

Úzce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Diabetická geneze Zvýšený cukr způsobuje destrukci vaskulárního endotelu. Díky změně stěny se nádoba změní na „skleněnou“ trubici. Vnitřní vůle je výrazně zúžená. Mozková krevní zásoba se zhoršuje.

Kombinace těchto faktorů se nazývá smíšená geneze encefalopatie. V podstatě se jedná o účinek metabolických chorob na mozek..

DEP vaskulárního původu

Vaskulární původ onemocnění je způsoben poškozením arteriálního lože. Faktory, které vedou k kapilárním onemocněním, jsou uvedeny výše. Kromě toho mohou být choroby způsobeny:

  • Autoimunitní léze;
  • Infekční patologie;
  • Parazitární infekce.

DEP 1. stupně vaskulárního původu se objevuje u pacientů po 55-60 letech. Predispozičním faktorem jsou metabolická a kardiovaskulární onemocnění.

Kefalgický syndrom

Toto je bolest hlavy (GB) jakéhokoli původu. Přidělte vaskulární napětí GB a migrénu. Příznaky se liší v četnosti výskytu, trvání a závažnosti bolesti. U dospělých převládají bolesti hlavy a napětí cév. Kefalgický syndrom se často vyvíjí na pozadí mozkové vaskulární nedostatečnosti. Přetrvávající centrální nervový systém se vyskytuje s migrénou. Nástup choroby se objevuje v pubertě a opakuje se až 50 let. Později se závažnost symptomů oslabí..

U dětí se vyskytuje migréna, bolest hlavy s chronickým napětím a bolest hlavy s epizodickým napětím. Příčinu vývoje nemoci lze považovat za nitroděložní hypoxii a zatěžující dědičnost. Stejně jako chronický stres. Pacienti s migrénou nemohou být v případě vážného průběhu onemocnění doprovázeni častými relapsy do armády. Jakýkoli jiný typ cefalgického syndromu není důvodem zpoždění.

Kefalgická bolest hlavy zahrnuje mozek. Jeho hlavním rozdílem od napětí v napětí je ostrost. Je lokalizován v oblasti chrámů nebo nadočních oblouků. Může se vyskytnout při zvýšeném krevním tlaku.

Toto je bolest hlavy (GB) jakéhokoli původu. Přidělte vaskulární napětí GB a migrénu. Příznaky se liší v četnosti výskytu, trvání a závažnosti bolesti. U dospělých převládají bolesti hlavy a napětí cév. Kefalgický syndrom se často vyvíjí na pozadí mozkové vaskulární nedostatečnosti. Přetrvávající centrální nervový systém se vyskytuje s migrénou. Nástup choroby se objevuje v pubertě a opakuje se až 50 let. Později se závažnost symptomů oslabí..

U dětí se vyskytuje migréna, bolest hlavy s chronickým napětím a bolest hlavy s epizodickým napětím. Příčinu vývoje nemoci lze považovat za nitroděložní hypoxii a zatěžující dědičnost. Stejně jako chronický stres. Pacienti s migrénou nemohou být v případě vážného průběhu onemocnění doprovázeni častými relapsy do armády. Jakýkoli jiný typ cefalgického syndromu není důvodem zpoždění.

  • Bolest pulzuje;
  • Má symetrickou povahu;
  • Často vyzařuje (na krk, do oka);
  • Je doprovázen vegetativními příznaky (pocení, horečka);
  • Posiluje při pohybu.

U diagnózy DEP 1. stupně s cefalgickým syndromem by měl být pacient podroben dalšímu vyšetření. Vyžaduje se konzultace neurologů, odmítnutí špatných návyků, zdravý životní styl.

Ataktický syndrom

Tato sada příznaků se objevuje s porušením extrapyramidového systému a mozečku. Může být reverzibilní. Pacient s DEP je charakterizován nejistým chvěním, ztrátou koordinace, úmyslným Tremorem

Nedobrovolné chvění kterékoli z končetin nebo hlavy, těla, trupu.

Pacient provádí špatné koordinační testy (nesení prstu, Romberg). Starší lidé padají s těžkými zraněními. Co je to vestibulo ataktický syndrom

Toto je porucha, která se v mozku tvoří s vaskulárními poruchami. Projevuje se chvěním chvění, závratě, blikáním „mouch“ před očima.

Pro léčbu se používají mozková činidla zvyšující průtok krve. Užitečné jsou také koordinační cvičení Biofeedback. Těžký syndrom vede k neschopnosti samostatně se pohybovat a pokračovat v práci. Sada cvičení a cvičení na stabilní platformě může zmírnit příznaky.

Aterosklerotická encefalopatie

Jedná se o komplex příznaků, které se vytvářejí při poškození mozkových cév cholesterolovými plaky..

Rizikové faktory ES:

  • Vysoký krevní tlak (systolický nad 160);
  • Obezita (BMI nad 30);
  • Vysoký cholesterol

Lipidová látka, která se obvykle nachází v buněčných membránách. S přebytkem hmoty v krvi se usazuje na vnitřní vrstvě krevních cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“..

Diagnóza

Z čeho vychází diagnóza discirkulační encefalopatie? Nejdůležitější je samozřejmě klinický obraz onemocnění. Budeme hovořit o hlavních funkcích níže. V Evropě nemohou být diagnostická kritéria založena pouze na příběhu pacienta a na pozorováních lékaře. Zde je důležitý instrumentální přístup. Proto se pro diagnostiku mozkové mikroangiopatie používá MRI.

Metoda zkoumání vnitřních orgánů a tkání pomocí fenoménu nukleární magnetické rezonance.

Co je vidět na tomogramech? Se sníženým přísunem kyslíku do neuronu

Úzce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

To je patologie, která selektivně ovlivňuje nervovou membránu centrálních nebo periferních vláken a vede ke ztrátě jejich funkce. Feti demyelinace se může objevit v kterékoli části nervového systému. K ničení nervů dochází dvěma způsoby. V prvním případě je myelin zničen v důsledku genetické vady (myelinopatie). Ve druhém případě membrána trpí agresivními vnějšími nebo vnitřními vlivy (myelinoplastika). Roztroušená skleróza, Guillain-Barré syndrom, jsou označovány jako demyelinizující mozkové léze. S rozvojem zánětu je ovlivněno nejen nervové vlákno, vyvíjí se poškození vaskulárního endotelu a tvoří se perivaskulární edémy.

Tento jev je hodnocen na Fazekazově stupnici:

První stupeň je mírná leuroareóza;
Druhý stupeň - střední Co je leukoaraióza?

Toto je tkáňová léze bílé hmoty. Vypadá to v důsledku narušení mozkových cév. K léčbě tohoto procesu se používají léky, které zlepšují přísun krve do mozku a rozšiřují jeho cévy.

Patologie u dospělého je tvořena ve stáří. Je to známka mozkové ischémie. Leukoaraióza u dětí je důsledkem nitroděložní hypoxie nebo infekce.

CT sken neumožňuje přesnou diagnózu. Leukoaraióza je určena výsledky skenování MRI prováděného v režimu T2-VI. V současné době doktoři rozlišují tři stupně závažnosti patologického procesu.

Příznaky a stádia

Dyscirkulační encefalopatie je pomalu se vyvíjející onemocnění. Klinický obraz roste v průběhu let v nepřítomnosti léčby a prevence. Zpočátku DEP pokračuje bez povšimnutí. Projevuje se mírným kognitivním poklesem. To může být zaměněno za stres nebo únavu. Jak se mikroangiopatie vyvíjí, na kliniku se přidávají nové syndromy:

  1. Pyramidální problémy (spasticita svalů);
  2. Kognitivní dysfunkce (ztráta paměti, pozornosti, myšlení);
  3. Afektivní poruchy (deprese, delirium, psychóza);
  4. Extrapyramidové příznaky (klidový třes, ztuhlost)

Počáteční projevy

Jasnými kritérii pro encefalopatii stupně 1 jsou zhoršená paměť, řeč, závratě, koordinační problémy (astenie). Měly by být u pacienta sledovány po dobu 6 měsíců. Kromě toho musí lékař vyloučit všechny ostatní příčiny (nádory, přechodné záchvaty)

Jedná se o variantu fokální mozkové ischémie, u níž se vyvinou přechodné neurologické příznaky, které nekončí mozkovým infarktem.

Subkompenzace

Při DEP 2 stupně se poruchy vyvíjejí ve všech oblastech. Kognitivní funkce trpí první a profesionální paměť zmizí. Pacient je zdravotně postižený a potřebuje skupinu zdravotně postižených. Objevují se poruchy pseudobulbaru a motorické poruchy. Pacient mluví pomalu, fuzzy. Těžko se vypořádat s jídlem. Při chůzi poznámky neistota. Často to vede k pádům a zraněním..

V každodenním životě je zachována určitá nezávislost. Složité akce (vypracování smlouvy, placení účtů, správa zařízení) mu však jsou náchylné nebo způsobují bezmocnost. Další poruchy lze zastavit lékovou terapií.

Dekompenzace

V této fázi se vytvoří demence. Postupující motorika, koordinace, poruchy pseudobulbaru. Pacient je závislý na ostatních. Nemůže sloužit sám sobě. Terapie nedává výrazné zlepšení funkce.

Dekompenzace DEP nevede k smrti. K fatálnímu výsledku dochází u zranění, vývoje infekčních onemocnění u lůžkového pacienta (proleženiny, pneumonie). Těžké srdeční selhání se často tvoří.

Diagnostická kritéria

V roce 2007 profesor neurologie O.S. Levin ve svém článku publikoval nejnovější revizi kritérií pro DEP. Připomeňme, že evropské a americké asociace neurologů ve své praxi nepoužívají podobnou diagnózu.

  1. Pacient má změny v mentální a neurologické sféře, které jsou objektivně určeny lékařem;
  2. Existují rizikové faktory pro CVB (diabetes mellitus, arteriální hypertenze) a / nebo anamnestické a / nebo instrumentální údaje potvrzující patologii mozkových cév;
  3. Existuje souvislost mezi angiopatií a klinikou;
  4. Je určována tendence k progresi symptomů bez léčby, stabilizace a regrese během terapie;
  5. Obrázek CT / MRI odpovídá projevům;
  6. Jiné neurodegenerativní choroby jsou vyloučeny.

Stanovení diagnózy

  1. Pokud se příznaky astenie (únava, závratě, zhoršená koordinace) vyskytují déle než 6 měsíců, měl by být lékař vyšetřen. Provede inspekci, provede nezbytné zkoušky. Jmenujte další zkoušku.
  2. Neuroimaging (CT / MRI). Pro kvalitativní diagnostiku je nutný právě druhý typ studie v režimu T2. Na tomogramech odhalených leukoaraióze nejsou žádné jiné fokální nebo difúzní léze.
  3. Vyšetření úzkými odborníky. Průchod kardiologa, endokrinologa, revmatologa a dalších lékařů k vyloučení průvodní patologie. Vyloučení nádorů, autoimunitní procesy, latentní infekce, genetická onemocnění.

Léčba

V terapii se používají symptomatická léčiva. Hlavní směry - dopad na postižený neuron

Úzce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Lipidová látka, která se obvykle nachází v buněčných membránách. S přebytkem hmoty v krvi se usazuje na vnitřní vrstvě krevních cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“..

Důležitým faktorem pro udržení zdraví pacientů a prevenci zdravotního postižení je prevence. Je důležité udržovat a udržovat zdraví konzervovaných neuronů a zabránit ničení nových.

Terapeutické techniky

Léky se používají k léčbě nemoci. Možná použití rehabilitace. Prevence je prvořadá.

  1. Lékařské techniky;
  2. Fyzioterapeutická cvičení a rehabilitace;
  3. Prevence.

Přípravy

Antihypertenziva (s arteriální hypertenzí)Snižte a stabilizujte krevní tlak, zabráňte dalšímu progresi onemocnění. Příklad: bisoprolol, ramipril.
Statiny

Farmaceutická skupina léčiv, která spolehlivě způsobí snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Lipidová látka, která se obvykle nachází v buněčných membránách. S přebytkem hmoty v krvi se usazuje na vnitřní vrstvě krevních cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“..

'target = "_ blank"> cholesterol)
Zlepšuje endoteliální funkci, zabraňuje zánětlivým změnám v kapilárách a ukládání beta-amyloidu

Toto je skupina proteinů, které jsou tvořeny 40 aminokyselinami. Vznikají štěpením transmembránového peptidu. Fyziologická funkce proteinu není známa. A s patologií se nachází v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Amyloid beta může být detekován v mozkomíšním moku u pacienta s demencí.

'target = "_ blank"> amyloid v mozku. Příklad: atorvastatin, rosuvastatin.
Protidestičková činidla

Léky, které inhibují adhezi destiček a červených krvinek, jejich adhezi ke stěnám endotelu.

"target =" _ blank "> Antiagreganty
Zabraňte trombóze. Příklad: kyselina acetylsalicylová, klopidogrel.
B vitaminyZpomaluje rozvoj encefalopatie, inhibuje to, co je demyelinizace?

To je patologie, která selektivně ovlivňuje nervovou membránu centrálních nebo periferních vláken a vede ke ztrátě jejich funkce. Feti demyelinace se může objevit v kterékoli části nervového systému. K ničení nervů dochází dvěma způsoby. V prvním případě je myelin zničen v důsledku genetické vady (myelinopatie). Ve druhém případě membrána trpí agresivními vnějšími nebo vnitřními vlivy (myelinoplastika). Roztroušená skleróza, Guillain-Barré syndrom, jsou označovány jako demyelinizující mozkové léze. S rozvojem zánětu je ovlivněno nejen nervové vlákno, vyvíjí se poškození vaskulárního endotelu a tvoří se perivaskulární edémy.

'target = "_ blank"> demyelinace
Selektivní inhibitor

Látka, která potlačuje proces.

"target =" _ blank "> inhibitory vychytávání serotoninu
Ovládání úzkosti a deprese. Příklad: paroxetin, fluoxetin.
Inhibitor cholinesterázy

Skupina léků, které zpomalují rozklad acetylcholinu. Tento neurotransmiter vstupuje do synaptické štěrbiny a podílí se na přenosu nervového impulsu. Používá se k léčbě Alzheimerovy choroby.

"target =" _ blank "> Inhibitory cholinesterázy
Zlepšit kognitivní funkce v režimu DEP. Příklad: donepezil, rivastigmin.
AntihypoxantyDodávejte kyslík do buněk
Nootropics

Léky a látky určené ke zlepšení duševního výkonu stimulují poznávání, učení a paměť. Zvyšte odolnost mozku vůči různým škodlivým faktorům. Jejich účinek není potvrzen studiemi, na nichž je založena medicína založená na důkazech..

"target =" _ blank "> Nootropická léčiva
Mají ochranný účinek na neurony a urychlují proces regenerace buněk po poškození. Příklad: cholin alfoscerát (Gliatilin

Gliatilin je originální nootropický lék s centrálním účinkem založený na cholin alfoscerátu. Fosfátový vzorec gliatilinu podporuje dobrou absorpci léčiva a umožňuje rychlé dodání účinné látky do mozku. Pro co nejúčinnější léčbu mikrokroku může lékař předepsat průběh Gliatilny. V tomto případě dochází k efektivní obnově mentálních procesů, paměti, motorických funkcí a řeči.

Cholin alfoscerát také urychluje regeneraci mozkových buněk po poškození způsobeném přírodními prostředky v důsledku mechanického namáhání uvnitř nebo vně těla. Pomáhá zpomalit stárnutí nebo degradaci mozku, které jsou nejčastěji příčinou vývoje nejen discirkulační encefalopatie, ale také všech druhů dalších poruch a poruch..

Recenze pacientů naznačují významné zlepšení na pozadí konzervativní terapie. Fyzická rehabilitace také zlepšuje stav pacientů.

Dyscirkulační encefalopatie je účinek chronických onemocnění na mozek. Není snadné tuto nemoc udržet. A je snazší tomu zabránit. K tomu je nutné vést zdravý životní styl, kontrolovat současné nemoci a včas navštívit lékaře.

Olga Smooth

Autor článku: praktický lékař Smooth Olga. V roce 2010 promovala na Běloruské státní lékařské univerzitě v oboru lékařské péče. 2013–2014 - zlepšovací kurzy „Management pacientů s chronickou bolestí zad“. Provádí ambulantní návštěvy u pacientů s neurologickou a chirurgickou patologií.

Přečtěte Si O Závratě