Hlavní Infarkt

Fokální změny v mozku cévního původu

Cévní ložiska v mozku jsou skupinou nemocí, jejichž příčinou je narušení krevního oběhu v mozkové látce. Tento termín znamená jakýkoli patologický proces nebo onemocnění spojené s problémy toku krve v arteriální, žilní a lymfatické síti mozku.

Základy gliozy cévního původu jsou důsledky vaskulárních onemocnění. Glióza je tkáň tvořená v mozku v důsledku narušení její struktury na pozadí zhoršeného krevního oběhu. Glióza je kombinací neuroglií - tkáně, která slouží jako obrana a další nutriční podpora neuronů.

Glióza vaskulárního původu může být porovnána s pojivovou tkání na kůži. Při hlubokém řezu kůže je místo poškození zarostlé náhradou tkáně - jizvy a hustým biologickým materiálem. Stává se to také v mozku: mrtvé neurony jsou nahrazeny neurogliemi a substituce ve velkém měřítku se nazývá glioza..

Rozlišují se následující typy gliózy:

  1. Vláknité. Tato odrůda je charakterizována růstem gliových tělesných vláken než samotné buňky neuroglií..
  2. Anisomorfní. Glia vlákna rostou náhodně, náhodně. Kromě toho není správný poměr gliových těles a jejich vláken.
  3. Isomorphic. Vlákna a těla rostou rovnoměrně.
  4. Šířit. Vyznačuje se mírným rozšířením neuroglií po celém mozku, včetně částí míchy..
  5. Perivaskulární. Glióza se šíří hlavně kolem postižených cév.
  6. Subependymal. Gliální tkáň se tvoří na stěnách a pod stěnami mozku.

Fokální změny v látce mozku cévního původu během vývoje nahrazují specifické a pracovní tkáně. To vede k duševním a neurologickým onemocněním. Kognitivní schopnosti mozku se zhoršují, vytváří se specifický a nespecifický klinický obraz (záleží na lokalizaci ložisek cévního původu).

Důvody

Existují dvě skupiny příčin gliozy vaskulárního původu:

První skupina jsou přímé přímé skupiny, které ovlivňují organickou strukturu mozkové látky:

  • Cévní mozková příhoda. Tato patologie je charakterizována akutním selháním oběhu v důsledku embolie nebo trombu vstupujícího do krevního řečiště. Důsledkem ischemické mrtvice je mozkový infarkt a změkčení bílé a šedé hmoty. V důsledku léze je aktivován obranný mechanismus a ztracené neurony jsou nahrazeny gliovými buňkami..
  • Hemoragická mrtvice. Tento stav je charakterizován krvácením v tloušťce látky mozku v důsledku narušení integrity cévy. Není to tkáň, do které došlo k krvácení, ale oblast, která v důsledku nedostatku krve trpí nedostatkem kyslíku a živin..
  • Ateroskleróza mozkových cév. Patologie se vyznačuje narušením metabolismu tuků a v důsledku toho vylučováním tukové tkáně na vnitřní stěně tepen. To vede k narušení průtoku krve: mozek dostává méně kyslíku a živin. Zejména trpí potřebnými oblastmi, ve kterých dochází k substituci.

Druhá skupina - nepřímé příčiny, které přímo ovlivňují mozkovou tkáň:

  1. Srdeční choroby: srdeční selhání, arytmie, ischemická choroba srdeční. Do mozku vstupuje nedostatečné množství krve.
  2. Arteriální hypertenze a hypertenze. Vasokonstrikce, medulla přijímá méně kyslíku.
  3. Cukrovka. Jsou postiženy malé krevní cévy, které způsobují malé ložiska gliozy.
  4. Kouření, alkohol. Toxický účinek jedů „vyluhuje“ živiny z neuronů a zabíjí je.
  5. Sedavý životní styl.
  6. Stres, úzkost, psychoemocionální stres, tvrdá fyzická práce, intelektuální vyčerpání.

Příznaky

Klinický obraz gliových ložisek vaskulárního původu je určen lokalizací nahrazené tkáně. Variabilní tkáň nezpůsobuje hrubá porušení, avšak v přítomnosti velkých ložisek glioza „snižuje“ celkové pozadí života a zhoršuje jeho kvalitu.

Vede to k obecnému snížení kognitivních schopností: tempo myšlení se zpomaluje a kontrola nad něčím chováním je částečně ztracena. Pacienti mají potíže s učením nových informací a dovedností. Příčinnost je těžší prokázat. Pacienti myslí pomaleji.

Při hlubokých lézích gliozy se zapomíná na složité motorické vzorce: pacienti zapomínají, jak si svázat tkaničky, jak hrát na hudební nástroj. Slovní zásoba je vzácná: věty jsou monotónní, v řeči je málo nebo žádné synonyma.

Emocionálně-volební sféra je naštvaná. Emoce jsou „nudné“: všechny pocity ztrácejí výraz a barvu. Motivace klesá: touha dozvědět se o světě je ztracena.

Časová, parietální a týlní oblast

Slyšení, řeč a vidění jsou naštvaná. Poruchy vnímání složitých skladeb. Narušený rytmus. Přesnost vize se zhoršuje. Hranice obecné citlivosti stoupá: pocity hmatového dotyku ztrácejí ostrost. Paměť se zhoršuje.

Jednotlivé supratentorální ložiska gliozy vaskulárního původu

Přítomnost ložisek v mozkových strukturách vytváří obraz poruchy koordinace. Chůze je přerušená. Nazývá se to „opilý“ kemp: rovnováha je narušena, pacient si široce roztáhne nohy, aby udržel rovnováhu a nepadl.

Chvějící se končetiny. K tomu dochází v klidu a během pohybu. Jednotlivé prsty se také chvějí. Zrak je narušen. Objeví se Nystagmus - synchronní rotace očních bulví v jednom směru s frekvencí 60 pohybů za minutu.

Svalový tón je narušen ve směru oslabování. V tomto případě se reflexy šlach snižují. Svaly jsou zmenšeny. Je narušena synchronizace svalů flexoru a extensoru. Rukopis je rozrušený: písmena pacientů jsou těžko čitelná a píše.

Klinický obraz jednotlivých supratentoriálních ložisek gliozy vaskulárního původu také ovlivňuje poruchu řeči. Ztrácí plynulost, zpívá se. Například člověk mluví pomalu a slabikami: „mo-lo-ko.“ Současně je dodržován rytmus řeči.

Diagnóza a léčba

Glióza vaskulárního původu je diagnostikována konzultací s psychiatrem, lékařským psychologem a pomocí instrumentálních metod výzkumu. Během subjektivního vyšetření je studován vzhled pacienta, jeho řeč, pohyby, slovní zásoba a rychlost reakce. Instrumentální metody identifikují léze. To se provádí pomocí zobrazování magnetickou rezonancí a počítačové tomografie..

Terapie je zaměřena na odstranění příčin a příznaků. Etiotropická léčba tedy spočívá v obnovení mozkového oběhu. Předepisování léků, které zlepšují průtok krve mozkem a citlivost mozkové tkáně na kyslík. Symptomatická terapie je zaměřena na zlepšení kognitivních schopností a odstranění emočních poruch. Předepisují se nootropická léčiva, antidepresiva, antivexita a sedativa.

Co je fokální změna podstaty mozku dystrofické povahy?

Mozek je klíčovou součástí lidského nervového systému. Jedná se o složitý a zranitelný orgán, jehož patologie může vést k nenapravitelným důsledkům pro zdraví. Často k tomu vede fokální změna podstaty mozku dystrofické povahy - nebezpečný a běžný jev.

Ohrožené skupiny

Fokální změny v bílé hmotě mozku dystrofické povahy se nejčastěji vyskytují ve stáří. Většina ložisek se objevuje během života a v důsledku hypoxie a ischemie. Na tuto nákazu jsou rovněž náchylní lidé, kteří vedou sedavý a nezdravý životní styl. Role hraje genetická predispozice. Do rizikové skupiny patří lidé trpící vysokým nebo nízkým krevním tlakem, cukrovkou, revmatismem, obezitou a aterosklerózou. Kromě toho nebezpečí rozvoje patologie ohrožuje emocionální jedince náchylné ke stresu.

Bílá hmota mozku koordinuje celý lidský život. Spojuje různé části nervového systému. Bílá hmota je nutná pro to, aby dvě hemisféry spolupracovaly.

Důvody

K fokální změně v mozkové hmotě dystrofické povahy dochází u řady nemocí různého původu:

  • Změny vaskulárního původu: ateroskleróza, migréna, hypertenze atd..
  • Zánětlivá onemocnění. Roztroušená skleróza, Behcetova choroba, Sjogrenova choroba, zánětlivé onemocnění střev (Crohnova choroba).
  • Infekční choroby. HIV, syfilis, borelióza.
  • Intoxikace a metabolické poruchy, otrava oxidem uhelnatým, nedostatek B12.
  • Traumatické procesy spojené s radiační terapií.
  • Vrozené metabolické nemoci.

Patologie vede k narušení přísunu krve v kterékoli části mozku a je plná ztráty funkce mozkové tkáně. Čím více je krevní tok snížen, tím výraznější jsou důsledky. Příkladem je poškození páteřního nebo mozkového průtoku krve. Taková porušení postupují pomalu, ale mají závažné důsledky..

Známky

Existují také různé známky fokálních změn v mozkové hmotě dystrofické povahy. S ohniskovými změnami netrpí celý mozek, ale pouze jeho jednotlivé části. Tkáňová dystrofie se vyskytuje v případě nedostatečného příjmu živin nezbytných pro normální fungování nervových systémů v těle. Mluvíme o bílkovinách - stavebním materiálu lidského těla. Proteiny se rozkládají na aminokyseliny a ty zase stimulují nervový systém. Potřebuje také tuky a sacharidy - hlavní zdroje energie potřebné pro každé živé tvory..

Z vitamínů potřebuje mozek B1 (aktivuje svoji činnost), B3 (dává energii na intracelulární úrovni), B6 ​​(bez něj je obtížné si představit metabolické procesy, navíc je to také druh antidepresiva), B12 (pomáhá zachovat paměť a pomáhá zůstat vzhůru). Všechny tyto vitamíny lze získat v dostatečném množství správným jídlem..

počáteční fáze

V počátečním stádiu poškození lidského mozku se příznaky nemoci prakticky neobjeví. Pacient si může stěžovat pouze na nedostatek síly a letargie. Foci poruch v plavidlech v této fázi se objevují pouze a je obtížné je rozlišit.

Druhá fáze

Fokální změna v mozkové hmotě dystrofické povahy ve druhé fázi se projevuje vážnějšími příznaky: člověk má bolesti hlavy, schopnost vnímat a snižovat informace o procesu, objevuje se tinnitus, narušuje se koordinace pohybů, charakter se stává podrážděnější, agresivnější.

Třetí fáze

Když nemoc dosáhne třetího vývoje, patologie mozku je považována za nevratnou. U pacienta se postupně vyvinou příznaky demence, ochrnutí a paréza se rychle vyvíjejí, smyslové orgány pracují s ještě menší účinností..

Patologie

Fokální změny v hmotě mozku dystrofické povahy mají nejčastěji podobu takových patologií, jako jsou:

  • Cysta je malá dutina, kterou tekutina vyplňuje. Často narušuje normální fungování sousedních oblastí mozku, protože komprimuje krevní cévy. Cysty jsou rozděleny na intracerebrální (cerebrální) a arachnoidální. Ta se objevuje v meningech. K jeho výskytu přispívá akumulace mozkomíšního moku a zánětlivé procesy. Mozek se vyskytuje v místě mrtvé mozkové tkáně.
  • Nekrotický stav tkání - objevuje se, když se z nějakého důvodu zhorší přísun důležitých živin do mozkových oblastí. Mrtvé buňky tvoří tzv. Mrtvé zóny a nejsou regenerovány..
  • Hematomy a jizvy mozku se objevují po těžkých zraněních nebo otřesech. Foci tohoto typu způsobují strukturální poškození.

Diagnostika

Kompletní obraz fokálních změn v mozkové látce dystrofické povahy se stanoví pomocí MRI skenování. Tento postup umožňuje vidět i malé úseky transformací v bílé hmotě. A oni zase vedou k rakovině a mrtvici..

Fokální dystrofické léze přicházejí v různých velikostech, liší se v místě. Na základě toho může vyšetření ukázat některé typy poruch.

U mozkové hemisféry je blokáda vitálních tepen diagnostikována obvykle kvůli abnormalitám ve vývoji embrya nebo získaných aterosklerotických plaků. Kýla krční páteře je také detekována..

Změny v bílé hmotě mozku naznačují hypertenzi, vrozené malformace. V jiných případech může řada oblastí mozkových patologií naznačovat stav před mrtvicí, senilní demenci, epilepsii.

Někdy lékaři provádějí testy s pacientem, aby zjistili přítomnost kognitivního poškození. To znamená porušení kognitivních funkcí. Například orientace v prostoru a čase, pochopení vnějších procesů, schopnost zapamatovat si informace, kreslení, psaní, čtení atd..

Fokální změna v mozkové hmotě dystrofické povahy se může vyvíjet třemi způsoby:

  1. V prvním případě má nemoc remitující povahu. Symptomy se postupně zvyšují, stav se zhoršuje a produktivita mozku klesá. Ale čas od času se objevují remise - dočasná zlepšení zdraví, po kterých se pacient opět zhorší.
  2. Progresivní fokální změny v mozkové látce dyscirkulační dystrofické povahy se vyvíjejí velmi rychle. Každé stádium nemoci netrvá déle než dva roky, což je pro organické mozkové léze považováno za krátkodobé..
  3. Zhoršení osoby trpící fokálními změnami obvykle trvá mnoho let, což má za následek demenci.

Je třeba si uvědomit, že jednotlivé fokální změny v mozkové hmotě dystrofické povahy se často projevují u mladých lidí a jediné poškození bílé hmoty u starší osoby je považováno za normu. Strukturální tepny mozku typu aterosklerózy se objevují u 50% pacientů starších 50 let. Většinou trpí hypertenze. Proto musíte ukázat výsledek MRI neurologovi, aby určil závažnost poruch v mozku porovnáním výsledku MRI a klinického obrazu choroby..

Strava

V raných stádiích tohoto onemocnění stačí přehodnotit svůj životní styl a stravu, vybrat si šetrnější režim a stravu. Ve stravě se doporučuje snížit spotřebu živočišných tuků a je lepší je úplně nahradit zeleninou. Místo mastného masa byste měli jíst ryby a mořské plody, snížit množství soli ve stravě. Velkým přínosem bude čerstvé ovoce a zelenina..

Léčba

Existuje obrovské množství fokálních anomálií, každá z nich má proto svou vlastní příčinu výskytu. Léčba mozkových patologií je založena na ničení těch faktorů, které vedly ke vzniku ložisek poškození mozkové tkáně. Kromě eliminace základního onemocnění může lékař předepsat také vitaminy a léky, které pomáhají v boji proti zhoršování toku krve mozkem..

Proces léčby závisí přímo na tom, co somatické poruchy v těle vedly ke vzniku ložisek v mozku. Například pro infekci se berou antibiotika, pro zranění - diuretika, dekongestanty, antikonvulziva. Pokud bylo poškození mozkové tkáně způsobeno poruchami oběhu, jsou předepsány nootropika a koagulanty.

Ohniskové změny mozku: vývoj, typy, symptomy, nebezpečné nebo ne, jak zacházet

© Autor: A. Olesya Valeryevna, MD, praktický lékař, učitel na lékařské univerzitě, zejména pro VesselInfo.ru (o autorech)

Fokální změny v hmotě mozku jsou oblasti atrofických, dystrofických, nekrotických změn, které vznikly na pozadí zhoršeného průtoku krve, hypoxie, intoxikace a dalších patologických stavů. Jsou zaznamenávány na MRI, způsobují úzkost a strach u pacientů, ale ne vždy dávají žádné symptomy nebo život ohrožující.

Strukturální změny v mozku jsou častěji diagnostikovány u starších a starších osob a slouží jako odraz přirozeného stárnutí. Podle některých zpráv má více než polovina lidí nad 60 let známky mozkových změn. Pokud pacient trpí hypertenzí, aterosklerózou, cukrovkou, závažnost a prevalence dystrofie bude větší.

Ohniskové změny v mozkové hmotě jsou možné v dětství. U novorozenců a kojenců tedy slouží jako známka těžké hypoxie během prenatálního období nebo při porodu, kdy nedostatek kyslíku vyvolává smrt nezralých a velmi citlivých nervových tkání kolem mozkových komor, v bílé hmotě hemisfér a v kůře.

Přítomnost fokálních změn v nervové tkáni, stanovená pomocí MRI, dosud není diagnózou. Fokální procesy se nepovažují za nezávislé onemocnění, a proto lékař stojí před úkolem zjistit jejich příčinu, navázat spojení se symptomy a určit taktiku vedení pacienta.

V mnoha případech jsou fokální změny v mozku detekovány náhodně, ale pacienti mají tendenci spojovat svou přítomnost s řadou symptomů. Ve skutečnosti tyto procesy ne vždy narušují mozek, vyvolávají bolest nebo něco jiného, ​​proto léčba často není nutná, ale s největší pravděpodobností lékař doporučí dynamické monitorování a MRI každý rok.

Příčiny fokálních změn v mozku

Za hlavní důvod fokálních změn v mozkové hmotě u dospělých lze považovat faktor stárnutí a jeho doprovodná onemocnění. V průběhu let dochází k přirozenému stárnutí všech tělesných tkání, včetně mozku, který je mírně zmenšený, jeho buněčná atrofie, strukturální změny v neuronech jsou zřetelné na místech kvůli nedostatečné výživě.

S věkem související oslabení toku krve, zpomalení metabolických procesů přispívá ke vzniku mikroskopických příznaků degenerace v mozkové tkáni - fokální změny v mozkové látce dystrofické povahy. Vzhled tzv. Hematoxylových kuliček (amyloidních tělísek) je přímo spojen s degenerativními změnami a samotné formace jsou jednou aktivními neurony, které ztratily jádro a akumulovaly produkty metabolismu bílkovin.

Amyloidní těla se nerozeznávají, existují po mnoho let a jsou po smrti rozptýlená po celém mozku, ale hlavně kolem laterálních komor a krevních cév. Oni jsou považováni za jeden z projevů senilní encefalopatie, a obzvláště mnoho z nich v demenci.

Hematoxylinové kuličky se mohou také tvořit v ložiscích nekrózy, to znamená poté, co utrpěl mozkový infarkt jakékoli etiologie nebo zranění. V tomto případě je změna lokální povahy a je detekována tam, kde byla mozková tkáň nejvíce poškozena..

amyloidní plaky v mozku během přirozeného stárnutí nebo Alzheimerovy choroby

Kromě přirozené degenerace, u pacientů souvisejících s věkem, zanechává souběžná patologie ve formě arteriální hypertenze a aterosklerotického vaskulárního poškození významný dojem na strukturu mozku. Tato onemocnění vedou k difúzní ischemii, dystrofii a smrti jednotlivých neuronů a jejich celých skupin, někdy velmi rozsáhlých. Fokální změny vaskulární geneze jsou založeny na úplném nebo částečném zhoršení průtoku krve v určitých částech mozku.

Na pozadí hypertenze trpí především arteriální lože. Malé tepny a arterioly zažívají konstantní napětí, křeče, jejich stěny ztluštějí a kondenzují a výsledkem je hypoxie a atrofie nervové tkáně. Při ateroskleróze je možné difuzní poškození mozku také při tvorbě rozptýlených ložisek atrofie a v těžkých případech dochází k infarktu jako infarktu a fokální změny jsou lokální.

Fokální změny v látce mozku discirkulační povahy jsou přesně spojeny s hypertenzí a aterosklerózou, která postihuje téměř všechny starší obyvatele planety. Jsou detekovány na MRI ve formě rozptýlených oblastí vzácné tkáně mozkové tkáně v bílé hmotě..

Fokální změny postischemické povahy jsou způsobeny předchozí těžkou ischemií s nekrózou mozkové tkáně. Tyto změny jsou charakteristické pro mozkový infarkt a krvácení na pozadí hypertenze, aterosklerózy, trombózy nebo embolie mozkového cévního řečiště. Jsou lokální povahy, v závislosti na umístění místa smrti neuronů, mohou být stěží znatelné nebo poměrně velké.

Ateroskleróza je příčinou snížení průtoku krve do mozku. Při chronickém procesu dochází k malým fokálním / difúzním změnám v mozkové tkáni. Při akutním zablokování se může vyvinout ischemická mrtvice, po níž u přežívajícího pacienta dojde k vytvoření nekrotického fokusu

Kromě přirozeného stárnutí a cévních změn mohou další příčiny vést k fokálnímu poškození mozkové tkáně:

    Diabetes mellitus a amyloidóza - způsobují degeneraci převážně cévního původu v důsledku hypoxie a metabolických poruch;

příklady ohnisek demyelinizace u roztroušené sklerózy

Zánětlivé procesy a imunopatologie - roztroušená skleróza, sarkoidóza, vaskulitida při revmatických onemocněních (například systémový lupus erythematodes) - existuje jak demyelinace (ztráta membrán buněčnými procesy), tak porucha mikrocirkulace ischemií;

  • Infekční léze - toxoplasmóza, „pomalé infekce“ (Creutzfeldt-Jakobova choroba, Kuru), herpetický virus encefalomyelitida, borelióza, virová encefalitida přenášená klíšťaty, infekce HIV atd. - Fokální změny jsou založeny na přímém cytopatickém účinku patogenů, tvorbě difúzních neuronů s tvorbou difúzních ložiska, zánět a nekróza;
  • Osteochondrosa a vrozená patologie páteře a krevních cév, což vede k ischemickým změnám a sníženému průtoku krve;

    příklady ohnisek leukoaraiózy mozku

    Akutní a chronická intoxikace omamnými látkami, alkoholem, oxidem uhelnatým - dochází k difúzní nevratné degeneraci a smrti neuronů;

  • Poranění mozku - fokální změny lokální povahy v místě aplikace traumatického faktoru nebo rozptýlených míst demyelinace a mikroinfarktu se silnými modřinami;
  • Metastatické poškození mozku v nádorech jiných orgánů;
  • Vrozené změny a předchozí perinatální těžká hypoxie - jsou posuzovány z hlediska patologie raného dětství a představují mnohočetné fokální změny v nervové tkáni hlavně kolem laterálních komor (leukoaraióza a leukoencefalolomie).
  • Vlastnosti MR diagnostiky fokálních změn v mozkové hmotě

    Zpravidla se přítomnost fokálních změn v mozkové látce stává známou poté, co pacient podstoupil MRI. Pro objasnění povahy léze a diferenciální diagnostiky lze studii provést s kontrastem.

    Mnohočetné fokální změny jsou charakteristické pro infekce, vrozenou patologii, vaskulární poruchy a dysmetabolické procesy, roztroušenou sklerózu, zatímco jednotlivé fokální změny se objevují po minulých mrtvicích, perinatálních lézích, určitých typech zranění, metastázování nádoru.

    Přírodní dystrofie se stárnutím

    Fokální změny v hmotě mozku dystrofické povahy na pozadí involuce související s věkem jsou představovány MR znaky:

    1. Periventrikulární (kolem cév) „čepice“ a „proužky“ - se nacházejí mimo boční komory, vznikají v důsledku rozpadu myelinu a rozšiřování oběhových prostor, proliferaci glia buněk pod komorovým ependymem;
    2. Atrofické změny v hemisférách s expanzí rýh a komorového systému;
    3. Jednotlivé ohniskové změny v hlubokém rozdělení bílé hmoty.

    Více fokálních změn discirkulačního charakteru má charakteristické hluboké uspořádání bílé hmoty mozku. Popsané změny budou výraznější a příznaky encefalopatie progresivní s věkem související hypertenze.

    změny mozku s věkem (mladší → starší): leukoaraióza kolem mozkových komor, atrofie, fokální změny

    V závislosti na prevalenci změn souvisejících s věkem existují:

    • Snadný stupeň - jednoduché fokální změny bílé hmoty velikosti bodů v hlubokých částech mozku;
    • Ohniska středního odtoku;
    • Těžké - velké spojité rozptýlené ložiska poškození nervové tkáně, zejména v hlubokých řezech na pozadí vaskulárních poruch.

    Discirkulační změny

    Fokální změny v bílé hmotě mozku v důsledku zhoršeného vaskulárního trofismu jsou nejčastějším fenoménem při analýze MRI skenů u pacientů souvisejících s věkem. Důvod, proč zvažují chronickou hypoxii a dystrofii na pozadí poškození malých tepen a arteriol.

    snížený průtok krve je jednou z hlavních příčin změn mozku souvisejících s věkem

    MR příznaky vaskulárního onemocnění:

    1. Mnohočetné fokální změny v bílé hmotě, zejména v hlubokých strukturách mozku, nezahrnující komory a šedou hmotu;
    2. Lakunární nebo hraniční oblasti nekrózy;
    3. Difúzní léze hlubokých řezů.

    ohniska lacunárních mikrokroků v mozku

    Popsaný obrázek se může podobat obrazu atrofie související s věkem, a proto může být spojen s discirkulační encefalopatií pouze tehdy, existuje-li vhodná symptomatologie. Lacunární infarkt se obvykle vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézí krevních cév mozku. Ateroskleróza i hypertenze způsobují podobné změny MRI v chronickém průběhu, lze je kombinovat a charakterizovat u lidí po 50 letech věku.

    Nemoci doprovázené demyelinizací a difúzním dystrofickým procesem často vyžadují pečlivou diferenciální diagnostiku s přihlédnutím k symptomům a anamnéze. Takže sarkoidóza může simulovat širokou škálu patologií, včetně roztroušené sklerózy, a vyžaduje MRI s kontrastem, který ukazuje charakteristické fokální změny v bazálních jádrech a mozkových skořápkách..

    U limetkové boreliózy se za nejdůležitější skutečnosti považuje kousnutí klíštěte krátce před výskytem neurologických příznaků a kožní vyrážky. Ohniskové změny v mozku jsou podobné změnám v roztroušené skleróze, mají velikost nejvýše 3 mm a jsou kombinovány se změnami míchy.

    Projevy fokálních změn v mozkové hmotě

    Mozek je zásobován krví ze dvou cévních zásob - krční a obratlové tepny, které již mají anastomózy v lebeční dutině a tvoří Willisův kruh. Možnost toku krve z jedné poloviny mozku do druhé je považována za nejdůležitější fyziologický mechanismus pro kompenzaci vaskulárních poruch, takže klinika difúzních malých fokálních změn se neobjeví okamžitě a vůbec.

    Současně je mozek velmi citlivý na hypoxii, proto prodloužená hypertenze s poškozením arteriální sítě, ateroskleróza, která brání průtoku krve, zánětlivé změny krevních cév a dokonce i osteochondróza může vést k nevratným důsledkům a buněčné smrti.

    Protože k fokálním změnám v mozkové tkáni dochází z různých důvodů, mohou se příznaky lišit. Discirkulační a senilní změny mají podobné rysy, ale je třeba si uvědomit, že ložiska u relativně zdravých lidí pravděpodobně nebudou mít žádné projevy.

    Změny v mozkové tkáni se často vůbec neprojevují a u starších pacientů jsou obvykle považováni za věkovou normu, a proto by měl být při každém uzavření MRI výsledek interpretován zkušeným neurologem v souladu se symptomy a věkem pacienta..

    Pokud závěr naznačuje fokální změny, ale neexistují žádné známky potíží, nemusí být léčeny, přesto budete muset navštívit lékaře a pravidelně sledovat MR obraz v mozku.

    Pacienti s fokálními změnami si často stěžují na přetrvávající bolesti hlavy, které také nemusí nutně souviset s identifikovanými změnami. Před zahájením „boje“ s obrazem MR by měly být vždy vyloučeny jiné důvody..

    V případech, kdy pacient již byl diagnostikován arteriální hypertenze, ateroskleróza cév mozku nebo krku, diabetes nebo jejich kombinace, je velmi pravděpodobné, že MRI ukáže odpovídající fokální změny. Příznaky v tomto případě mohou zahrnovat:

    • Poruchy emoční sféry - podrážděnost, výkyvy nálad, sklon k apatii a depresi;
    • Nespavost v noci, ospalost během dne, nepravidelné cirkadiánní rytmy;
    • Snížený mentální výkon, paměť, pozornost, inteligence;
    • Časté bolesti hlavy, závratě;
    • Poruchy pohybu (paréza, ochrnutí) a citlivost.

    Počáteční příznaky discirkulačních a hypoxických změn ne vždy vyvolávají u pacientů obavy. Slabost, pocit únavy, špatná nálada a bolesti hlavy jsou často spojovány se stresem, přepracováním v práci a dokonce i špatným počasím.

    Jak se rozptýlené změny v mozkovém pokroku stávají výraznějšími, behaviorální nedostatečné reakce se zhoršují, psychické změny a komunikace s blízkými trpí. V těžkých případech cévní demence, sebepéče a nezávislé existence je nemožné, práce pánevních orgánů je přerušena, je možná paréza určitých svalových skupin.

    Kognitivní porucha téměř vždy doprovází degenerativní procesy související s věkem s dystrofií mozku. Těžká demence cévního původu s vícenásobnými hlubokými ohnisky vzácnosti nervové tkáně a atrofie kůry je doprovázena narušenou pamětí, sníženou mentální aktivitou, dezorientací v čase a prostoru a nemožností řešit nejen intelektuální, ale i jednoduché každodenní úkoly. Pacient přestává rozpoznávat blízké, ztrácí schopnost reprodukovat artikulovat a smysluplnou řeč, je depresivní, ale může být agresivní.

    Na pozadí kognitivních a emočních poruch postupuje patologie motorické sféry: chůze je nestabilní, objevuje se chvění končetin, polykání je narušeno, paréza se zesiluje až k paralýze.

    Fokální postischemické změny jsou obvykle spojeny s minulými mrtvicemi, proto mezi symptomy patří paréza a ochrnutí, poruchy zraku, řeč, jemné motorické dovednosti a inteligence.

    V některých zdrojích jsou fokální změny rozděleny na postischemické, dyscirkulační a dystrofické. Je třeba si uvědomit, že toto rozdělení je velmi svévolné a zdaleka neodráží symptomy a prognózu pro pacienta. V mnoha případech jsou dystrofické změny související s věkem doprovázeny discirkulačními změnami v důsledku hypertenze nebo aterosklerózy a post-ischemické ložiska se mohou dobře vyskytovat s existujícím difúzním vaskulárním původem. Vznik nových míst destrukce neuronů zhorší projevy existující patologie..

    Co dělat, pokud na MRI existují známky fokálních lézí?

    Otázka, co dělat v přítomnosti fokálních změn v mozkové látce na MRI, je nejvíce znepokojující pro lidi, kteří nemají žádné významné neurologické příznaky. Je to pochopitelné: s hypertenzí nebo aterosklerózou je léčba s největší pravděpodobností již předepsána, a pokud neexistují žádné příznaky, co a jak léčit?

    Ohniska změn se neléčí, taktika lékařů je zaměřena na hlavní příčinu patologie - vysoký krevní tlak, aterosklerotické změny, metabolické poruchy, infekce, nádor atd..

    S věkem souvisejícími dystrofickými a discirkulačními změnami odborníci doporučují užívat léky předepsané neurologem nebo terapeutem (antihypertenziva, statiny, antiagregační látky, antidepresiva, nootropika atd.), Jakož i změny životního stylu:

    1. Plná relaxace a noční spánek;
    2. Racionální výživa s omezením sladkostí, mastných, slaných, kořenitých jídel, kávy;
    3. Vyloučení špatných návyků;
    4. Fyzická aktivita, chůze, fyzická aktivita.

    Je důležité pochopit, že stávající fokální změny nikde nezmizí, ale prostřednictvím životního stylu, sledování krve a tlaku můžete výrazně snížit riziko ischemie a nekrózy, progresi dystrofických a atrofických procesů a prodloužit aktivní život a pracovní kapacitu o roky.

    Co je mozková ischémie a jaká je nemoc nebezpečná?

    Z článku se dozvíte vlastnosti mozkové ischemie, příčiny, příznaky a stádia vývoje, diagnostické metody, léčbu, prevenci a prognózu patologie..

    obecná informace

    Pojem "chronická mozková ischémie" zahrnuje: discirkulační encefalopatii, chronickou ischemickou chorobu mozku, vaskulární encefalopatii, cerebrovaskulární nedostatečnost, aterosklerotickou encefalopatii, vaskulární (aterosklerotickou) sekundární parkinsonismus, vaskulární demenci, vaskulární (pozdní). Z výše uvedených jmen je termín „discirkulační encefalopatie“ nejčastěji používán v moderní neurologii.

    Fakta o chronické mozkové ischemii:

    • Nejčastěji se onemocnění vyskytuje po 40–50 letech.
    • V současné době jeho prevalence roste, protože populace rozvinutých zemí stárne, roste prevalence hlavních příčin discirkulační encefalopatie - arteriální hypertenze, aterosklerózy.
    • Nejprve vede nemoc k relativně mírným příznakům, ale v průběhu času narušuje pracovní kapacitu, přeměňuje člověka na postiženého, ​​vede k mozkové mrtvici.
    • Nejčastěji je postižena karotická tepna, která zásobuje většinu mozku..

    Pro snížení rizika závažných následků by měla být léčba ischemie zahájena co nejdříve. Při prvních příznacích - bolesti hlavy, chvějící se chůze, únava, ztráta paměti, zhoršený spánek - je třeba okamžitě navštívit lékaře.

    Příčiny a rizikové faktory

    Patologický mechanismus vývoje mozkové ischémie je založen na nedostatečném přísunu kyslíku a živin do neuronů, v důsledku čehož je narušeno normální fungování a dochází k jejich smrti. Je důležité včas identifikovat nemoci, které přispívají k cévní mozkové příhodě, zejména ateroskleróza, diabetes mellitus, arteriální hypertenze, a provádět jejich systematickou léčbu. Faktory, které mohou vést k rozvoji nedostatečného přísunu krve do mozku, jsou:

    • morfologické změny v mozkových cévách - poruchy ve tvaru a konfiguraci krevních cév (aneuryzma, vaskulární malformace, vrozené anomálie struktury stěny), okluzivní léze (prodloužený křeč, krevní sraženiny, aterosklerotické plaky), anomálie ve struktuře velkých cév;
    • změny v reologických vlastnostech krevního a hemostázového systému - zhoršená rovnováha vody a elektrolytů (onemocnění endokrinního systému, ledviny), dysproteinémie (změny frakcí sérových proteinů), zvýšená tendence k trombóze;
    • poruchy mozkové a obecné hemodynamiky - těžká intoxikace, těžká anémie různého původu, kardiovaskulární onemocnění ve stadiu dekompenzace;
    • individuální a věkem související vlastnosti metabolismu nervových buněk a jejich reakce na místní zhoršení toku krve mozkem. Nejčastěji se cerebrální ischemie vyvíjí kombinací aterosklerotických lézí mozkových cév a arteriální hypertenze. Cholesterolové plaky postupně zvyšují a blokují lumen tepny, čímž snižují průtok krve. Zvýšení krevního tlaku způsobuje křeče tepen, v důsledku čehož je ještě více narušen průtok krve částečně blokovanými cévami, a v některých případech se zcela zastaví, což vede k závažnému nedostatku kyslíku v mozkových buňkách..

    U mladých pacientů mohou následující mozkové stavy způsobit mozkovou ischémii:

    • zánětlivé nebo dědičné angiopatie;
    • poruchy srdečního rytmu;
    • amyloidóza;
    • arteriální hypotenze;
    • kouření;
    • zneužití alkoholu.

    Komplikace mozkové ischémie se obvykle vyvíjejí v případě pozdního vyhledání lékařské péče nebo těžké akutní cerebrovaskulární nedostatečnosti.

    U starších lidí se riziko vzniku mozkové ischémie zvyšuje s maligními nádory, diabetes mellitus, chronickým srdečním selháním, ischemickou chorobou srdeční.

    Vlastnosti vývoje ischemie

    Chronická mozková ischemie je komplexní onemocnění vyvolané problémy s přívodem krve. Porucha postihuje všechny systémy lidského těla, mozek je nejcitlivější, v cévách se hromadí velké množství cholesterolu. Normální průtok krve je obtížný, objevuje se chronická ateroskleróza. Toto onemocnění je charakterizováno zablokováním krevních cév. Jejich hlavní transportní funkce je ztracena..

    Cévami ucpanými cholesterolovými plaky nemůže krev obohatit orgány kyslíkem v požadovaném množství. Tento stav vyvolává v těle stres. Chronická mozková ischemie je pro tento orgán škodlivá, protože vyžaduje nejintenzivnější přísun kyslíku. Důsledky ischemie mohou být fatální..

    Pod vlivem různých faktorů, které brání normálnímu průtoku krve, se tvoří hypoxie, zhoršuje se metabolismus, oxidují se lipidy, vytvářejí se volné radikály, které negativně ovlivňují nervové buňky. Když jsou neurony poškozeny, jsou zničeny a vzniká nekróza. V důsledku toho se mozek začíná podobat houbě.

    V průběhu vývoje degenerativních změn se zvětšuje prostor kolem krevních cév, rozvíjí se glióza. Glióza poněkud připomíná sklerózu v jiných orgánech, která je také doprovázena chronickou hypoxií. Takové transformace jsou často rozptýlené, jsou lokalizovány ve všech odděleních centrální nervové soustavy.

    Periventrikulární ischemie je považována za stav, který způsobuje chronickou formu onemocnění. To dráždí nervovou tkáň obklopující komory..

    Ischemické poruchy vyvolávají zhoršení průtoku krve a hypoxie. Neuronům chybí potřebná energie. To vyvolává intracelulární biochemické změny v mozkové tkáni. Patogeneze poruchy je způsobena postupným projevem seznamu biochemických transformací pod vlivem nedostatečně oxidovaného kyslíku, a když se oxidační stres objeví na základě postupně progresivního zhoršování dodávek krve do formovaných prvků mozkové tkáně. V tomto případě se vytvoří mikrolacunární oblasti ischémie.

    Příznaky podle stadií patologie

    Hlavními klinickými projevy chronické mozkové ischemie jsou polyformální motorické poruchy, poruchy paměti a učení a poruchy v emoční sféře. Klinické příznaky chronické mozkové ischemie - progresivní průběh, staging, syndrom.

    Je třeba poznamenat, že inverzní vztah mezi přítomností stížností, zejména odrážející schopnost kognitivní aktivity (pozornost, paměť), a závažnost chronické mozkové ischemie: čím více trpí kognitivní funkce, tím méně stížností. Subjektivní projevy ve formě stížností tedy nemohou odrážet závažnost ani povahu procesu..

    Jádro klinického obrazu discirkulační encefalopatie je v současnosti rozpoznáno jako kognitivní porucha, která je již detekována ve stadiu I a postupně se zvyšuje do stadia III. Paralelně se vyvíjejí emoční poruchy (setrvačnost, emoční labilita, ztráta zájmu), různé motorické poruchy (od programování a řízení po provedení jako komplexní neokinetické, vyšší automatizované a jednoduché reflexní pohyby)..

    Fáze 1

    Výše uvedené obtíže jsou kombinovány s difúzními mikrofokálními neurologickými příznaky ve formě anisoreflexie, hrubých reflexů orálního automatismu. Při provádění koordinačních testů se mohou vyskytnout mírné změny chůze (pomalá chůze, malé kroky), snížená stabilita a nejistota. Často si všimněte emocionálních poruch a poruch osobnosti (podrážděnost, emoční labilita, úzkostné a depresivní rysy).

    Již v této fázi existují mírné kognitivní poruchy neurodynamického typu: vyčerpání, kolísání pozornosti, zpomalení a setrvačnost intelektuální činnosti. Pacienti se vyrovnávají s neuropsychologickými testy a prací, které nevyžadují započítání dodací lhůty. Životní aktivita pacienta neomezená.

    2 fáze

    Vyznačuje se zvýšením neurologických příznaků s možnou tvorbou mírného, ​​ale dominantního syndromu. Jsou detekovány samostatné extrapyramidové poruchy, neúplný pseudobulbarský syndrom, ataxie, dysfunkce CN v centrálním typu (pro a leskoparéza)..

    Stížnosti se stávají méně výraznými a pro pacienta tak významnými. Emocionální poruchy se zhoršují. Kognitivní funkce se mírně zvyšuje, neurodynamické poruchy jsou doplněny dysregulací (fronto-subkortikální syndrom). Schopnost plánovat a řídit jejich činnost se zhoršuje. Porušení úkolů, které jsou časově neomezené, ale zachovávají si schopnost kompenzace (schopnost používat rady). Možná projev příznaků snížení sociální a profesní adaptace.

    3 fáze

    Vyznačuje se živým projevem několika neurologických syndromů. Poruchy chůze a rovnováhy (časté pády), močová inkontinence, parkinsonismus. V souvislosti se snížením kritiky státu se objem stížností snižuje. Poruchy chování a osobnosti se projevují ve formě výbušnosti, dezinhibice, apaticko-abulického syndromu a psychotických poruch.

    Spolu s neurodynamickými a dysregulačními kognitivními syndromy se objevují operační poruchy (řeč, paměť, myšlení, praxe), které se mohou vyvinout v demenci. V takových případech jsou pacienti pomalu maladaptivní, což se projevuje v profesních, společenských i každodenních činnostech. Poměrně často se uvádí postižení. V průběhu času je péče o sebe ztracena..

    Ischemický útok

    Odděleně odborníci rozlišují takový stav jako ischemický útok (v každodenním životě se nazývá mikro-mrtvice). Tato podmínka je doprovázena:

    • ochrnutí poloviny těla nebo určité oblasti;
    • záchvaty lokální ztráty citlivosti;
    • jednostranná slepota.

    Ischemický útok obvykle zmizí za den, jinak je diagnostikována mozková mrtvice..

    Keen charakter

    Akutní mozková ischemie je charakterizována fokálním poškozením orgánů. Nemoc se nejčastěji vyskytuje v důsledku aterosklerózy. Z důvodu zhoršeného metabolismu tuků, prasknutí cévních plaků z nich vytéká obsah. Vytvořená krevní sraženina blokuje průtok krve, v důsledku čehož se nekróza vyvíjí v odpovídající oblasti mozku, která se v medicíně nazývá mozkový infarkt. V tomto případě jsou pozorovány závažné neurologické poruchy:

    • necitlivost a nehybnost určité části těla;
    • patologické reflexy;
    • němota;
    • neschopnost myslet;
    • neschopnost samoobsluhy.

    Pokud léze ovlivňuje životně důležitá nervová centra mozkového kmene, může dojít k fatálnímu výsledku..

    Ischémie u novorozenců

    Mozková ischemie u novorozenců je běžná. Problém nastává v důsledku hypoxie mozku, která se objevila během porodu. Onemocnění pokračuje ve 3 stádiích, ale problémy s diagnózou jsou často spojeny, protože je možné identifikovat daleko od všech symptomů. Lékaři proto identifikovali několik syndromů:

    • Hydrocefalický. U dětí s podobnými syndromy se hlava zvětšuje, zvyšuje se tlak uvnitř lebky. Důvod spočívá v hromadění mozkomíšního moku v hlavě.
    • Nervózní vzrušení. Svalový tón novorozence se mění, objevují se otřesy, zhoršuje se spánek, dítě vždy pláče.
    • Komatózní syndrom. Novorozenec je ponořen do stavu bezvědomí, nevychází z něj dlouho..
    • Depresivní syndrom CNS. Dochází ke změnám svalového tónu, oslabení reflexů, objevuje se strabismus.
    • Konvulzivní syndrom. Vyznačuje se svalovými křečemi a zášklby.

    Diagnostika

    Diagnóza mozkové ischemie je obtížná, protože podle klinického obrazu má hodně společného s Alzheimerovou chorobou, mozkovým nádorem, Parkinsonovou chorobou, multisystémovou atrofií a dalšími patologiemi. Kromě toho se projevy koronárních onemocnění často mylně považují za typické změny, ke kterým dochází u starších lidí. Obecně je pro přesnou diagnózu onemocnění důležité, aby lékař získal komplexní informace od příbuzných pacientů o tom, jaké změny se vyskytují v jeho chování a pohody. Pacient sám je obvykle zablokován a jeho mysl je zmatená, takže není možné sestavit kompletní klinický obraz pouze podle něj.

    Aby vyloučili chybu, neuropatologové používají komplexní diagnostiku pomocí různých výzkumných metod. Nejprve se provede fyzické vyšetření pacienta. K identifikaci neurologického stavu neurolog vyhodnocuje:

    • jasnost vědomí;
    • výrazy obličeje (schopnost grimasy);
    • reakce žáka na světelné podněty;
    • koordinace pohybů obou očí;
    • symetrie obličeje;
    • jasnost řeči;
    • Paměť;
    • svalový tonus;
    • šlachy reflexy;
    • pohyby jazyka;
    • koordinace pohybů;
    • citlivost těla.

    K hardwarovým metodám pro diagnostiku onemocnění budete možná potřebovat:

    • Ultrazvuková studie.
    • Magnetická rezonanční angiografie.
    • Počítačová tomografická angiografie.
    • Fluorografie.
    • Elektrokardiogram.

    Pro diagnostiku koronárních onemocnění se používají dva typy ultrazvuku. Dopplerovský ultrazvuk vám umožňuje určit rychlost pohybu krve. Při duplexním skenování je možné vidět lumen a stěnu cévy, její umístění a také posoudit povahu toku krve.

    Metody magnetické rezonance a počítačové tomografické angiografie jsou různé radiografie, ve kterých jsou vnitřní tkáně obarveny jodem a zavedou jej punkcí. K tomu může být zapotřebí katétr. Před provedením těchto studií je nutný zvláštní výcvik. Pacient musí nejprve podstoupit fluorografii a EKG a před samotným výkonem - odmítnout jídlo a pití.

    Neurologické testy se také široce používají k diagnostice onemocnění koronárních tepen, včetně Rombergova držení těla: pacient stojí se zavřenýma očima, sepnutými ponožkami nohou a oběma rukama nataženými vpřed.

    K identifikaci průvodních onemocnění lékaři navíc předepisují ECHO-KG a krevní test pro pacienty. Neuromonitorování pomocí elektroencefalografie a kardiografie.

    Příznaky, které se vyskytují při chronické ischemii mozku, mohou být způsobeny některými dalšími chorobami:

    • chronické infekce;
    • alergické stavy;
    • neuróza;
    • onkologická onemocnění atd..

    Léčebné funkce

    Dysfunkce mozkových cév přispívá k rozvoji mnoha ischemických chorob. Nejzávažnějším z nich je cerebrovaskulární nedostatečnost. Léčení patologického stavu po diagnóze je předepsáno individuálně. Často užívejte drogovou terapii, správný životní styl. Aby se zabránilo rozvoji cévní mozkové příhody, je pacientovi předepsána chirurgická léčba.

    Léky na snížení hladiny cholesterolu

    Nemoc musí být léčena komplexně. Ke snížení hladiny cholesterolu se předepisují léky - statiny. Jejich hlavní účinek je zaměřen na snížení produkce enzymů, které produkují cholesterol v nadledvinách a jaterních buňkách. Statiny nemají mutagenní nebo karcinogenní účinek, ale mají některé vedlejší účinky, takže jsou předepisovány s opatrností pro starší osoby. Atorvastatin, fenofib, lovastatin jsou považovány za účinnější léky.

    Hypertenze léky

    Pro potlačení vysokého krevního tlaku, vyvolávající ischemii, jsou předepsány nízké dávky thiazidových diuretik. Léky odstraňují přebytečnou tekutinu z těla a zároveň snižují zátěž na srdeční sval. Používají se s monoterapií a v kombinaci s jinými léky. Charakteristikou statinů je nejen schopnost snižovat krevní tlak, ale také napravovat negativní účinky, které může vyvolat chronická mozková ischemie. Drogy v této skupině - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

    Drogy, které rozšiřují mozkové cévy

    Terapie takové patologie, jako je chronická mozková ischemie, musí bezesporu obnovit krevní tok rozšířením krevních cév a ředěním krve. Léky, jejichž cílem je zlepšit výživu mozkových buněk a normalizovat krevní oběh, jsou nezbytnou součástí komplexní léčby nemoci. Patří sem deriváty kyseliny nikotinové (Enduratin, Nikoshpan), antagonisté vápníku (Adalat, Foridon), vinka alkaloidy (Cavinton, Vinpocetine).

    Vasoaktivní léky

    Chronické hladovění mozkových neuronů je nebezpečný stav, který lze zlepšit pomocí vazoaktivních léků. Zlepšují přísun krve v cévách rozšiřováním mikrovaskulatury. Vasoaktivní léky zahrnují: blokátory fosfodiesterázy (Pentoxifylin, Tanakan), blokátory vápníku (Nimodipin, Cinnarizin), alfa-blokátory (Niceroglyn).

    Neuroprotektory

    Neuroprotektory jsou schopné redukovat biochemické poruchy v nervových buňkách. Koronární srdeční choroba ničí nervová spojení a tyto léky mohou chránit a zlepšovat přizpůsobení mozku negativním vlivům. Nejúčinnější léčbou je jmenování neuroprotektorů po mozkové příhodě. Populární drogy - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

    Chirurgická intervence

    Operace je předepsána pacientovi v pozdním stádiu nemoci v případech, kdy léky byly neúčinné nebo existují okluzivní stenotické léze mozkových cév.

    Hlavními chirurgickými metodami jsou karotidový stenting a karotidová endarterektomie. Po těchto operacích je vaskulární průchodnost plně obnovena, krevní oběh je normalizován..

    Důsledky nemoci

    Ischémie v raných stádiích vývoje může způsobit komplikace. Často se vyskytují hypoxie nebo metabolické problémy, které vedou k tvorbě dalších typů patologií: srdeční infarkt, různé formy encefalopatie, problémy s funkcí řeči, paralýza, epileptické záchvaty, parestezie..

    Fragmenty mozkové tkáně během mrtvice umírají a nelze je obnovit. Moderní medicína používá různé léčebné metody, ale někteří odborníci zpochybňují jejich účinnost..

    Při encefalopatii jsou zničeny tvarované prvky mozku. Paralýza omezuje pohyblivost. Parestézie způsobuje snížení citlivosti nervových zakončení nebo úplnou ztrátu řečové funkce.

    U dětí způsobuje toto onemocnění mentální retardaci..

    Prevence a prognóza

    Včasná diagnóza a jmenování vhodné léčby může zastavit progresi chronické mozkové ischemie. V případě závažného průběhu onemocnění, váženého souběžnými patologiemi (hypertenze, diabetes mellitus atd.), Je zaznamenáno snížení pracovní kapacity pacienta (až do invalidity)..

    Preventivní opatření k prevenci výskytu chronické mozkové ischémie by měla být prováděna od raného věku. Rizikové faktory: obezita, nedostatek pohybu, zneužívání alkoholu, kouření, stresové situace atd. Léčba chorob, jako je hypertenze, diabetes mellitus, ateroskleróza, by měla být prováděna výhradně pod dohledem odborného lékaře. Při prvních projevech chronické mozkové ischemie je nutné omezit konzumaci alkoholu a tabáku, snížit množství fyzické námahy a vyhnout se dlouhodobému působení slunce..

    Přečtěte Si O Závratě