Hlavní Zranění

Možnosti léčby discirkulační encefalopatie

V.V. Alekseev
Oddělení nervových chorob MMA pojmenováno po I.M.Sechenova

Discirkulační encefalopatie (DE) je termín zakořeněný v domácí zdravotní péči, který odkazuje na chronickou progresivní cerebrovaskulární patologii, která je zvláště běžná u starších lidí. Na základě kombinace anamnestických údajů a klinického obrazu lze rozlišit hypertonické, aterosklerotické, žilní a smíšené formy DE. Ačkoli v rozvinutém stavu DE v každém konkrétním případě jsou všechny tyto složky přítomny v různých poměrech [20, 21], je oběhová encefalopatie (DE) kořenem v domácí zdravotní péči, která označuje chronickou progresivní cerebrovaskulární patologii, která je zvláště běžná u starších lidí. Na základě kombinace anamnestických údajů a klinického obrazu lze rozlišit hypertonické, aterosklerotické, žilní a smíšené formy DE. Ačkoli v rozvinutém stavu DE v každém konkrétním případě jsou přítomny všechny tyto složky s různými proporcemi [20, 21].

Základem DE je multifokální nebo difúzní poškození mozku, projevující se komplexem neurologických a neuropsychologických poruch. DE je prakticky výsledkem postupného zvyšování ischemických a sekundárních degenerativních změn v mozku v důsledku opakovaných ischemických epizod v různých cévních zásobách. V závislosti na umístění a velikosti ischemické zóny mohou tyto epizody zůstat subklinické, manifestní přechodné a někdy přetrvávající fokální symptomy [9, 10].

DE je základem pro rozvoj vaskulární demence, která je charakterizována snížením kognitivních funkcí způsobeným chronickým (nebo zřídka pouze akutním) vaskulárním procesem a vede k narušení profesionální, sociální a / nebo domácí adaptace. DE a vaskulární demence se vyskytují hlavně u starších osob. Vaskulární demence odpovídá stadiu III DE a představuje 10 až 15% všech demencí a její kombinaci s Alzheimerovou chorobou (smíšená demence) - dalších 10–20% všech demencí [26].

Nejběžnějšími příčinami onemocnění jsou arteriální hypertenze, cerebrální ateroskleróza a diabetes mellitus. Progresi poruch mozkových funkcí může být způsobena jak akutním narušením mozkového oběhu, tak chronickou mozkovou ischemií (cévní mozková nedostatečnost). Akutní cerebrovaskulární příhoda může nastat se zřejmými klinickými příznaky (přechodný ischemický atak - TIA, mrtvice) a asymptomatickou („mute“ mrtvice, stanovená rentgenovou počítačovou tomografií nebo magnetickou rezonancí - MRI). Za charakteristický projev chronické mozkové ischemie se považuje vzácnost frakce bílé hmoty mozku (leukoaraióza), pozorovaná při CT nebo MRI kolem komor (periventrikulární) a pod mozkovou kůrou (subkortikální) [10, 26].

Klinický obraz a povaha kurzu umožňují izolovat několik fází DE. Ve fázi I DE dominují subjektivní pocity, které se někdy podobají komplexu asteno-hypochondrických symptomů charakteristických pro neurotické poruchy; dochází k mírnému poklesu paměti a pozornosti, pacienti se často obávají bolesti hlavy, celkové slabosti, únavy, emoční labilitě, dyspeptických závratí a poruch spánku. Neuropsychologické vyšetření odhalí mírný pokles paměti, soustředění pozornosti a narušení dalších kognitivních (kognitivních) funkcí. V neurologickém stavu lze detekovat asymetrii reflexů šlach, mírné příznaky orálního automatismu a narušenou koordinaci..

U fáze II DE je zaznamenán mírný pokles paměti a pozornosti. U pacientů se mohou vyskytnout bolesti hlavy a jiné příznaky podobné těm, které se vyskytují ve stádiu onemocnění I. Neuropsychologická studie odhaluje mírné změny paměti a dalších kognitivních funkcí. Neurologický stav vykazuje mírné příznaky orálního automatismu, zhoršenou koordinaci, možnou parézu obličejových svalů centrálního typu, patologické symptomy zápěstí a chodidel, mírné projevy akineze se zvýšeným svalovým tonusem.

Významné snížení paměti a pozornosti je charakteristické pro fázi III DE. Pacienti mohou mít bolesti hlavy a další příznaky zaznamenané ve stadiu I-II nemoci a neuropsychologická studie odhaluje významné změny paměti a dalších kognitivních funkcí. Stávající poruchy intelektuální intelektu komplikují profesní, sociální a / nebo každodenní život pacientů a vedou k vaskulární demenci. V neurologickém stavu je centrální paréza končetin, výrazný pseudobulbarský syndrom se symptomy orálního automatismu, paréza svalů obličeje v centrálním typu, projevy akinezie se zvýšeným svalovým tonusem podle typu rigidity (často v dolních končetinách), často narušená chůze podle typu frontální ataxie a apraxie, často narušená kontrola funkce pánevních orgánů [9, 10, 20, 21, 23].

Při DE u starších pacientů dochází ke komplexnímu vývoji neurologických syndromů (dysmnestických, amiostatických, pseudobulbarů, ataxic atd.). Navíc povaha průběhu DE u této kategorie pacientů je dána jak stavem mozkové hemodynamiky, tak přítomností somatické patologie. Jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů progresi cerebrovaskulární nedostatečnosti je arteriální hypertenze. Nepříznivý průběh DE s výskytem klinicky zjevných akutních epizod dyshemie je charakteristický pro pacienty s infarktem myokardu v anamnéze. U pacientů s kardiopulmonálním a renálním selháním je charakteristický vývoj kombinované vaskulární nedostatečnosti mozku a míchy [1-3, 17, 18].

Jsou odhaleny některé rysy DE související s věkem. Se stárnutím se tedy zvyšuje závažnost klinických neurologických poruch. Klinické rozdíly u pacientů různých věkových skupin jsou minimální s I stupněm DE. V případě stupně II - III se více starších pacientů vyznačuje kombinací cévních mozkových a spinálních poruch, amiostatických poruch, pseudobulbárního syndromu a poruch intelektuálních schopností.

Důležitým místem v klinickém obrazu DE u starších a senilních pacientů jsou okupační a posturální poruchy, které jsou často příčinou sociální maladaptace. Výskyt závažných pyramidálních poruch je spojen s předchozí (jednou nebo více přenesenými) mrtvicí; ataxické a pseudobulbární syndromy se mohou vyskytnout s bezdřevým průběhem nemoci, bez fokálních mozkových lézí [8, 9, 20].

Poruchy psychomotorických funkcí jsou zastoupeny zejména narušeným programováním pohybů. V počátečních stádiích nemoci jsou snadno kompenzovány posílením svévolné kontroly. S dalším vývojem patologického vaskulárního procesu narůstá porušení dobrovolné kontroly v důsledku pozornosti a poruch řeči. Vývoj poškození paměti a gnózy vede k výraznějšímu poškození programování. V raných stádiích DE převládají rovnovážné poruchy a v pozdějších stádiích je narušena kombinace pohybových a posturálních chůzí. Porovnání kvantitativních charakteristik kroku s údaji z neuropsychologické studie naznačuje, že u významného podílu pacientů s pokročilým stádiem DE je přítomna možnost dyspraktické chůze. Výskyt těchto poruch je způsoben porážkou kortikálně-subkortikálních souvislostí s vývojem fenoménu separace [4, 7].

Složitá a heterogenní je patogeneze emočních poruch v DE. Nejtypičtější změnou emočního stavu v DE je vývoj deprese, která má v raných stádiích hypochondrii. Závažnost hypochondrie se však snižuje s progresí cévní nedostatečnosti mozku. Závažnost depresivních příznaků u DE závisí na stádiu onemocnění a závažnosti neurologických poruch [24]. Emoční poruchy, stejně jako kognitivní, mohou být výsledkem sekundární dysfunkce čelních částí mozku. Spojení dorsolaterálního frontálního kortexu a striatálního komplexu se podílejí na tvorbě pozitivního emocionálního posílení, když je dosaženo cíle činnosti. Přerušení těchto spojení v důsledku oddělení povede k nedostatku pozitivního posílení a v důsledku toho k chronické frustrace, což je předpoklad pro depresi. Depresivní příznaky jsou detekovány v lézích frontálních laloků mozku různých etiologií. To naznačuje, že některé projevy frontální dysfunkce mohou napodobovat depresi v případě neexistence skutečného snížení pozadí nálady, tj. motivační poruchy v důsledku narušení spojení cingular gyrus a limbic system [24-26].

Spolu s biologickými předpoklady pro depresi ve frontální dysfunkci hrají důležitou roli také psychogenní faktory. Zkušenost se vzrůstajícími poruchami intelektuálních a zpravidla motorických schopností samozřejmě přispívá k tvorbě depresivních poruch, alespoň v raných stádiích demence, bez výrazného snížení kritiky.

Emoční poruchy zhoršují závažnost kognitivního poškození v důsledku zvýšených úrovní úzkosti a souvisejících obtíží při soustředění, nejistoty a očekáváních selhání. Vztah kognitivního a emočního postižení je tedy docela složitý. Oba typy duševních poruch jsou spojeny s běžnými patogenetickými faktory (jev separace a frontální dysfunkce) [8-10, 25, 26].

Diagnóza DE je založena na klinickém obrazu, přítomnosti přechodných epizod mozkové ischémie (TIA) a mrtvic, rizikových faktorů pro cerebrovaskulární příhodu (arteriální hypertenze, ateroskleróza, diabetes mellitus, fibrilace síní atd.) A vyloučení dalších chorob (Alzheimerova choroba, úzkostná neuróza, deprese atd.), které mohou projevovat podobné příznaky..

U rentgenových CT a MRI se projevují účinky dříve postižených mrtvic ve formě cyst nebo změn v typu gliózy, subkortikální a periventrikulární leukoariózy, zatímco závažnost změn z fáze I do fáze III DE se zvyšuje. Leukoaraióza je jedním z často vizualizovaných jevů u pacientů s DE. Jeho klinický význam je určen závažností a lokalizací. Zvýšení závažnosti fokálních a difúzních změn v bílé hmotě je doprovázeno expanzí prostorů obsahujících alkohol, což naznačuje patogenetické společenství těchto změn. Klinický význam fokálních mozkových změn u pacientů s DE je určen hlavně lokalizací a jejich počet a velikost jsou méně důležité [6, 15, 16].

Výsledky klinických neuroimagingových srovnání ukazují, že ischemické ložiska v hlubokých částech frontálních laloků a v jádře kaudátu jsou doprovázeny výraznějšími kognitivními poruchami a v oblasti skořápky - motorickými poruchami. Ukázalo se, že přítomnost a závažnost symptomů deprese závisí na závažnosti fokálních změn v bílé hmotě frontálních laloků mozku a neuroimagingových příznaků ischemického poškození bazálních ganglií. Velké ohniska nízké hustoty detekované CT, ve velké většině případů, jsou způsobeny mrtvicí. Malé fokální postischemické zóny se mohou vyskytnout také u pacientů bez anamnézy akutní cévní mozkové příhody. Závažnost atrofických změn v mozku odpovídá věku a závažnosti klinických a neurologických poruch u pacientů s DE [6, 8, 16, 25, 26].

Pomocí ultrazvukového duplexního skenování lze detekovat stenózu nebo obstrukci extra- nebo intrakraniálních mozkových tepen. Existuje korelace mezi závažností poruch toku krve v hlavních tepnách hlavy a přítomností jednotlivých a více hyperaktivních ložisek na vypočítaných tomogramech mozku. Při kombinované stenóze několika mozkových cév je výraznější mozková atrofie, cysty po mrtvici jsou výrazně častěji vizualizovány. Progresi DE může být způsobena výskytem akutních epizod dyshemie, včetně subklinických a chronických cerebrovaskulárních chorob. Nejvýznamnější neurologické poruchy a nepříznivý průběh DE s častými epizodami dekompenzace a špatným zotavením, progresivní nárůst fokálních poruch je zaznamenán u pacientů s kombinovaným poškozením karotid a vertebrálních tepen, kdy jsou možnosti kolaterálního krevního toku omezené [10, 16].

Povaha a závažnost neurologických, emocionálních, kognitivních a neuroimagingových poruch v DE tedy spolu souvisí a jsou způsobeny poruchou složek mozkové cirkulace..

Etiologie a patogeneze DE jsou způsobeny narušenou autoregulací toku krve mozkem. Mozek dospělého o hmotnosti přibližně 1 400 g přijímá přibližně 50-60 ml krve za 1 minutu / 100 g v klidu, tj. přibližně 750 ml. Tak téměř 15% minutového objemu krve v klidu padá na tělo, jehož hmotnost je přibližně 2% tělesné hmotnosti. Mozek spotřebuje 3 až 3,5 ml kyslíku za 1 minutu / 100 g, tj. téměř 20% veškerého kyslíku spotřebovaného tělem v klidu. Vzhledem k tomu, že lebka je tuhá a mozek je prakticky nestlačitelný, je kombinovaný objem mozkové tkáně, mozkomíšního moku a krve umístěné v intrakraniálních cévách téměř konstantní. V důsledku vazodilatace tedy nelze zvýšit intrakraniální průtok krve a metabolické potřeby mozku jsou zajištěny interzonálním přerozdělováním krve [19, 21].

Množství mozkového průtoku krve je přímo úměrné perfuznímu tlaku, který závisí na srdečním výdeji, a je nepřímo úměrné odporu mozkových cév. Konstantní úroveň perfúze mozkové tkáně je regulována autoregulačním systémem, který řídí průtok krve do různých částí mozku v rámci systémového arteriálního tlaku od 60 do 150 mm Hg. Umění a udržování dostatečné úrovně krevního toku mozkem je možné pouze do doby, než se vyvinou výrazné změny v malých cévách mozku, které představují „metabolickou úroveň“ mozkového oběhu [17]. Počáteční základ pro počáteční projevy DE je tedy disociace mezi metabolickými potřebami mozku a možností poskytnout jim odpovídající úroveň mozkového oběhu. Tuto situaci zhoršuje enormní informační a emoční zátěž člověka v moderní společnosti, která vyžaduje vysokou aktivaci metabolismu centrálního nervového systému (CNS), který je kompenzován zvýšením perfuzního tlaku mozkové tkáně, zejména v důsledku zvýšení systémového krevního tlaku..

Na rozdíl od akutních cerebrovaskulárních příhod není vývoj DE ve většině případů spojen s patologií velkých extrakraniálních tepen a jejich hlavních intrakraniálních větví, ale s poškozením malých mozkových tepen (mozková mikroangiopatie), na kterých primárně závisí přísun krve do hlubokých částí mozku (pronikající tepny).. Arteriální hypertenze je hlavním etiologickým faktorem mikroangiopatie způsobující arteriosklerózu (lipogialinóza) malých prostupujících tepen a arteriol (hypertenzní arteriopatie). Rozsáhlá léze malých tepen na pozadí vysokého krevního tlaku brání adekvátnímu zajištění metabolických potřeb mozku, které jsou kompenzovány difúzním ischemickým poškozením bílé hmoty vytvářením několika lakunárních infarktů v hlubokých částech mozku.

Dyshemie mozku, ke které dochází při změnách mikrovaskulárního lůžka a poruchách celkové hemodynamiky, vede k rozvoji ischemické kaskády metabolických reakcí. Nedostatek kyslíku stimuluje přechod energetického metabolismu mozkových buněk na anaerobní glykolýzu, což má za následek sníženou syntézu ATP. Vysoce toxický produkt, kyselina mléčná, se hromadí v buňkách a mění se aktivita enzymů buněčných membrán. V procesu vývoje ischémie se narušují mechanismy synaptické transmise, hromadí se extracelulární frakce GABA a glutamátu, snižuje se syntéza dopaminu a současně se zvyšuje produkce serotoninu. To vše vede k narušení autoregulace toku krve mozkem, rozvoji vasospasmu a intravaskulárních stáz, zhoršující se ischemii. V procesu vývoje mozkové ischémie jsou toxickými účinky na buňku nadměrná akumulace aktivujících aminokyselin (glutamát a aspartát), lavinový příjem iontů vápníku do buněk, rozklad buněčných membrán, hromadění volných radikálů a produktů peroxidace lipidů..

Anomálie ve struktuře a umístění velkých arteriálních pohonů mozku (hypo- a aplazie, patologické tortuosity a excesy, abnormality průchodu), které jsou příčinou nedostatku mozkového oběhu, včetně DE, jsou nejvýznamnější u mladých lidí. Významnou roli však často hraje kombinace patogenních faktorů vedoucích k dyshemii, které se poprvé vyskytují ve starších věkových skupinách, spolu se stenotickou aterosklerózou mozkových cév. Přítomnost vaskulární stenózy, která je definována jako hemodynamicky významná (zúžení počáteční plochy průřezu o 75%), nevede vždy k neurologickým symptomům, které se objevují pouze tehdy, když perfúzní tlak klesá distálně od stenózy pod kritickou úroveň. V tomto případě má velký význam kombinovaný účinek systémových faktorů (snížení systémového krevního tlaku, snížení srdečního výdeje, změny reologických vlastností krve), které mohou být způsobeny iatrogenními účinky spojenými s jmenováním aktivních antihypertenziv a diuretik. Dalšími faktory, které přispívají k rozvoji DE, tedy mohou být změny v reologii a srážlivosti krve, zhoršení venózního výtoku během atresie nebo okluze mozkových žil nebo selhání pravé komory, diabetes mellitus a angiopatie odlišné geneze [13, 17, 23].

Podle představ o mechanismech vzniku chronického ischemického poškození mozku vedoucího k rozvoji DE by měla být účinná léčba spojena s eliminací rizikových faktorů pro rozvoj kardiovaskulární patologie a normalizace mozkového metabolismu.

Léčba kognitivních a emočních poruch v DE by měla být pokud možno etiotropická nebo patogenetická. Základem duševních poruch, jakož i dalších příznaků DE, je cerebrovaskulární onemocnění, takže prioritou lékaře je korigovat rizikové faktory pro cévní mozkovou příhodu a eliminovat nebo snižovat závažnost chronické mozkové ischemie. Léčba arteriální hypertenze, jmenování protidestičkových agens a chirurgická korekce aterosklerotického zúžení velkých tepen nepochybně přispívají k prevenci progrese kognitivních poruch a podle některých zpráv ke snížení závažnosti stávajících kognitivních vad. Důležitá je také kontrola hyperlipidémie, hyperglykémie a léčba souběžných somatických chorob [13, 14, 26]..

Klinická praxe potvrzuje vysokou účinnost adekvátní korekce arteriální hypertenze, hypercholesterolémie, hyperglykémie, systematického používání protidestičkových látek a nepřímých antikoagulancií (pokud je to vhodné). Četné experimentální studie přesvědčivě prokázaly, že komplexní komplex biochemických změn hraje obrovskou roli při tvorbě ischemického poškození mozku, jehož výsledkem je okamžitá i opožděná smrt neuronů a gliových buněk a tvorba neurologického deficitu. Korekce metabolických poruch (neuroprotektivní terapie), stimulace reparativních procesů, doplnění deficitu neurotransmiterů, trofická podpora tkání, tj. komplexní terapie [13, 22].

Použití léčiv s vazoaktivními, neuroprotektivními a metabolickými vlastnostmi je patogeneticky zdůvodněno. Vasoaktivní léky zlepšují mozkovou mikrocirkulaci vlivem na tón arteriol a reologických vlastností krve. V praxi se široce používají drogy jako vinpocetin, pentoxifylin, vazobral, ginkgo biloba, jakož i blokátory vápníkových kanálů (nimodipin, cinnarizin, flunarizin atd.), Které mohou snížit závažnost kognitivních poruch u DE. Účelem použití neuroprotektivních léčiv je zajistit uchování neuronů v podmínkách chronické ischemie a hypoxie, což přispívá k sekundární prevenci zvýšení závažnosti kognitivních a jiných neurologických poruch. Vzhledem k důležité patogenetické úloze peroxidace lipidů při ischemickém poškození mohou mít léky s antioxidačními vlastnostmi neuroprotektivní účinek. Je diskutován pravděpodobný antioxidační účinek přípravků selegelinu, tokoferolu a ginkgo biloba..

Léky, které snižují obsah intracelulárního vápníku v neuronech, mají také neuroprotektivní potenciál, protože akumulace vápníku zvyšuje energetické procesy a přispívá k smrti neuronů.

Neurometabolická terapie se používá ke snížení závažnosti kognitivních a jiných neurologických poruch. Kromě toho má podle některých zpráv metabolická terapie schopnost změnit průběh nemoci a je zaměřena na udržení životaschopnosti mozkové tkáně v podmínkách hypoxie. Třídou léčiv speciálně syntetizovaných pro použití jako nootropická léčiva jsou GABAergická léčiva, piracetam a jeho modifikace, normalizace dýchání tkání a produkce ATP, jakož i stimulace neoxidačního využití glukózy a její oxidace [12, 14, 17].

Výhoda komplexní terapie je blokována možností použití kombinovaných multifunkčních léků. Příkladem takové kombinace je Omaron obsahující piracetam (400 mg) a cinnarizin (25 mg). Piracetam se selektivně hromadí v mozkové kůře, zejména ve frontálních, parietálních a okcipitálních oblastech, jakož i v bazálních gangliích, zvyšuje využití glukózy, zlepšuje mikrocirkulaci v ischemických zónách, inhibuje agregaci aktivovaných krevních destiček, zlepšuje integrativní aktivitu mozku bez sedativních a psychostimulačních účinků. Cinnarizin je selektivní blokátor vápníkových kanálů, pomáhá snižovat příjem iontů vápníku v buňkách hladkého svalstva krevních cév, snižuje tón hladkých svalů arteriol a reakci na biogenní vazokonstriktory (adrenalin, norepinefrin) a zvyšuje tkáňovou rezistenci k hypoxii. Je zcela zřejmé, že taková aliance bude nejúčinnější ve zcela počátečních projevech DE, když se dostanou do popředí funkční poruchy, které se projevují astenickými potížemi a mírným kognitivním poškozením. V této fázi je nesmírně důležitá účast lékaře, který bude schopen pacientovi vysvětlit podstatu toho, co se děje, a možné důsledky s nedbalým přístupem k jeho vlastnímu stavu. Z tohoto hlediska má použití komplexního léčiva Omaron výhody nejen ve vztahu k monoterapii piracetamem nebo cinnarizinem, protože překrývá klinické projevy vedlejších účinků každého z nich, ale také v pohodlí každodenního užívání pacienty. Zejména vliv cinnarizinu na dopaminergní systém a možnost exacerbace extrapyramidových poruch je piracetamem vyrovnáván kvůli účinku GABAergic, který otevírá vyhlídky na použití léku u starších pacientů. Komplexní terapie s použitím léčiva Omaron tedy může stabilizovat průběh nemoci ve všech jejích stádiích..

Dávkovací režim se volí jednotlivě a pohybuje se od 3 do 6 tobolek denně po dobu 2-4 měsíců.

Účinnost léčby bude stabilnější s dalším použitím nedrogové korekce, včetně dietní terapie, fyzické aktivity, psychoterapie.

Literatura
1. Bibikov L.G. Rysy průběhu discirkulační encefalopatie u starších osob. Dis.. Cand. Miláček. vědy. M. 1996.
2. Bibikov LG., Damulin IV. Dyscirkulační encefalopatie u seniorů. Aktuální otázky lékařského vyšetření. Tez. Dokl. M., 1997; 11-2.
3. Vereshchagin HB. Morgunov VA. Gupevskaya T.S. Patologie mozku u aterosklerózy a arteriální hypertenze. M.: Medicine, 1997.
4. Gogolev SM., Damulin IV. Porušení psychomotorických funkcí u pacientů s discirkulační encefalopatií. Aktuální otázky lékařského vyšetření. Tez. doc. M., 1997; 32-3.
5. Damulin IV. Využití nimotopu v neurologické praxi. Lékařský trh. 1996; 23: 58-9.
6. Damulin IV. Vaskulární demence. Neurologický časopis 1999; 3: 4-11.
7. Damulin I.V., Bibikov L.G. Nerovnováhy a chůze s discirkulační encefalopatií u starších osob. Aktuální otázky lékařského vyšetření. Tez. doc. M., 1997; 39-44.
8. Damulin I.V., Bibikov L.G. Průběh discirkulační encefalopatie u seniorů. So vědecký tr "Starší pacient." Kvalita života “. M. Newdiamed, 1996; 111.
9. Damulin IV., Zakharov VV. Encefalopatie. Metoda. doporučení. Ed. N. N. Yakhno. M.: MMA 2000.
10. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Encefalopatie. Nemoci nervového systému. Průvodce pro lékaře. M.: - Medicine, 2005; 1: 275-85.
11. Zakharov VV., Damulin IV., Oryshich ON Použití instenonu v discirkulační encefalopatii. Neurologický časopis 1999; 6: 39-44.
12. Kadykov AS. Busheneva SN. Phezamovo místo v léčbě a rehabilitaci pacientů s cévními onemocněními mozku. Rakovina prsu. 2004; 12 (22): 1236-8.
13. Kamčatnov P.R., Chugunov A.V., Volovets S.A., Umarova Kh.Ya. Kombinovaná terapie discirkulační encefalopatie. Consilium medicum 2005; 7 (8): 686-92.
14. Kotov SV. Isakova E.V., Ryabtseva A.A. a kol., Složitá terapie chronické ischemie mozku. Ed. V.Ya. Neretie. M. 2001; 5-32.
15. Levin O.S., Damulin I.V., Yakhno N.N. et al. Pseudobulbarův syndrom v discirkulační encefalopatii a Alzheimerově chorobě: Klinická MRI studie. Vestn. praktický nevrol. 1996; 2: 63-5.
16. Levin O.S. Klinická studie magnetické rezonance na discirkulační encefalopatii s kognitivní poruchou. Dis.. Cand. Miláček. vědy. M., 1996.
17. Lobov M.A., Kotov S.V., Rudakova I.G. Patofyziologické, patogenetické a terapeutické aspekty chronické mozkové ischemie. Rakovina prsu. 2002; 10 (25): 1156-8.
18. Suponeva N.A. Encefalopatie. Rakovina prsu, 2006; 14 (23): 1670-2.
19. Folkov B., Neil E. Krevní oběh. M.: Medicine, 1976; 346-65.
20. Schmidt EB. Klasifikace vaskulárních lézí mozku a míchy. Zhurn. neuropathol. a psychiatr. 1985; 9: 1281-8.
21. Schmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Cévní onemocnění mozku a míchy. M.: Medicine, 1976; 227-44.
22. Sklad V.N. Farmakologie v neurologii. M.: Medicine, 1995.
23. Shtulman D.R., Levin O.S. Encefalopatie. Neurologie. M.: MEDpress-inform. 2005; 360-71.
24. Yanakaeva T.A. Depresivní poruchy u cerebrovaskulárních chorob. Rosmed časopis 1998; 6: 57-60.
25. Yakhno NN, Damulin IV. Discirkulační encefalopatie a vaskulární demence u seniorů Rakovina prsu 1997; 5 (20): 1334-8.
26. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitivní a emocionálně afektivní porucha v discirkulační encefalopatii. Rakovina prsu. 2002; 10 (12-13): 539-42.
27. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Damulin I.V. Užití tanakanu v počátečních stádiích cerebrovaskulární nedostatečnosti: výsledky otevřené multicentrické studie. Tanakan - pět let zkušeností v zemích SNS. 1999; 13-7.

Komplexní rehabilitace pacientů s discirkulační encefalopatií

Ryvkin V.M. Bragar A.S. Maslova I.N. Smolskaya O.E.
Federální státní instituce „1469 námořní klinická nemocnice pro severní loďstvo“

Problém chronických progresivních vaskulárních onemocnění mozku se vyvíjí na jedno z předních míst v moderní angioneurologii. Význam tohoto problému je také určován jeho společenským významem: neurologické a mentální poruchy v případě discirkulační encefalopatie mohou a často jsou příčinou vážného postižení pacientů

Discirkulační encefalopatie je jednou z nejčastějších diagnóz v domácí neurologické klinické praxi. Tím se rozumí progresivní fokální léze mozkové hmoty, ke které dochází v důsledku porušení mozkového oběhu. V ICD desáté revize této patologie odpovídá oddíl I67.8 (chronická ischemie mozku).

Velké místo v klinickém obraze discirkulační encefalopatie je obsazeno emocionálními poruchami a poruchami osobnosti. V počátečních stádiích onemocnění jsou představována komplexem astenických symptomů. Astenický syndrom je často kombinován s depresivní. Taková osobnost se mění jako sebestřednost, porušování emoční kontroly, doprovázené drzostí afektivních projevů, jejich neadekvátnost, postupně rostou. Pacienti jsou rozptýlení, podrážděni, slzící, jejich nálada je často depresivní. Je pro ně obtížné přejít z jednoho typu činnosti na druhý. Kognitivní porucha je prediktorem nepříznivého výsledku discirkulační encefalopatie..

Moderní metody léčby discirkulační encefalopatie pomocí drog neřeší problém astenických, depresivních a kognitivních poruch.

Dlouhodobé užívání farmakologických látek snižuje jejich účinnost, přispívá k rozvoji komplikací a jmenování nových léků.

Využití fyzioterapeutických cvičení, rehabilitačního a wellness komplexu Spectra Color a fyzioterapeutické léčby discirkulační encefalopatie má své výhody: nezpůsobuje komplikace a alergické reakce, má vícesložkový účinek.

V roce 2007 jsme se zaměřením na základní principy terapeutického a profylaktického využití fyzických faktorů vyvinuli a v současné době implementujeme pro pacienty trpící discirkulační encefalopatií schéma komplexní rehabilitační léčby pomocí modulů fyzioterapie, fyzioterapie a psychoterapie. Z rehabilitačního modulu fyzioterapeutických cvičení byl použit terapeutický gymnastický komplex ke zlepšení krevního oběhu v mozku, soubor cvičení ke zlepšení koordinace pohybů, cyklické aerobní tréninkové komplexy na rotopedu, elipsoidu, stupňové platformě a intervalový hypoxický trénink. Fyzioterapeutický rehabilitační modul byl složen z technik bitemporální aplikace EP LF, elektrického spánku včetně jejich kombinovaného použití. Postupy kombinovaného vystavení světlu, aromatickým olejům, teplu, masáži, hudbě a aeroionizovanému vzduchu se staly novými v rehabilitační léčbě discirkulační encefalopatie. Modul psychoterapeutické rehabilitace tvořil blok reliéfu astenického syndromu a pomoc při odvykání kouření.

3 hlavní metody léčby discirkulační encefalopatie

Neustálá únava, poruchy spánku, zapomnětlivost a problémy s soustředěním pozornosti nejsou vždy příznakem stresu a přepracování v práci. I v poměrně mladém věku (do 40 let) mohou být příznaky prvního stadia takového cerebrovaskulárního onemocnění, jako je dyscirkulační encefalopatie. Hlavní příčinou onemocnění je vaskulární patologie, která se vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze a aterosklerózy. Ale to není zdaleka jediné, i když hlavní rizikové faktory pro vývoj této nozologie.

Hlavní mechanismy vývoje discirkulační encefalopatie

DEP neboli discirkulační encefalopatie je termín, který zavedli do praxe lékařů v roce 1958 pracovníci Výzkumného neurologického ústavu SSSR Akademie lékařských věd SS G. G. Maksudov a V. M. Kogan, což se znamenalo chronické vaskulární onemocnění mozku, které pomalu, ale vytrvale postupuje., doprovázený výskytem velkého počtu malých ohnisek nekrózy v hlavním orgánu centrálního nervového systému.

Tento patologický proces vedl k narušení mnoha funkcí, ale kognitivní sféra, tj. Paměť, pozornost a myšlení, byla primárně ovlivněna. Neméně běžný název pro nosologii, odrážející jeho podstatu, je považován za chronickou ischemii mozku, přestože není uveden v mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize.

Stav cévní stěny se také mění, což je ztuhlé, to je nestabilní kvůli ztrátě jeho elastických vlastností.

Vytvořená mikroangiopatie nakonec vede k selhání oběhu a vývoji dvou typů patologických ložisek v mozku, a to:

  • lacunární infarkt. Vznikají na pozadí úplného překrytí lumenu cévy a jsou difuzně umístěny na obou stranách v hlubokém rozdělení bílé hmoty mozku;
  • „Neúplné“ nebo „částečné“ infarkty. Vzhled plavidel je ve větší míře odpovědný za jejich vzhled. Tvoří se na pozadí náhlého poklesu systémového krevního tlaku. To je možné s nesprávně vybranou antihypertenzní terapií, s autonomní dysfunkcí, s prodlouženým napjatým kašlem a mnoha dalšími podmínkami. V tomto případě není nekróza pozorována, tj. Smrt neuronů typická pro dokončený infarkt. Vyskytují se pouze demyelinační jevy (destrukce membrány procesů nervových buněk), funkce axonů je narušena a oligodendrocyty, které jsou součástí nosné tkáně, mikroglie, jsou nevratně poškozeny..

Všechny tyto patologické změny narušují spojení kortexu a subkortikálních struktur, které se nakonec projevují jako kognitivní dysfunkce, jinými slovy, pokles mentálních schopností a motorické deficience - paralýza, paréza.

Co způsobuje rozvoj discirkulační encefalopatie?

Jak již bylo popsáno výše, hlavní příčiny DEP jsou považovány za hypertenzi a aterosklerózu, zejména ovlivňující hluboko pronikající látku arteriolního mozku. Existují však podmínky, které mohou zhoršit výsledné poškození nervové tkáně..

Tyto zahrnují:

  • touha po kouření. Již dlouho se prokázalo, že nikotin zhoršuje průběh mikroangiopatie;
  • chronické selhání ledvin, když pacienti podstoupí hemodialýzu po dlouhou dobu;
  • obezita;
  • diabetes;
  • zvýšení viskozity krve v důsledku zvýšení počtu vytvořených prvků v ní (polycytémie) nebo její koagulační schopnosti (hyperfibrinogenemie);
  • zhoršení venózního výtoku na pozadí kolagenóz, zúžení lumenu žil nebo srdeční selhání podle typu pravé komory;
  • apnoe, ke kterému dochází během spánku, to znamená náhlé zastavení dýchání s jeho spontánním zotavením;
  • poruchy v dynamice mozkomíšního moku.

Klasifikace DEP

Tradičně byla diagnostikována hypertenzní a aterosklerotická dyscirkulační encefalopatie na základě převládajícího vlivu jednoho z těchto faktorů. V současné době je však tato klasifikace zrušena a zanechává pouze oddělení DEP podle závažnosti nebo fáze vývoje a také podle rychlosti vývoje..

Takto přidělte:

  • DEP prvního stupně, vyznačující se prevalencí subjektivních symptomů nad objektivními příznaky choroby;
  • DEP druhého stupně, který se vyznačuje zvýšením kognitivního deficitu;
  • DEP třetího stupně, doprovázený hrubým poklesem inteligence a paměti na pozadí motorického poškození, špatná koordinace.

Klinický obraz patologie se může zhoršit, pohybující se od prvního stádia k poslednímu, za 2 roky, a pak mluví o rychlém progresi onemocnění. Průměrné tempo znamená změnu stádií za 2-5 let a u pomalého je diagnostikováno zvýšení symptomů za více než pět let..

Projevy, které vám umožní rozpoznat nemoc v raných stádiích

Titul cirkulační encefalopatie 1. stupně je obvykle užíván pacienty po dlouhou dobu pro běžné přepracování. Proto je v této fázi diagnostikována jen zřídka, protože pacienti prostě nevyhledávají lékařskou pomoc. Málokdo půjde k lékaři, který si stěžuje na periodickou bolest hlavy, která roste v důsledku změn počasí, obecné slabosti, ospalosti během dne a nespavosti v noci..

Klinický obraz DEP v této fázi se projevuje ve větší míře subjektivními pocity než objektivními příznaky. Mezi příznaky onemocnění patří také periodické závratě, zvonění nebo praskání v uších, mírné kývání během pohybu a problémy s koncentrací. Během této doby je narušena také krátkodobá paměť, ale změny nejsou prakticky detekovány, protože je může pacient kompenzovat nezávisle. Ten, který si uvědomuje zhoršení svých intelektuálních a národních schopností, často upadá do deprese nebo získává neurózy.

Během fyzického vyšetření může lékař identifikovat:

  • nízká viskozita řeči s obtížemi výslovnosti a nosními hlasy;
  • revitalizace šlach a periostálních reflexů na jedné straně;
  • nestabilita v poloze Romberga, když pacient stojí, paže natažené před ním se zavřenýma očima a chodidla jsou umístěna pohromadě;
  • zkrácení délky kroku při chůzi a pomalý pohyb.

Příznaky discirkulační encefalopatie u stupně II-III

Dyscirkulační encefalopatie stupně 2, stejně jako třetí, má výraznější klinický obraz, který nutí pacienty, aby se poradili s lékařem.

DEP ve druhé fázi představují následující příznaky:

  • mírné poškození inteligence a paměti. To se projevuje v neschopnosti pacienta plánovat své činnosti, zapamatovat si velké množství informací a dále aplikovat získané znalosti. Procesy myšlení se zpomalují, což se externě projevuje určitou inhibicí při rozhodování;
  • poruchy v emoční sféře. Pacienti ztrácejí svou kritičnost vůči svému stavu, přestávají si být vědomi jasně viditelných zdravotních problémů, nestarají se o svůj vzhled a často navrhovanou léčbu odmítají. Někteří z nich trpí apatií, depresivními změnami nebo jednoduše přehnanou nemotivovanou podrážděností a agresivitou;
  • koordinační dysfunkce kombinované vestibulo-cerebelární geneze. Při chůzi se objevuje ostrá roztřesenost, nestabilita při držení těla;
  • zvyšování pseudobulbarských příznaků - při polykání dochází k potížím, změnám řeči, nosnímu hlasu;
  • zvýšené močení v noci.

Když v této fázi neexistuje adekvátní terapie, symptomy DEP se jen zhoršují na pozadí závažných patologických procesů v mozku. Nemoc pokračuje do další fáze..

Diferenciální dyscirkulační encefalopatie třetího stupně je charakterizována výrazným kognitivním poškozením, které spočívá ve vytvoření střední a někdy těžké demence. Jednoduše řečeno, intelektuální schopnosti pacienta jsou výrazně sníženy, což dokonce ztěžuje péči o sebe. Psychopatické poruchy spojují apatii a méně kritiky.

Objektivní znaky 3 stupňů DEP jsou:

  • zhoršující se chůzi, doprovázenou silným navíjením a pádem;
  • třes při provádění cílených pohybů;
  • parkinsonské projevy - třesoucí se končetiny v klidu, akineticko-rigidní syndrom, což znamená zpomalení pohybu na pozadí zvýšeného svalového tónu;
  • únik moči.

Přístupy k diagnostice discirkulační encefalopatie. Diferenciální diagnostika

V mnoha ohledech je DEP považována za diagnózu vyloučení. K tomu je třeba pomocí laboratorních a instrumentálních metod vyšetřování a stanovení historie života a nemoci „vymýtit“ následující patologie, které jsou doprovázeny podobnými příznaky: nádory mozku, vaskulitida, metabolické a endokrinní poruchy, degenerativní poškození nervového systému (Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc) ), neuróza, deprese.

Za tímto účelem prozkoumejte:

  • krevní lipidy, koagulační indikátory, to znamená provádět klinický a biochemický krevní test, včetně lipidového profilu, jakož i koagulogram;
  • stav mozkových a extrakraniálních cév krku. Pro posouzení jejich průchodnosti a přítomnosti aterosklerotických plaků můžete použít ultrazvukovou dopplerografii nebo duplexní / triplexní skenování;
  • mozková tkáň s neuroimagingovými technologiemi - CT nebo MRI. Aby byla diagnóza DEP potvrzena, musí být detekovány četné infarkty lakunarů rozptýlené po bílé hmotě, velké kortikální a subkortikální ložiska, kortikální atrofie, projevující se expanzí komor a drážek, mikrobleťáním a také difuzní leukoaraiózou, tj. „Rozpuštěním“ nervové tkáně. kolem plavidel.

Je třeba si uvědomit, že v případě discirkulační encefalopatie je MRI považována za více informativní diagnostickou metodu, protože lépe „vidí“ hluboké patologické ložiska, zejména ty, které se nacházejí ve struktuře mozkových kmenů..

Komplexní léčba discirkulační encefalopatie

Léčba discirkulační encefalopatie by měla začít co nejdříve a komplexně se k ní přistupovat. To je, v první řadě, nutné ovlivnit faktory vedoucí k rozvoji nemoci, také chránit mozek před chronickou hypoxií a samozřejmě bojovat proti existujícím symptomům.

Chirurgický přístup

Chirurgická metoda při léčbě DEP je extrémně vzácná. Protože se jedná stále o onemocnění způsobené patologií malých cév, nikoli velkých tepen, na nichž se provádějí chirurgické zákroky. Pokud nemoc kombinuje porážku těch i ostatních, bude tento přístup vhodný.

Za tímto účelem proveďte:

  • karotidová endarterioektomie - odstranění vnitřní vrstvy krční tepny postižené aterosklerotickým procesem;
  • stenting - do cévy je vložena zvláštní struktura, která rozšíří její lumen a obnoví normální průtok krve.

Je třeba si uvědomit, že o vhodnosti těchto operací rozhoduje neuropatolog spolu s angiosurgeonem..

Hlavní skupiny drog

Jak je popsáno výše, léky používané při léčbě DEP by měly ovlivnit:

  • rizikové faktory pro jeho vývoj;
  • mozkové buňky, chrání je před hypoxií a případně se zotavují;
  • existující příznaky.

Pro boj s arteriální hypertenzí jsou tedy předepisovány různé skupiny antihypertenziv:

  • beta-blokátory - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • ACE inhibitory - enalapril, enap, lisinopril;
  • blokátory vápníkových kanálů - Verapamil, Diltiazem;
  • sartany nebo blokátory receptoru angiotensinu, - Losartan, Valsartan;
  • diuretika (smyčka nebo draslík šetřící) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

V boji proti ateroskleróze se nejčastěji uchylují k užívání statinů (Atorvastatin, Rosuvastatin), které nejen stabilizují stávající plaky, ale také zabraňují tvorbě nových plaků. Neméně důležitá je speciální dieta s omezením živočišných tuků.

Následující skupiny léků pomáhají zlepšovat výživu mozku a chránit ji před hypoxií v co největší míře:

  • neuroprotektory (Ceraxon, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioxidanty (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolity (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • Vitaminy B (Combilipen, Compligamm B, Milgamma);
  • cévní agens (vinpocetin, kyselina nikotinová, cytoflavin).

Gliatilin je originální nootropní lék s centrálním účinkem založený na cholin alfoscerátu, který zlepšuje stav centrálního nervového systému (CNS). Díky fosfátové formě proniká do mozku rychleji a lépe se vstřebává, což přispívá k efektivnější léčbě discirkulační encefalopatie.

Jako symptomatická terapie se používají:

  • vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizine) - jehož akce je zaměřena na potírání závratí;
  • inhibitory cholinesterázy (Galantamin, Rivastigmin, Donepezil) a modulátory glutamátových NMDA receptorů (Memantin) - nezbytné ke zlepšení kognitivní sféry;
  • antidepresiva (amitriptylin, citalopram, sertralin) - ovlivňující emoční stav pacientů.

Fyzioterapie

Fyzioterapeutická cvičení zaměřená na korekci vestibulárních poruch a masáž límců jsou hlavními fyzioterapeutickými metodami používanými při léčbě DEP. Bylo také prokázáno, že elektrolytické, radonové a kyslíkové lázně jsou účinné při zlepšování metabolismu mozkových buněk..

Prognóza nemoci. Postižení

Dyscirkulační encefalopatie je považována za chronické neustále se vyvíjející onemocnění. Pokud si však všimnete svých prvních příznaků včas a zahájíte odpovídající léčbu, včetně nefarmakologických (strava, fyzická aktivita, odvykání kouření) a lékařských metod, bude přechod z jedné fáze do druhé trvat desetiletí.

S DEP stupně 1, které není doprovázeno omezením v sociálním a profesním životě pacienta, není postižení určeno. Ale dyscirkulační encefalopatie stupně 2, která významně snižuje pracovní kapacitu pacientů, potřebuje k vyřešení problému zřízení skupiny zdravotně postižených III-II její doporučení MSEC.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji DEP, je nutné dodržovat poměrně jednoduché zásady. Udělat toto:

  • odmítají kouřit a pít alkohol;
  • brát léky ke snížení krevního tlaku a kontrolovat hladinu cholesterolu v krvi;
  • pravidelně se věnují sportu (běh, plavání, jóga);
  • nezapomeňte na mentální práci (čtení knih, řešení křížovek, zlepšení vzdělávání);
  • snížit váhu, pokud má nadváhu;
  • jíst racionálně omezením jídel bohatých na živočišné tuky, ale zvyšováním podílu mořských plodů, zeleniny, ovoce, ořechů.

Závěr

Dyscirkulační encefalopatie je poměrně časté onemocnění, které v poslední fázi může vést k smrti. Ale i přes to je patologie považována za léčitelnou, protože je snadno diagnostikovatelná a přístupná terapii, která může zastavit progresi onemocnění.

Discirkulační encefalopatie prvního stupně

Onemocnění, při kterém se mozková tkáň mění podle typu dystrofie.

Porušení dodávky krve tkání, což vede k dočasnému nebo trvalému poškození funkce.

Všechny tyto faktory však vedou k narušení základních funkcí nervové tkáně. Problémy se formují v kognitivní motorické sféře. Co je to discirkulační encefalopatie? Níže o tom budeme mluvit podrobně.

Stručně o nemoci

DEP se tvoří, když je nervová buňka narušena. A může být mnoho důvodů pro narušení její práce. Klíčové faktory:

Jedná se o chronické onemocnění ve stěně tepen, doprovázené narušením metabolismu lipidů a proteinů a charakterizované ukládáním cholesterolu a jeho frakcí v lumen cévy.

Diagnostická kritéria pro DEP jsou spíše neurčitá. Navíc je diagnóza často prováděna neurology a praktickými lékaři. To je nejčastější u pacientů po 65 letech. Každý 8 pacientů má známky snížené mozkové aktivity. Po 75 letech splňuje každý čtvrtý pacient kritéria pro DEP. U mladých lidí je encefalopatie vzácná.

Fáze

Nemoc je progresivní. Ve svém průběhu lze rozlišit tři fáze.

První částObjevuje se po 65 letech, trvá desetiletí, neprochází na pozadí léčby, neporušuje schopnost pacienta pracovat. Mírný stupeň cerebrální dysfunkce je charakterizován snížením kognitivní funkce. Pacient má sklon myslet na dlouhou dobu, pamatovat si pomalu, s obtížemi dělat obtížná rozhodnutí. Vzniká neurastenický syndrom. Objevuje se únava, podrážděnost a únava. Emoční problémy se vyvinou v depresivní poruchu. Příznaky zmizí po odpočinku..
Druhá fázeKlinika se zhoršuje, chování a emoční sféra trpí (apatie, deprese). Kognitivní poškození vede ke ztrátě profesionální paměti. Je těžké pokračovat v kariéře. K symptomům se přidávají neurologické poruchy (závratě, nestabilita chůze, zhoršené reflexy). Klinický obraz trvá déle než 6 měsíců, po odpočinku jen částečně zmizí.
Třetí fázeObjevují se více než 2 neurologické syndromy (pyramidální, extrapyramidové poruchy, cerebelární ataxie), demence postupuje na tomto pozadí

Onemocnění, při kterém dochází k degenerativním procesům paměti, myšlení, trvalé ztráty osobnosti. Například demence u Alzheimerovy choroby.

Předpověď a délka života

Onemocnění, při kterém se mozková tkáň mění podle typu dystrofie.

Toto je porážka bazálních ganglií a subkortikálně-thalamických spojení. V důsledku toho dochází k motorickým poruchám typu chvění a omezených pohybů. Toto onemocnění se vyvíjí při užívání metoclopramidu, reserpinu, fluoxetinu, valproátu. Poruchy motility, které se objevují při užívání antipsychotik (haloperidol, chlorpromazin, diazepam) při dlouhodobém užívání, se nazývají extrapyramidový neuroleptický syndrom..

Průměrná délka života v DEP není významně ovlivněna. V takovém případě se jeho kvalita může zhoršit. V posledních fázích potřebuje pacient péči.

Seznam omezení pro DEP:

  • Ztráta povolání a kariéry;
  • Neschopnost řídit vozidlo (se závažným porušením);
  • Potíže v každodenních záležitostech (finance, placení účtů);
  • Poruchy v motorové sféře.

Jaký druh nemoci, discirkulační encefalopatie?

Toto onemocnění se vyvíjí s poškozením mozkových cév. Nemoc pokračuje. K destrukci tkání nedochází lokalizované, ale rozptýlené. V tomto případě Nosologie

Doktrína nemoci. Studuje etiologii a patogenezi chorob.

Toto je porážka bazálních ganglií a subkortikálně-thalamických spojení. V důsledku toho dochází k motorickým poruchám typu chvění a omezených pohybů. Toto onemocnění se vyvíjí při užívání metoclopramidu, reserpinu, fluoxetinu, valproátu. Poruchy motility, které se objevují při užívání antipsychotik (haloperidol, chlorpromazin, diazepam) při dlouhodobém užívání, se nazývají extrapyramidový neuroleptický syndrom..

Termín „discirkulační encefalopatie“ byl vytvořen v 50. letech 20. století domácími neurology. V mezinárodní klasifikaci takové onemocnění neexistuje. Fuzzy kritéria pro diagnózu vedla ke skutečnosti, že je stanovena pro každého pacienta staršího 60 let při kontaktu s lékařem.

MBK 10

Do které části mezinárodní klasifikace chorob tedy patří tato nosologie

Doktrína nemoci. Studuje etiologii a patogenezi chorob.

I67Další cerebrovaskulární choroby
I67.2Intelektuální

(Z lat. Cerebrum - mozek) Mozek nebo spojený s mozkem.

Jedná se o chronické onemocnění ve stěně tepen, doprovázené narušením metabolismu lipidů a proteinů a charakterizované ukládáním cholesterolu a jeho frakcí v lumen cévy.

"target =" _ blank "> ateroskleróza
I67.3Progresivní subkortikální aterosklerotická encefalopatie (Binswangerova choroba)
I67.9Hypertenzní encefalopatie

Samotný koncept „cerebrovaskulárního onemocnění“ poprvé studoval Binswangenr. Předložil makroskopický obrázek změněných cév hlavy a spojil je s progresivním kognitivním poklesem u pacienta. Bylo to na konci 19. století. Dále pokračoval v jeho práci Alois Alzheimer.

Mimochodem! Termín DEP byl používán pro zkoumání schopnosti pracovat. Postižení způsobené kognitivním poklesem u těchto lidí se vyvinulo bez anamnézy mrtvice..

Co je to cévní mozková příhoda??

CVB zahrnuje jakoukoli lézi vaskulárního lůžka mozku a krčních tepen. V tomto případě na pozadí změn ve stěnách tepen dochází v bílé hmotě k degradačním procesům. Dyscirkulační encefalopatie je pomalu progresivní chronické onemocnění. Cerebrovaskulární akutní patologie zahrnují infarkt / mrtvice.

Termín „hemoragický“ znamená „spojené s krvácením do orgánů nebo tkání.“ Například hemoragická mrtvice.

Deformace (výčnělek) arteriální stěny během jejího neobvyklého ztenčení nebo prodloužení. V této oblasti existuje vysoké riziko prasknutí plavidla..

(Z lat. Cerebrum - mozek) Mozek nebo spojený s mozkem.

Vertebro-cévní pool

Cévní oběh.

Krev dále přechází do zadní části mozku. Toto je podlouhlá část a mozeček

Oddělení mozku zodpovědné za rovnováhu, koordinaci, svalový tonus.

Na bázi mozku se bazilární tepna připojuje k vilizačnímu kruhu. Je tvořena třemi páry plavidel:

  • Přední mozek;
  • Midbrain;
  • Zadní mozkové tepny.

Mezi nimi míjejí spojovací plavidla. Celý systém společně tvoří uzavřený prstenec. Je to vilisie, která dodává krev do všech tkání kortexu a subkortikální látky. „Kroužek“ pomáhá vytvářet přísun kyslíku i do oblastí, kde jsou nádoby nefunkční.

Skutečnost! Po prozkoumání cév na hlavě můžete dospět k závěru o přítomnosti nedostatečnosti.

Neurolog obvykle také označí diagnózu dyscirkulační encefalopatie stupně 1. Ale bez klinického obrazu tato diagnóza neznamená nic, kromě toho, že stojí za to věnovat pozornost vašemu zdraví. Odmítejte nezdravé jídlo, rozšiřujte fyzickou aktivitu, překonávejte špatné návyky.

DEP smíšené geneze

Co je to smíšená geneze discirkulační encefalopatie? Je zde uvedena příčina poškození cév..

  1. Arteriální hypertenze;
  2. Cukrovka;
  3. Ateroskleróza.

Arteriální hypertenze. Tato patologie negativně ovlivňuje mozkové cévy. Při tlakovém rázu se kapiláry natáhnou a jejich zeď se poškodí. Objeví se na něm mikrotrhliny. Iniciuje chronický zánět a zvyšuje aterosklerózu..

Ateroskleróza. Cévní plaky se objevují dokonce v dětství. A v průběhu let tento proces postupoval. Ateroskleróza tvoří na vnitřním povrchu stěny a uzavírá lumen cévy a brání průtoku krve. Mozkové buňky nemohou přijímat kyslík. Jejich práce je narušena. Pokud je tento proces nevratný, pak smrt Neuronu

Úzce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Diabetická geneze Zvýšený cukr způsobuje destrukci vaskulárního endotelu. Díky změně stěny se nádoba změní na „skleněnou“ trubici. Vnitřní vůle je výrazně zúžená. Mozková krevní zásoba se zhoršuje.

Kombinace těchto faktorů se nazývá smíšená geneze encefalopatie. V podstatě se jedná o účinek metabolických chorob na mozek..

DEP vaskulárního původu

Vaskulární původ onemocnění je způsoben poškozením arteriálního lože. Faktory, které vedou k kapilárním onemocněním, jsou uvedeny výše. Kromě toho mohou být choroby způsobeny:

  • Autoimunitní léze;
  • Infekční patologie;
  • Parazitární infekce.

DEP 1. stupně vaskulárního původu se objevuje u pacientů po 55-60 letech. Predispozičním faktorem jsou metabolická a kardiovaskulární onemocnění.

Kefalgický syndrom

Toto je bolest hlavy (GB) jakéhokoli původu. Přidělte vaskulární napětí GB a migrénu. Příznaky se liší v četnosti výskytu, trvání a závažnosti bolesti. U dospělých převládají bolesti hlavy a napětí cév. Kefalgický syndrom se často vyvíjí na pozadí mozkové vaskulární nedostatečnosti. Přetrvávající centrální nervový systém se vyskytuje s migrénou. Nástup choroby se objevuje v pubertě a opakuje se až 50 let. Později se závažnost symptomů oslabí..

U dětí se vyskytuje migréna, bolest hlavy s chronickým napětím a bolest hlavy s epizodickým napětím. Příčinu vývoje nemoci lze považovat za nitroděložní hypoxii a zatěžující dědičnost. Stejně jako chronický stres. Pacienti s migrénou nemohou být v případě vážného průběhu onemocnění doprovázeni častými relapsy do armády. Jakýkoli jiný typ cefalgického syndromu není důvodem zpoždění.

Kefalgická bolest hlavy zahrnuje mozek. Jeho hlavním rozdílem od napětí v napětí je ostrost. Je lokalizován v oblasti chrámů nebo nadočních oblouků. Může se vyskytnout při zvýšeném krevním tlaku.

Toto je bolest hlavy (GB) jakéhokoli původu. Přidělte vaskulární napětí GB a migrénu. Příznaky se liší v četnosti výskytu, trvání a závažnosti bolesti. U dospělých převládají bolesti hlavy a napětí cév. Kefalgický syndrom se často vyvíjí na pozadí mozkové vaskulární nedostatečnosti. Přetrvávající centrální nervový systém se vyskytuje s migrénou. Nástup choroby se objevuje v pubertě a opakuje se až 50 let. Později se závažnost symptomů oslabí..

U dětí se vyskytuje migréna, bolest hlavy s chronickým napětím a bolest hlavy s epizodickým napětím. Příčinu vývoje nemoci lze považovat za nitroděložní hypoxii a zatěžující dědičnost. Stejně jako chronický stres. Pacienti s migrénou nemohou být v případě vážného průběhu onemocnění doprovázeni častými relapsy do armády. Jakýkoli jiný typ cefalgického syndromu není důvodem zpoždění.

  • Bolest pulzuje;
  • Má symetrickou povahu;
  • Často vyzařuje (na krk, do oka);
  • Je doprovázen vegetativními příznaky (pocení, horečka);
  • Posiluje při pohybu.

U diagnózy DEP 1. stupně s cefalgickým syndromem by měl být pacient podroben dalšímu vyšetření. Vyžaduje se konzultace neurologů, odmítnutí špatných návyků, zdravý životní styl.

Ataktický syndrom

Tato sada příznaků se objevuje s porušením extrapyramidového systému a mozečku. Může být reverzibilní. Pacient s DEP je charakterizován nejistým chvěním, ztrátou koordinace, úmyslným Tremorem

Nedobrovolné chvění kterékoli z končetin nebo hlavy, těla, trupu.

Pacient provádí špatné koordinační testy (nesení prstu, Romberg). Starší lidé padají s těžkými zraněními. Co je to vestibulo ataktický syndrom

Toto je porucha, která se v mozku tvoří s vaskulárními poruchami. Projevuje se chvěním chvění, závratě, blikáním „mouch“ před očima.

Pro léčbu se používají mozková činidla zvyšující průtok krve. Užitečné jsou také koordinační cvičení Biofeedback. Těžký syndrom vede k neschopnosti samostatně se pohybovat a pokračovat v práci. Sada cvičení a cvičení na stabilní platformě může zmírnit příznaky.

Aterosklerotická encefalopatie

Jedná se o komplex příznaků, které se vytvářejí při poškození mozkových cév cholesterolovými plaky..

Rizikové faktory ES:

  • Vysoký krevní tlak (systolický nad 160);
  • Obezita (BMI nad 30);
  • Vysoký cholesterol

Lipidová látka, která se obvykle nachází v buněčných membránách. S přebytkem hmoty v krvi se usazuje na vnitřní vrstvě krevních cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“..

Diagnóza

Z čeho vychází diagnóza discirkulační encefalopatie? Nejdůležitější je samozřejmě klinický obraz onemocnění. Budeme hovořit o hlavních funkcích níže. V Evropě nemohou být diagnostická kritéria založena pouze na příběhu pacienta a na pozorováních lékaře. Zde je důležitý instrumentální přístup. Proto se pro diagnostiku mozkové mikroangiopatie používá MRI.

Metoda zkoumání vnitřních orgánů a tkání pomocí fenoménu nukleární magnetické rezonance.

Co je vidět na tomogramech? Se sníženým přísunem kyslíku do neuronu

Úzce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

To je patologie, která selektivně ovlivňuje nervovou membránu centrálních nebo periferních vláken a vede ke ztrátě jejich funkce. Feti demyelinace se může objevit v kterékoli části nervového systému. K ničení nervů dochází dvěma způsoby. V prvním případě je myelin zničen v důsledku genetické vady (myelinopatie). Ve druhém případě membrána trpí agresivními vnějšími nebo vnitřními vlivy (myelinoplastika). Roztroušená skleróza, Guillain-Barré syndrom, jsou označovány jako demyelinizující mozkové léze. S rozvojem zánětu je ovlivněno nejen nervové vlákno, vyvíjí se poškození vaskulárního endotelu a tvoří se perivaskulární edémy.

Tento jev je hodnocen na Fazekazově stupnici:

První stupeň je mírná leuroareóza;
Druhý stupeň - střední Co je leukoaraióza?

Toto je tkáňová léze bílé hmoty. Vypadá to v důsledku narušení mozkových cév. K léčbě tohoto procesu se používají léky, které zlepšují přísun krve do mozku a rozšiřují jeho cévy.

Patologie u dospělého je tvořena ve stáří. Je to známka mozkové ischémie. Leukoaraióza u dětí je důsledkem nitroděložní hypoxie nebo infekce.

CT sken neumožňuje přesnou diagnózu. Leukoaraióza je určena výsledky skenování MRI prováděného v režimu T2-VI. V současné době doktoři rozlišují tři stupně závažnosti patologického procesu.

Příznaky a stádia

Dyscirkulační encefalopatie je pomalu se vyvíjející onemocnění. Klinický obraz roste v průběhu let v nepřítomnosti léčby a prevence. Zpočátku DEP pokračuje bez povšimnutí. Projevuje se mírným kognitivním poklesem. To může být zaměněno za stres nebo únavu. Jak se mikroangiopatie vyvíjí, na kliniku se přidávají nové syndromy:

  1. Pyramidální problémy (spasticita svalů);
  2. Kognitivní dysfunkce (ztráta paměti, pozornosti, myšlení);
  3. Afektivní poruchy (deprese, delirium, psychóza);
  4. Extrapyramidové příznaky (klidový třes, ztuhlost)

Počáteční projevy

Jasnými kritérii pro encefalopatii stupně 1 jsou zhoršená paměť, řeč, závratě, koordinační problémy (astenie). Měly by být u pacienta sledovány po dobu 6 měsíců. Kromě toho musí lékař vyloučit všechny ostatní příčiny (nádory, přechodné záchvaty)

Jedná se o variantu fokální mozkové ischémie, u níž se vyvinou přechodné neurologické příznaky, které nekončí mozkovým infarktem.

Subkompenzace

Při DEP 2 stupně se poruchy vyvíjejí ve všech oblastech. Kognitivní funkce trpí první a profesionální paměť zmizí. Pacient je zdravotně postižený a potřebuje skupinu zdravotně postižených. Objevují se poruchy pseudobulbaru a motorické poruchy. Pacient mluví pomalu, fuzzy. Těžko se vypořádat s jídlem. Při chůzi poznámky neistota. Často to vede k pádům a zraněním..

V každodenním životě je zachována určitá nezávislost. Složité akce (vypracování smlouvy, placení účtů, správa zařízení) mu však jsou náchylné nebo způsobují bezmocnost. Další poruchy lze zastavit lékovou terapií.

Dekompenzace

V této fázi se vytvoří demence. Postupující motorika, koordinace, poruchy pseudobulbaru. Pacient je závislý na ostatních. Nemůže sloužit sám sobě. Terapie nedává výrazné zlepšení funkce.

Dekompenzace DEP nevede k smrti. K fatálnímu výsledku dochází u zranění, vývoje infekčních onemocnění u lůžkového pacienta (proleženiny, pneumonie). Těžké srdeční selhání se často tvoří.

Diagnostická kritéria

V roce 2007 profesor neurologie O.S. Levin ve svém článku publikoval nejnovější revizi kritérií pro DEP. Připomeňme, že evropské a americké asociace neurologů ve své praxi nepoužívají podobnou diagnózu.

  1. Pacient má změny v mentální a neurologické sféře, které jsou objektivně určeny lékařem;
  2. Existují rizikové faktory pro CVB (diabetes mellitus, arteriální hypertenze) a / nebo anamnestické a / nebo instrumentální údaje potvrzující patologii mozkových cév;
  3. Existuje souvislost mezi angiopatií a klinikou;
  4. Je určována tendence k progresi symptomů bez léčby, stabilizace a regrese během terapie;
  5. Obrázek CT / MRI odpovídá projevům;
  6. Jiné neurodegenerativní choroby jsou vyloučeny.

Stanovení diagnózy

  1. Pokud se příznaky astenie (únava, závratě, zhoršená koordinace) vyskytují déle než 6 měsíců, měl by být lékař vyšetřen. Provede inspekci, provede nezbytné zkoušky. Jmenujte další zkoušku.
  2. Neuroimaging (CT / MRI). Pro kvalitativní diagnostiku je nutný právě druhý typ studie v režimu T2. Na tomogramech odhalených leukoaraióze nejsou žádné jiné fokální nebo difúzní léze.
  3. Vyšetření úzkými odborníky. Průchod kardiologa, endokrinologa, revmatologa a dalších lékařů k vyloučení průvodní patologie. Vyloučení nádorů, autoimunitní procesy, latentní infekce, genetická onemocnění.

Léčba

V terapii se používají symptomatická léčiva. Hlavní směry - dopad na postižený neuron

Úzce specializovaná buňka, která je strukturální jednotkou nervového systému.

Lipidová látka, která se obvykle nachází v buněčných membránách. S přebytkem hmoty v krvi se usazuje na vnitřní vrstvě krevních cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“..

Důležitým faktorem pro udržení zdraví pacientů a prevenci zdravotního postižení je prevence. Je důležité udržovat a udržovat zdraví konzervovaných neuronů a zabránit ničení nových.

Terapeutické techniky

Léky se používají k léčbě nemoci. Možná použití rehabilitace. Prevence je prvořadá.

  1. Lékařské techniky;
  2. Fyzioterapeutická cvičení a rehabilitace;
  3. Prevence.

Přípravy

Antihypertenziva (s arteriální hypertenzí)Snižte a stabilizujte krevní tlak, zabráňte dalšímu progresi onemocnění. Příklad: bisoprolol, ramipril.
Statiny

Farmaceutická skupina léčiv, která spolehlivě způsobí snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Lipidová látka, která se obvykle nachází v buněčných membránách. S přebytkem hmoty v krvi se usazuje na vnitřní vrstvě krevních cév a slouží jako základ pro tvorbu aterosklerotických „plaků“..

'target = "_ blank"> cholesterol)
Zlepšuje endoteliální funkci, zabraňuje zánětlivým změnám v kapilárách a ukládání beta-amyloidu

Toto je skupina proteinů, které jsou tvořeny 40 aminokyselinami. Vznikají štěpením transmembránového peptidu. Fyziologická funkce proteinu není známa. A s patologií se nachází v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Amyloid beta může být detekován v mozkomíšním moku u pacienta s demencí.

'target = "_ blank"> amyloid v mozku. Příklad: atorvastatin, rosuvastatin.
Protidestičková činidla

Léky, které inhibují adhezi destiček a červených krvinek, jejich adhezi ke stěnám endotelu.

"target =" _ blank "> Antiagreganty
Zabraňte trombóze. Příklad: kyselina acetylsalicylová, klopidogrel.
B vitaminyZpomaluje rozvoj encefalopatie, inhibuje to, co je demyelinizace?

To je patologie, která selektivně ovlivňuje nervovou membránu centrálních nebo periferních vláken a vede ke ztrátě jejich funkce. Feti demyelinace se může objevit v kterékoli části nervového systému. K ničení nervů dochází dvěma způsoby. V prvním případě je myelin zničen v důsledku genetické vady (myelinopatie). Ve druhém případě membrána trpí agresivními vnějšími nebo vnitřními vlivy (myelinoplastika). Roztroušená skleróza, Guillain-Barré syndrom, jsou označovány jako demyelinizující mozkové léze. S rozvojem zánětu je ovlivněno nejen nervové vlákno, vyvíjí se poškození vaskulárního endotelu a tvoří se perivaskulární edémy.

'target = "_ blank"> demyelinace
Selektivní inhibitor

Látka, která potlačuje proces.

"target =" _ blank "> inhibitory vychytávání serotoninu
Ovládání úzkosti a deprese. Příklad: paroxetin, fluoxetin.
Inhibitor cholinesterázy

Skupina léků, které zpomalují rozklad acetylcholinu. Tento neurotransmiter vstupuje do synaptické štěrbiny a podílí se na přenosu nervového impulsu. Používá se k léčbě Alzheimerovy choroby.

"target =" _ blank "> Inhibitory cholinesterázy
Zlepšit kognitivní funkce v režimu DEP. Příklad: donepezil, rivastigmin.
AntihypoxantyDodávejte kyslík do buněk
Nootropics

Léky a látky určené ke zlepšení duševního výkonu stimulují poznávání, učení a paměť. Zvyšte odolnost mozku vůči různým škodlivým faktorům. Jejich účinek není potvrzen studiemi, na nichž je založena medicína založená na důkazech..

"target =" _ blank "> Nootropická léčiva
Mají ochranný účinek na neurony a urychlují proces regenerace buněk po poškození. Příklad: cholin alfoscerát (Gliatilin

Gliatilin je originální nootropický lék s centrálním účinkem založený na cholin alfoscerátu. Fosfátový vzorec gliatilinu podporuje dobrou absorpci léčiva a umožňuje rychlé dodání účinné látky do mozku. Pro co nejúčinnější léčbu mikrokroku může lékař předepsat průběh Gliatilny. V tomto případě dochází k efektivní obnově mentálních procesů, paměti, motorických funkcí a řeči.

Cholin alfoscerát také urychluje regeneraci mozkových buněk po poškození způsobeném přírodními prostředky v důsledku mechanického namáhání uvnitř nebo vně těla. Pomáhá zpomalit stárnutí nebo degradaci mozku, které jsou nejčastěji příčinou vývoje nejen discirkulační encefalopatie, ale také všech druhů dalších poruch a poruch..

Recenze pacientů naznačují významné zlepšení na pozadí konzervativní terapie. Fyzická rehabilitace také zlepšuje stav pacientů.

Dyscirkulační encefalopatie je účinek chronických onemocnění na mozek. Není snadné tuto nemoc udržet. A je snazší tomu zabránit. K tomu je nutné vést zdravý životní styl, kontrolovat současné nemoci a včas navštívit lékaře.

Olga Smooth

Autor článku: praktický lékař Smooth Olga. V roce 2010 promovala na Běloruské státní lékařské univerzitě v oboru lékařské péče. 2013–2014 - zlepšovací kurzy „Management pacientů s chronickou bolestí zad“. Provádí ambulantní návštěvy u pacientů s neurologickou a chirurgickou patologií.

Přečtěte Si O Závratě