Hlavní Nádor

Charakterizace typů hypoxie.

1. Při stoupání do vysoké nadmořské výšky dochází k hypoxické hypoxii (v důsledku snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu). Kromě toho se může vyvinout při pobytu v dolech, studnách, ponorkách, potápěčských a ochranných oblecích, u operovaných pacientů s nefunkčním anestetickým zařízením a se zhoršenou funkcí dýchacích cest.

Tento typ hypoxie je charakterizován poklesem parciálního tlaku kyslíku v alveolech, a proto se proces oxidace hemoglobinu v plicích zpomaluje, procento oxyhemoglobinu a napětí kyslíku v krvi klesá, tj. Dochází k stavu hypoxémie. Současně se zvyšuje obsah obnoveného hemoglobinu v krvi, je doprovázen rozvojem cyanózy. Rozdíl mezi hladinami kyslíku v krvi a tkáních klesá, rychlost jeho vstupu do tkáně se zpomaluje. Nejnižší napětí kyslíku, při kterém může stále probíhat dýchání tkáně, se nazývá kritické. Pro arteriální krev odpovídá kritické napětí kyslíku 27-33 mm Hg. Art., Pro žilní - 19 mm RT. Umění. Spolu s hypoxémií se hypokapnie rozvíjí v důsledku hyperventilace alveol. Vyvolává se respirační alkalóza, která může být později nahrazena dekompenzovanou metabolickou acidózou v důsledku hromadění nedostatečně oxidovaných produktů v tkáních. Dalším nepříznivým důsledkem hypokapnie je zhoršení krevního zásobení mozku a mozku v důsledku zúžení arteriol..

Za určitých podmínek (ve stísněném prostoru atd.) Lze snížený obsah kyslíku ve vzduchu kombinovat se zvýšením parciálního tlaku CO2. V takových případech dochází k současnému vývoji hypoxémie a hyperkapnie. Mírná hyperkapnie má příznivý vliv na přísun krve do srdce a mozku, zvyšuje dráždivost dýchacího centra, ale významnou akumulaci CO2 v krvi je doprovázena acidóza, posun disociační křivky oxyhemoglobinu doprava z důvodu snížení afinity hemoglobinu k kyslíku, což dále komplikuje proces oxygenace krve v plicích.

2. Respirační (plicní) hypoxie se vyvíjí s různými typy nedostatečnosti vnějšího dýchání, tj. Výměny plynu v plicích. Současně je snížen průtok kyslíku do krve, což je spojeno s narušenou bronchiální obstrukcí, špatnou ventilací alveol, omezením respiračního povrchu plic, obtížemi při difúzi kyslíku přes alveolární-kapilární membránu nebo v důsledku poruch oběhu v plicích (částečný pokles mikrovaskulatury během emfyzému, nadměrný vývoj) arteriovenózní anastomózy s některými vrozenými srdečními vadami, například nezavření oválného otvoru). V důsledku toho klesá napětí kyslíku v arteriální krvi, snižuje se obsah oxyhemoglobinu, zatímco se snižuje obsah hemoglobinu. Průtok krve a kyslíková kapacita krve jsou normální nebo zvýšené. Při hypoventilaci alveol se vyvíjí hyperkapnie, zaznamenává se posun křivky disociace oxyhemoglobinu doprava, což dále narušuje proces oxygenace krve.

3. Hypoxie v krvi (hemic) se vyskytuje v důsledku snížení kyslíkové kapacity krve v případě anémie, hydrémie a snížené schopnosti hemoglobinu vázat se, transportovat a dodávat kyslík tkání. Výrazné příznaky hypoxie s anémií se vyvíjejí pouze se signifikantním absolutním poklesem hmotnosti červených krvinek nebo s výrazně sníženým obsahem hemoglobinu v červených krvinkách. K tomuto typu anémie dochází při chronickém krvácení (hemoroidy, menstruace, ulcerativní eroze podél gastrointestinálního traktu atd.), Hemolýze (otrava hemolytickými jedy, těžké popáleniny, malárie atd.), Inhibice erytropoézy toxickými faktory (například, olovo, ionizující záření), aplazie kostní dřeně a také s nedostatkem složek nezbytných pro normální erytropoézu a syntézu hemoglobinu (nedostatek železa, vitaminu B12 atd.). Hemická hypoxie je pozorována při otravě oxidem uhelnatým (tvorba karboxyhemoglobinu) nebo při tvorbě methemoglobinu, stejně jako u některých geneticky způsobených abnormalit hemoglobinu.

4. Oběhová hypoxie se vyvíjí s oběhovými poruchami a může být generalizovaná nebo lokální povahy. Generalizovaná oběhová hypoxie se objevuje se srdečním selháním, šokem a kolapsem, dehydratací, diseminovaným intravaskulárním koagulačním syndromem, sladšími červenými krvinkami, chronickou hypotenzí.

Cirkulační hypoxie může být lokální v případě nedostatečného průtoku arteriální krve do orgánu, místa tkáně nebo obtíží při odtoku venózní krve.

Základem oběhové hypoxie jsou často komplexní kombinace různých faktorů, které se mění s vývojem patologického procesu, například akutní kardiovaskulární selhání s kolapsem různého původu, šok, Addisonova choroba atd..

5. Tkáňový typ hypoxie (přesněji histotoxická hypoxie) se vyskytuje v důsledku narušení schopnosti tkání absorbovat kyslík z krve nebo v důsledku snížení účinnosti biologické oxidace v důsledku prudkého snížení konjugace oxidace a fosforylace různými inhibitory, poškození syntézy enzymů nebo poškození struktur buněčné membrány..

Typickým příkladem tkáňové hypoxie způsobené specifickými inhibitory respiračních enzymů je otrava kyanidem (blokování cytochrom oxidázy). Tkáňová hypoxie se vyskytuje při předávkování barbituráty, některými antibiotiky, s přebytkem vodíkových iontů, expozicí toxickým látkám (např. Lewisite).

Příčinou hypoxie tkáně může být narušení syntézy respiračních enzymů s nedostatkem určitých vitamínů (thiamin, riboflavin, kyselina pantothenová atd.). K narušení oxidačních procesů dochází v důsledku poškození membrán mitochondrií a dalších buněčných prvků, které je pozorováno při radiačních poranění, přehřátí, intoxikaci, závažných infekcích, urémii, kachexii atd..

6. Smíšený typ hypoxie se vyskytuje nejčastěji a je kombinací dvou nebo více základních typů. V některých případech samotný hypoxický faktor ovlivňuje několik částí fyziologických systémů přenosu a využití kyslíku. Například oxid uhelnatý, který aktivně přichází do styku s dvojmocným železem hemoglobinu, má ve zvýšených koncentracích také přímý toxický účinek na buňky, což inhibuje cytochromový enzymový systém. Dusitany mohou spolu s tvorbou methemoglobinu působit jako oddělovací činidla. Barbituráty potlačují oxidační procesy ve tkáních a současně inhibují respirační centrum a způsobují hypoventilaci.

Hypoxie Klasifikace. Etiologie, typy. Metabolické a funkční poruchy při hypoxii. Reverzibilita hypoxie. Intracelulární poruchy jako základ ireverzibilního stadia hypoxie.

Hypoxie - stav, ke kterému dochází, když je kyslík nedostatečně dodáván do tkáně nebo když je jeho používání narušeno buňkami během biologické oxidace.

Druhy hypoxie. tři typy hypoxie: 1) anoxické, 2) anemické a 3) kongestivní.

Aktuálně používaná klasifikace:

1) exogenní, vznikající ze snížení pO2 vdechovaném vzduchu; ona byla postupně rozdělena do

-hypo-

-normobarický;

2) endogenní, vznikající z různých druhů onemocnění a patologických stavů. Endogenní hypoxie je rozsáhlá skupina a v závislosti na etiologii a patogenezi se v ní rozlišují následující druhy:

a) dýchací (plicní);

b) oběhový (kardiovaskulární); v

) hemic (krev);

d) tkáň (nebo histotoxická);

e) smíšené.

Kromě toho je v současné době izolována hypoxie substrátu a přetížení..

Při současné hypoxii rychlé blesku se rozlišuje a vyvíjí se během několika sekund nebo desítek sekund; akutní - po dobu několika minut nebo desítek minut; subakutní - na několik hodin a chronické, trvající týdny, měsíce, roky.

Z hlediska závažnosti se hypoxie dělí na mírnou, střední, závažnou a kritickou, obvykle fatální.

Pokud jde o prevalenci, hypoxie se rozlišuje mezi obecnou (systémovou) a místní, která se šíří do jednoho orgánu nebo do určité části těla..

Exogenní hypoxie

Exogenní hypoxie se vyskytuje se snížením pO2 vdechovaném vzduchu a má dvě formy: normobarický a hypobarický.

Hypobarická forma exogenní hypoxie se vyvíjí při stoupání do vysokých hor a při stoupání do vysokých nadmořských výšek pomocí otevřených letadel bez jednotlivých kyslíkových zařízení.

Normobarická forma exogenní hypoxie se může vyvinout při pobytu v dolech, hlubokých studnách, ponorkách, potápěčských oblecích, u operovaných pacientů s nefunkčním anestetickým zařízením, pokud není dostatek O2 v inhalovaném vzduchu při normálním celkovém atmosférickém tlaku.

Pro hypobarické a normobarické formy exogenní hypoxie je charakteristický pokles parciálního tlaku kyslíku v alveolech, v souvislosti s nímž se zpomaluje proces okysličování hemoglobinu v plicích, procento oxyhemoglobinu a napětí kyslíku v krvi klesají, tj. dochází k hypoxémii a současně stoupá obsah obnoveného hemoglobinu v krvi, který je doprovázen rozvojem cyanózy. Spolu s hypoxémií se vyvíjí hypokapnie díky kompenzační hyperventilaci alveol. To vede k posunu křivky disociace oxyhemoglobinu doleva v důsledku zvýšení pevnosti vazby mezi hemoglobinem a kyslíkem, což ztěžuje zásobování

kyslík v tkáni. Vyvolává se respirační (plynná) alkalóza, která může být později nahrazena dekompenzovanou metabolickou acidózou v důsledku hromadění nedostatečně oxidovaných produktů v tkáních. Dalším nepříznivým důsledkem hypokapnie je zhoršení krevního zásobení srdce a mozku v důsledku zúžení arteriol srdce a mozku (z tohoto důvodu je možné mdloby).

Hypoxie v patologických procesech v těle (endogenní)

Respirační (plicní) hypoxie se vyvíjí s různými typy respiračního selhání, kdy z jednoho nebo druhého důvodu je obtížné pronikání kyslíku z alveol do krve. To může být způsobeno: 1) hypoventilací alveol, 2) jejich poklesem kvůli nedostatku povrchově aktivní látky; 3) zmenšení respiračního povrchu plic v důsledku snížení počtu fungujících alveol; 4) obtížné difúze kyslíku přes alveolární kapilární membránu; 5) narušení dodávky krve do plicní tkáně, rozvoj otoků v nich; 6) vzhled velkého počtu perfundovaných, ale ne ventilovaných alveol; 7) zvýšené posunutí žilní krve do tepny na úrovni plic (pneumonie, otoky, embolie a. Pulmonalis) nebo srdce (pokud je Botall kanál, oválný foramen atd.). V důsledku těchto poruch se pO snižuje2 v arteriální krvi klesá obsah oxyhemoglobinu, tj. dochází k hypoxémii. S hypoventilací alveol se vyvíjí hyperkapnie, snížení afinity hemoglobinu k kyslíku, posunutí cree-

disociace oxyhemoglobinu doprava a komplikace procesu oxygenace hemoglobinu v plicích ještě více. Cyanóza se objevuje společně.

Oběhová (kardiovaskulární) hypoxie vyvíjí se s poruchami oběhu a může mít generalizovaný (systémový) nebo lokální charakter.

Příčinou vývoje generalizované oběhové hypoxie může být: 1) nedostatečná funkce srdce; 2) snížený cévní tonus (šok, kolaps); 3) snížení celkové hmotnosti krve v těle (hypovolémie) po akutní ztrátě krve a během dehydratace; 4) zvýšená depozice krve (například v orgánech břišní dutiny s portální hypertenzí atd.); 5) zhoršený průtok krve v případě kalů z červených krvinek a v případě diseminované intravaskulární koagulace (DIC); 6) centralizace krevního oběhu, ke které dochází při různých typech šoků. Lokální oběhová hypoxie, zahrnující jakýkoli orgán nebo oblast těla, se může vyvinout s místními oběhovými poruchami, jako je žilní hyperémie a ischémie. U pacientů je zaznamenána acrocyanóza.

Hemická (krevní) hypoxie se vyvíjí se snížením kapacity krevního kyslíku v důsledku snížení obsahu hemoglobinu a červených krvinek (tzv. Anemická hypoxie) nebo v důsledku tvorby hemoglobinových druhů, které nejsou schopné transportovat kyslík, jako je karboxyhemoglobin a methemoglobin.

K tvorbě karboxyhemoglobinu dochází během otravy oxidem uhelnatým (CO, oxid uhelnatý), který se váže na molekulu hemoglobinu na stejném místě jako kyslík, zatímco afinita hemoglobinu k CO je 250-350krát (podle různých autorů) převyšuje afinitu k kyslíku. Proto je v arteriální krvi procento okysličování hemoglobinu sníženo. Otrava CO také nastává, když je při požáru vdechováno velké množství kouře. Společným zdrojem CO je methylenchlorid, běžná rozpouštědlová složka.

barvy. Vstupuje do těla ve formě par přes dýchací cesty a přes kůži, vstupuje do jater s krví, kde se rozkládá za vzniku oxidu uhelnatého. Tvorba karboxyhemoglobinu snižuje množství oxyhemoglobinu schopného transportovat kyslík a také ztěžuje disociaci zbývajícího oxyhemoglobinu a kyslíku do tkání.

Methemoglobin se liší od oxyhemoglobinu přítomností železitého železa v hemu a podobně jako karboxyhemoglobin má vyšší afinitu k hemoglobinu než kyslík a není schopen přenosu kyslíku. V arteriální krvi s tvorbou hemoglobinu je procento oxygenace hemoglobinu sníženo.

Existuje velké množství látek - látek vytvářejících methemoglobin, které zahrnují: 1) nitrosloučeniny (oxidy dusíku, anorganické dusitany a dusičnany, dusičnany, organické nitrosloučeniny); 2) aminosloučeniny - anilin a jeho deriváty v inkoustu, hydroxylaminu, fenylhydrazinu atd.; 3) různá barviva, například methylenová modrá; 4) oxidační činidla - Bertoletova sůl, manganistan draselný, naftalen, chinony, sůl červené krve atd.; 5) léky - novokain, aspirin, fenacitin, sulfanilamidy, PASK, vicasol, citramon, anestezin atd..

Tvorba methemoglobinu nejen snižuje kyslíkovou kapacitu krve, ale také drasticky snižuje schopnost zbývajícího oxyhemoglobinu dodávat kyslík tkání v důsledku posunu křivky disociace oxyhemoglobinu doleva.

Tkáňová (histotoxická) hypoxie vyznačuje se narušením schopnosti tkání absorbovat v normálním objemu kyslík, který jim byl dodán v důsledku narušení systému buněčných enzymů v elektronovém transportním řetězci.

V etiologii tohoto typu hraje hypoxie roli: 1) inaktivace respiračních enzymů: cytochrom oxidáza působením kyanidů; buněčné dehydrázy - pod vlivem etheru, urethanu, alkoholu, barbiturátů a dalších látek; k inhibici respiračních enzymů dochází také pod vlivem iontů Cu, Hg a Ag; 2) narušení syntézy dýchacích enzymů s nedostatkem vitamínů B1, B2, PP, kyselina pantothenová; 3) oslabení konjugace oxidačních a fosforylačních procesů působením odpojujících faktorů (otrava dusitany, mikrobiální toxiny, hormony štítné žlázy atd.); 4) poškození mitochondrie ionizujícím zářením, produkty peroxidace lipidů, toxické metabolity v urémii, kachexii a závažné infekce. Histotoxická hypoxie se může také vyvinout při otravě endotoxiny..

Při tkáňové hypoxii je snížena syntéza makroergických sloučenin a nepokrývá potřeby tkání, jsou ve stejném stavu jako při nedostatku kyslíku..

S histotoxickými a substrátovými formami hypoxie je napětí kyslíku a procento oxyhemoglobinu v arteriální krvi normální a v žilní krvi jsou zvýšeny.

Přetížená forma hypoxie (fyziologická) se vyvíjí u zdravých lidí s těžkou fyzickou prací, kdy může být příjem kyslíku v tkáni nedostatečný kvůli jeho vysoké poptávce. Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi je normální, stejně jako obsah oxyhemoglobinu a ve žilní krvi jsou tyto ukazatele výrazně sníženy.

Datum přidání: 2018-08-06; viděno: 276;

Endogenní typy hypoxie

Hypoxie

Hypoxie (hladovění kyslíkem, nedostatek kyslíku) - typický patologický proces, ke kterému dochází v důsledku nedostatečné biologické oxidace a výsledné energetické nejistoty životních procesů.

Hypoxie - typický patologický proces, ke kterému dochází v důsledku nedostatečného přísunu tkání O2 a (nebo) porušení jeho použití v buňkách. Hypoxie se často kombinuje s hypoxémií.

Hypoxémie - pokles ve srovnání se správnou úrovní napětí a obsahem O2 v krvi.

Hyperxémie - zvýšení ve srovnání se správnou úrovní napětí a obsahem O2 v krvi.

Hypokapnie - stav způsobený nedostatečným množstvím CO2 v krvi (nízký tlak CO2 v arteriální krvi)

Hypercapnia - stav způsobený nadměrným množstvím CO2 v krvi (zvýšené napětí CO2 v arteriální krvi)

Podle etiologie a patogeneze:

2. Endogenní typ hypoxie:

-tkáň (primární - tkáň)

a) v rozporu se schopností buněk absorbovat kyslík

b) poškození mitochondrie

c) během disociace oxidace a fosforylace (hypoxie disociace)

-překládka (zatížení hypoxie)

Podle rychlosti vývoje a doby trvání

Prevalencí

Podle závažnosti

Exogenní typy hypoxie

  1. Hypobarická hypoxie

Dochází ke snížení barometrického tlaku O2 ve vdechovaném vzduchu.

1) ve vzácné atmosféře

2) při lezení na hory

3) při letu v letadle

Snížení barometrického tlaku

Snížení napětí kyslíku v arteriální krvi

Snížená saturace kyslíkem hemoglobinu a jeho celkový obsah v krvi

Kompenzační hyperventilace plic

1) Respirační alkalóza => zvýšené vylučování bikarbonátového iontu ledvinami => pokles sodíku v těle => pokles objemu extracelulární tekutiny, hypovolémie => porušení rovnováhy voda-elektrolyt

2) Zhoršení prokrvení mozku a srdce => poruchy životních funkcí těla (koronární nedostatečnost) => hypoxie

Normobarická hypoxie

Vyskytuje se při normálním celkovém barometrickém tlaku, což je pokles parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu.

1) práce v dolech

2) závada v systému dodávky kyslíku v pilotní kabině v ponorkách, v potápěčských oblecích

3) během operace v případě poruchy anesteziologicko-respiračního vybavení

4) být v ochranných místnostech malého objemu

Patogeneze: hypoxie doprovázená hyperkapnií.

Mírná hyperkapnie má kompenzační účinek => zvýšený přísun krve do mozku a srdce => významná hyperkapnie => acidóza, iontová nerovnováha, snížená saturace krve kyslíkem kyslíkem.

Endogenní typy hypoxie

Dochází k narušení funkce výměny plynů v plicích, což vede k rozvoji hypoxémie a hyperkapnie.

1) Dysregulace v dýchacím systému

- Poškození DC (poranění, nádory, zánět, otoky, dehydratace mozku, cévní mozková příhoda)

- narušení inervace dýchacích svalů, narušení synaptického přenosu (intoxikace: FOS, uvolnění svalů, botulinum, tetanus, toxiny)

2) porážka výkonného aparátu vnějšího dýchacího systému

- obstrukční typ (AD, Quinckeho edém, cizí těleso v dýchacích cestách)

-restriktivní typ (pneumonie, hydrotorax, pneumotorax, emfyzém)

-se zvýšením tloušťky alveolo-hematologické bariéry (sarkoidóza, pneumoskleróza, RDS)

3) vrozené srdeční vady (tetralogie Fallota, Ebsteinova anomálie)

Nedostatečná výměna plynu v plicích

Porušení ventilačních - perfuzních vztahů

Difúze difúze kyslíku

Snížení napětí kyslíku v arteriální krvi

Arteriální hypoxémie, často spojená s hyperkapnií

Vyskytuje se se snížením kontraktility myokardu, se snížením IOC, se snížením rychlosti toku krve tkání.

1) poruchy srdeční činnosti v důsledku:

-léze srdečního svalu

-extrakardiální dysregulace

-tamponáda, zúžení perikardiální dutiny

3) nadměrné zvýšení kapacity vaskulárního lůžka v důsledku porušení vazomotorické regulace, parézy krevních cév, nedostatečnosti katecholaminů a glukokortikoidů

Poškození srdečního svalu

Minutové snížení objemu krve

Snížený objemový průtok

Nedostatečný přísun krve do orgánů a tkání

Nedostatečný transport kyslíku do tkání

Při oběhové hypoxii se parciální tlak O2 v arteriální krvi zpravidla neklesá, ale obsah O2 ve žilní krvi se snižuje, protože při absenci přísunu krve do tkáně se O2 maximálně využívá. To vše vede ke zvýšení arteriovenózního rozdílu v O2, stejně jako ke snížení saturace hemoglobinu kyslíkem v žilní + narušené látkové přeměně tkáně vede k vývoji non-plynné acidózy.

Nastává, když se snižuje efektivní kyslíková kapacita krve.

1) Nedostatek transportérů O2

2) Porušení schopnosti hemoglobinu vázat se, transportovat a dodávat kyslíku tkání

a) tvorba patologických forem hemoglobinu (karboxyhemoglobin, methemoglobin, nitroxyhemoglobin)

Patologické formy hemoglobinu

Karboxyhemoglobin. Při interakci oxidu uhelnatého s hemoglobinem není schopen transportovat kyslík do tkání. Těžké postižení se vyvíjí se vzestupem karboxyhemoglobinu v krvi na 50%, koncentrace 70-75% vede k těžké hypoxémii a smrti. Karboxyhemoglobin má jasně červenou barvu, což vede k šarlatové krvi.

Oxid uhelnatý se nachází v:

-slévárenské plyny

Methemoglobin Liší se tím, že hemové železo je trojmocné. Není možné transportovat O2. Tvorba methemoglobinu je reverzibilní proces. Má tmavě hnědou barvu, krev a tkáně těla získají vhodný odstín.

Methemoglobin tvořící látky jsou skupinou látek, které způsobují přechod iontů železa z kyselé na oxidovou formu. Tyto zahrnují:

-deriváty anilinu, benzenu

-léky (amidopyrin, fenazepam, sulfonamidy)

b) dědičné hemoglobinopatie

3) Porušení fyzikálně-chemických vlastností nezbytných pro normální absorpci kyslíku hemoglobinem z krevní plazmy plicních kapilár a uvolňování kyslíku do tkáňových kapilár.

4. Hypoxie primární tkáně

Vzniká v důsledku narušení biologických oxidačních procesů v buňkách během normálního fungování všech částí transportního systému kyslíku do místa jeho využití..

Využití tkáňového kyslíku může být obtížné, pokud:

A) v narušení schopnosti buněk absorbovat kyslík z krve (snížená aktivita oxidačních fosforylačních enzymů)

* inhibice biologické oxidace různými inhibitory (otrava kyanidem, která blokuje cytochrom oxidázu - finální enzym dýchacího řetězce a inhibuje spotřebu kyslíku buňkami)

* porušení syntézy respiračních enzymů s nedostatkem určitých vitamínů (thiamin, riboflavin, kyselina pantothenová)

* aktivace oxidace volných radikálů pod vlivem ionizujícího záření, zvýšený tlak kyslíku, nedostatek tokoferolu, přírodní antioxidanty vedou k poškození struktur buněčné membrány.

* změny ve fyzikálně-chemických podmínkách prostředí významně ovlivňují aktivitu enzymů: pH, teplota a koncentrace některých elektrolytů. (přehřátí, intoxikace, infekce, urémie, kachexie)

b) poškození mitochondrie

* destabilizace, dezorganizace, porušení strukturálního uspořádání systémů oxidační fosforylace enzymů

* úplné zničení mitochondriálních membrán

-těžká infekční onemocnění

-oxidace volných radikálů

c) disociace oxidace a fosforylace v respiračním řetězci (působení dinitrofenolu, gramicidinu, mikrobiálních toxinů, tyreoidálních hormonů) => zvýšená spotřeba kyslíku tkání, významné zvýšení energetického podílu => energetické „znehodnocení“ tkáňové dýchání, relativní nedostatečnost biologické oxidace => makroergní resyntéza není pokrývá tkáňové potřeby => hypoxie

Většina energie je tedy uvolňována ve formě tepla a nehromadí se ve formě makroergií, což vede k nedostatku energie..

5. Hypoxie substrátu

1) nedostatek glukózových buněk (diabetes, hladovění)

2) nedostatek jiných substrátů (mastných kyselin v myokardu)

Normální dodávka kyslíku, ale stav buněčných membrán a enzymatických systémů je narušen => primární deficit substrátů => porušení všech vazeb biologické oxidace

6. Přetížení hypoxie

Důvody: intenzivní činnost orgánu nebo tkáně, když funkční rezervy systému přenosu a využití kyslíku v nepřítomnosti patologických změn v nich nejsou dostatečné k tomu, aby zajistily výrazně zvýšenou potřebu kyslíku (nadměrná práce svalů, přetížení srdce)

Patogeneze: Tvorba kyslíkového dluhu se zvýšením rychlosti dodávání a spotřeby kyslíku a rychlosti produkce a odstraňování oxidu uhličitého => žilní hypoxémie => hyperkapnie => změny v CBS

7. Smíšená hypoxie

Důvody jsou faktory, které porušují dva nebo více mechanismů dodávání a používání O2 a metabolických substrátů v procesu biologické oxidace. Zpočátku dochází k jednomu typu hypoxie a poté, jak se onemocnění vyvíjí, se připojují další typy.

-akutní masivní ztráta krve

-s onemocněním srdce, kómatu

Jakýkoli typ hypoxie vede k narušení funkcí různých orgánů a systémů zapojených do zajišťování dodávky O2 a jeho využití v těle.

Obecné vlastnosti hypoxie

Jednou ze základních podmínek života organismu je neustálé vzdělávání a spotřeba energie. Nedostatek energie vede k metabolickým poruchám, morfologickým změnám a dysfunkcím tkání a orgánů a často ke smrti orgánů a dokonce i celého organismu. Nedostatek energie podporuje hypoxii..

Hypoxie je typický patologický proces, který se vyvíjí v důsledku nedostatku biologické oxidace. To vede k narušení zásobování funkcí a syntetických procesů v těle energií. V tomto případě lze morfologické změny tkání a orgánů vyjádřit v různé míře, až do buněčné smrti a destrukce extracelulárních struktur..

Druhy hypoxie

Z důvodů a funkcíZ šíření v těleZ míry výskytu a délky kurzu
ExogenníEndogenníCelkovýMístníBlesk rychleOstrýChronický
Hypobaric NormobaricRespirační (dýchací) oběh (kardiovaskulární) Hemická (krev) Tkáň (primární tkáň)

Následující typy hypoxie se rozlišují v závislosti na příčinách a charakteristikách mechanismů vývoje hypoxie..

• Exogenní, se 2 odrůdami:

- hypobarický, vyvíjející se při nízkém atmosférickém tlaku;

- normobarický, pozorovaný při normálním barometrickém tlaku, například v malém uzavřeném stavu
uvnitř, se spoustou lidí.

- respirační (respirační) typ;

- oběhový (kardiovaskulární) typ;

- hemický (krevní) typ;

- typ tkáně (primární tkáně).

V závislosti na prevalenci v těle může být hypoxie:

- obecně - například s respiračním nebo srdečním selháním;

- lokální - například ischemie v některých orgánech a tkáních.

V závislosti na míře výskytu a trvání kurzu dochází k hypoxii:

- blesk rychle - nastane během několika desítek
sekund a často končí smrtí;

- akutní - vyvíjí se během několika minut a může
trvat několik dní;

- chronický - tvoří se pomalu a trochu vydrží
týdny, měsíce, roky.

Charakterizace jednotlivých typů hypoxie

Exogenní typ

Příčinou exogenní hypoxie je nejčastěji pokles parciálního tlaku kyslíku (pO2) v inhalovaném vzduchu. To je pozorováno při lezení na hory („horská nemoc“), když jsou lidé v uzavřených prostorech malého objemu, při práci v dolech, studnách atd..

Hlavní patogenní faktory exogenní hypoxie:

- hypoxémie - snížení obsahu kyslíku v krvi;

hypokapnie - snížení CO2 v krevní plazmě.
Hypokapnie se vyvíjí v důsledku zvýšení frekvence a
hloubka dýchání a vede ke snížení excitability dýchacích a kardiovaskulárních center mozku, což
zhoršuje hypoxii.

Respirační (respirační) typ

Důvodem této hypoxie je nedostatek výměny plynů v plicích během dýchání, což může být způsobeno snížením plicní ventilace nebo potížemi s difúzí kyslíku v nich a často je pozorováno u emfyzému a pneumosklerózy..

Hlavní patogenní faktory respirační hypoxie:

• arteriální hypoxémie, například s pneumosklerózou, s
hypertenze plicní cirkulace;

• hyperkapnie, tj zvýšený CO2 v plazmě.
Je možné současné působení hypoxémie i hyperkapnie, což je charakteristické pro asfyxii - zadusení (zástava dechu).

Cirkulační (kardiovaskulární) typ

Příčinou hypoxie tohoto typu je porucha oběhu, která vede k nedostatečnému přísunu krve do orgánů a tkání. To je pozorováno s masivní ztrátou krve, zhoršenou funkcí srdce a krevních cév atd..

Gemický (krevní) typ

Jejím důvodem je snížení účinné kyslíkové kapacity krve. Hemická hypoxie je pozorována u různých typů anémie, narušení schopnosti hemoglobinu vázat se, transportovat a podávat kyslík ve tkáních (například při otravě oxidem uhelnatým).

Hlavním patogenetickým faktorem hemické hypoxie je snížení obsahu volumetrického kyslíku v arteriální krvi, jakož i pokles napětí a obsahu kyslíku v žilní krvi.

Typ látky

Příčiny tkáňové hypoxie jsou buď porušením schopnosti buněk absorbovat kyslík, nebo snížením účinnosti biologické oxidace v důsledku oddělení oxidace a fosforylace. Tkáňová hypoxie se vyvíjí s inhibicí biologických oxidačních enzymů (například při otravě kyanidem atd.).

Hlavní patogenetickou vazbou tkáňové hypoxie je nedostatek biologické oxidace a v důsledku toho nedostatek energie v buňkách. V tomto případě je zaznamenán normální obsah a napětí kyslíku v arteriální krvi a zvýšení žilní krve a v tomto ohledu snížení rozdílu arteriovenózního kyslíku.

Morfologie hypoxie

Průběh hypoxie se může lišit, proto akutní i chronická hypoxie mají své vlastní morfologické znaky.

Akutní hypoxie je charakterizována rychlým porušením redoxních procesů v tkáních, zvýšením glykolýzy, okyselením cytoplazmy buněk a extracelulární matrix; vede ke zvýšené propustnosti lysosomových membrán, uvolňování hydroláz, které ničí intracelulární struktury. Kromě toho hypoxie aktivuje peroxidaci lipidů a výsledné peroxidové sloučeniny ničí buněčné membrány. Akutní hypoxie je vždy charakterizována zvýšením propustnosti stěn cév mikrocirkulace, které je doprovázeno plazmoragií a rozvojem perivaskulárního edému. Prodloužená hypoxie vede k rozvoji fibrinoidní nekrózy stěn krevních cév. V takových cévách se zastaví průtok krve, což zvyšuje ischémii jejich stěn, a červené krvinky (diapedéza) opouštějí cévu s vývojem perivaskulárních krvácení.

Chronická hypoxie je doprovázena dlouhodobou restrukturalizací metabolismu, vývojem komplexu kompenzačních a adaptivních reakcí, například hyperplázie kostní dřeně se zvýšenou tvorbou červených krvinek. Po několika týdnech je však nahrazena hypoplasií kostní dřeně. V parenchymálních orgánech se vyvíjí a postupuje tuková degenerace a atrofie. Hypoxie navíc aktivuje fibroblasty, v důsledku čehož se sklerotické změny v orgánech zvyšují. V určité fázi onemocnění přispívají změny způsobené hypoxií ke snížení funkce orgánů a rozvoji jejich dekompenzace..

Mechanické zadržování zemských hmot: Mechanické zadržování zemských hmot na svahu zajišťují nosné konstrukce různých návrhů.

Příčné profily násypů a pobřežních pásů: V městských oblastech je ochrana břehů navržena s ohledem na technické a ekonomické požadavky, ale přikládají zvláštní význam estetice..

Papilární prstové vzory jsou znakem sportovních schopností: dermatoglyfické známky se tvoří po 3 až 5 měsících těhotenství, nemění se po celý život.

Druhy hypoxie: tabulka, klasifikace

Jeden
nejdůležitějších prvků homeostázy
vyšší zvířata a lidé - kyslík
homeostáza. Jeho podstatou je stvoření a
udržování evolučního
optimální napětí kyslíku
ve strukturách výjimek
energie a její využití.

Kyslík
homeostáza je vytvořena a udržována
podpůrné činnosti systému
tělo kyslíkem, včetně vnějšího
dýchání, krevní oběh, krev, tkáň
dýchání, neurohumorální regulace
mechanismy.

V
účinnost normálních podmínek
biologická oxidace odpovídá
funkční činnost orgánů a
papírové kapesníky. V rozporu s tímto dodržováním
je zde stav energie
deficit vedoucí k rozmanitosti
porušení až do tkáňové smrti.
Nedostatek energie
životní procesy a lži
v srdci stavu zvaného hypoxie.

Hypoxie (kyslíkové hladovění, kyslík
nedostatečnost) - typické patologické
výsledný proces
nedostatek biologické oxidace
a energii
životní nejistota.
Protože při zásobování tkání kyslíkem
je zapojeno několik orgánů a systémů (orgány
dýchání, kardiovaskulární systém,
krev a další.

)
porušení
funkce každého z těchto systémů mohou
vést k rozvoji hypoxie. Činnosti
tyto systémy jsou regulovány a
koordinovaný centrálním nervózním
systém, především kůra
mozek. Proto porušení
centrální regulace těchto systémů
vede k vývoji kyslíku
půst.

Hypoxie je
patogenetický základ rozmanitosti
patologické stavy a nemoci.
S jakýmkoli patologickým procesem
existují jevy hypoxie. Pokud
smrt je trvalé zastavení
spontánní cirkulace a dýchání,
znamená na konci smrtící
nemoc, bez ohledu na její příčiny
nastává akutní hypoxie.

Umírající
tělo je vždy doprovázeno
celková hypoxie s vývojem
hypoxická nekrobióza a smrt
buňky. Kyslíkové hladovění často
je nejbližší příčinou poruchy
také proto, že kyslík rezervy v
vyšší organismy jsou omezeny: u lidí,
cca 2-2,5 l..

Tyto kyslíkové rezervy,
i když jsou plně použity
dost pro ně
jen na pár minut, ale
dysfunkce nastane, když je k dispozici
stále významný obsah kyslíku
v krvi a tkáních.

Klasifikace hypoxie. (Stůl 1)

  • V
    v závislosti na důvodech a mechanismu
    vývoj rozlišuje následující hlavní
    typy hypoxie.
  • Já.
    Exogenní hypoxie vznikající z
    dopad na podpůrný systém
    okysličené vnější faktory - změny
    obsah kyslíku
    vzduch, změny obecně barometrické
    tlak:
  • a)
    hypoxický (hypo- a normobarický),
  • b)
    hyperoxický (hyper- a normobarický).
  • 2)
    respirační (respirační);
  • 3)
    oběhový (kardiovaskulární) -
    ischemická a stagnující “;
  • 4)
    hemic (krev): anemický a
    v důsledku inaktivace hemoglobinu;
  • Pět)
    tkáň (primární tkáň): s
    zhoršená absorpce tkání
    kyslíku nebo při odpojování oxidace
    a fosforylace (disociační hypoxie).

6).
Substrát (s nedostatkem substrátů).

  1. 7)
    Přetížení („zatížení hypoxie“)
    se zvyšujícím se zatížením systému
    přívod kyslíku.
  2. 8)
    Smíšený.
  3. Podle
    hypoxie se vylučuje v průběhu kurzu:
  4. a) blesky rychle
    (výbušný) trvající několik desítek
    sekund, b) akutní - desítky minut, c)
    subakutní - hodiny, desítky hodin,
    d) chronické - týdny, měsíce, roky.
  5. Podle
    Rozlišují se prevalence: a) obecné
    hypoxie ab) regionální; podle stupně
    závažnost: a) mírná, b) mírná, c)
    těžký, d) kritický (fatální)
    hypoxie.
  6. Stůl
    1

Přednáška 10 hypoxie: druh, etiologie, patogeneze - vědecký přehled. lékařské vědy (vědecký časopis)

1 Chesnokova N.P. 1 Brill G.E. 1 Polutova N.V. 1 Bizenkova M.N. 1 1 FSBEI JE "Státní lékařská univerzita v Saratově. IN A. Razumovsky Ministerstvo zdravotnictví Ruska "

10.1. Klasifikace hypoxických stavů

Hypoxie je typický patologický proces charakterizovaný poklesem obsahu kyslíku v krvi (hypoxémie) a tkáních, vývojem komplexu sekundárních nespecifických metabolických a funkčních poruch a adaptační reakcí.

První klasifikace hypoxických stavů byla navržena Barcroftem (1925) a poté doplněna a vylepšena o I.R. Petrov (1949). Klasifikace I.R. Petrova se používá v naší době. Podle této klasifikace se rozlišuje hypoxie exogenního a endogenního původu..

  • Základem exogenní hypoxie je nedostatek kyslíku v inhalovaném vzduchu, a proto se rozlišují mezi normobarickou a hypobarickou hypoxií. Následující typy hypoxie endogenního původu jsou:
  • a) respirační (respirační); b) kardiovaskulární (oběhový); c) hemic (krev); g) tkáň (histotoxická); e) smíšené.
  • S rozlišením toku:
  • • blesk rychle (během několika sekund, například při odtlakování letadla ve vysoké nadmořské výšce);
  • • akutní (který se vyvíjí během několika minut nebo do hodiny v důsledku akutní ztráty krve, akutního srdečního nebo respiračního selhání, otravy oxidem uhelnatým, kyanidem, šokem, kolapsem);
  • • subakutní (vzniká během několika hodin, když se do těla dostanou látky vytvářející methemoglobin, jako jsou dusičnany, benzen, av některých případech v důsledku pomalého nárůstu respiračního nebo srdečního selhání;
  • • chronická hypoxie, která se vyskytuje při respiračním a srdečním selhání a dalších formách patologie, jakož i při chronické anémii, pobyt v dolech, studnách, při práci v potápěčských a ochranných oblecích.
  • Rozlišovat:
  • a) lokální (lokální) hypoxie, která se rozvíjí ischemií, žilní hyperémií, stenózou a stázou v oblasti zánětu;
  • b) obecná (systémová) hypoxie, ke které dochází při hypovolémii, srdečním selhání, šoku, kolapsu, DIC, anémii.

Je známo, že nejodolnější vůči hypoxii jsou kosti, chrupavka a šlachy, které udržují normální strukturu a vitalitu po mnoho hodin s úplným zastavením dodávky kyslíku. Pruhované svaly vydrží hypoxii po dobu 2 hodin; ledviny, játra - 20-30 minut. Nejcitlivější na hypoxii mozku.

10.2. Obecná charakteristika etiologických a patogenetických faktorů hypoxie exogenního a endogenního původu

Exogenní typ hypoxie se vyvíjí se snížením parciálního tlaku kyslíku ve vzduchu vstupujícím do těla. Za normálního barometrického tlaku mluví o normobarické exogenní hypoxii (příkladem je malý objem v uzavřených prostorech).

S poklesem barometrického tlaku se vyvíjí hypobarická exogenní hypoxie (ta je pozorována při stoupání do výšky, kde je PO2 vzduchu snížena na asi 100 mm Hg..

závažné poruchy, které jsou neslučitelné se životem).

  1. V reakci na změny složení krevních plynů (hypoxémie a hyperkapnie) jsou vzrušeny aorty, karotidové glomeruly, centrální chemoreceptory, což způsobuje stimulaci respiračního centra bulbarů, rozvoj tachy- a hypererpinu, alkalosu plynu, zvýšení počtu fungujících alveol.
  2. Endogenní hypoxické stavy jsou ve většině případů důsledkem patologických procesů a chorob vedoucích k narušené výměně plynů v plicích, nedostatečnému přenosu kyslíku do orgánů nebo zhoršenému využití tkáně.
  3. Respirační hypoxie

Respirační hypoxie se vyskytuje v důsledku nedostatečné výměny plynů v plicích, což může být způsobeno následujícími důvody: alveolární hypoventilace, snížená perfúze krve v plicích, snížená difúze kyslíku vzduchovou bariérou a v důsledku toho i porušení poměru ventilace a perfuze. Patogenetickým základem respirační hypoxie je snížení obsahu oxyhemoglobinu, zvýšení koncentrace sníženého hemoglobinu, hyperkapnie a plynná acidóza.

  • Hypoventilace plic je výsledkem řady patogenetických faktorů:
  • a) porušení biomechanických vlastností dýchacích přístrojů obstrukčními a restriktivními formami patologie;
  • b) poruchy nervové a humorální regulace ventilace;
  • c) snižování krevní perfuze plic a zhoršené difúze O2 vzduchovou bariérou;
  • d) nadměrná venózní a extrapulmonální bypassová krev.

Cirkulační (kardiovaskulární, hemodynamická) hypoxie se vyvíjí s lokálními, regionálními a systémovými hemodynamickými poruchami.

V závislosti na mechanismech vývoje oběhové hypoxie lze rozlišit ischemické a stagnující formy..

Oběhová hypoxie může být založena na absolutním oběhovém selhání nebo relativním oběhovém selhání s prudkým zvýšením potřeby dodávky kyslíku ve tkáních (ve stresových situacích)..

K generalizované oběhové hypoxii dochází se srdečním selháním, šokem, kolapsem, dehydratací, syndromem DIC atd..

, navíc, pokud se vyskytnou hemodynamické poruchy v plicním oběhu, může být nasycení krevního kyslíku v plicích normální a jeho dodání do tkání je narušeno v důsledku rozvoje žilní hyperémie a přetížení v plicním oběhu.

Při hemodynamických poruchách v cévách plicního oběhu trpí okysličení arteriální krve. Lokální oběhová hypoxie se vyskytuje v oblasti trombózy, embolie, ischémie, žilní hyperémie v různých orgánech a tkáních.

Zvláštní místo zaujímá hypoxie spojená s narušením transportu kyslíku do buněk se snížením propustnosti membrán pro O2. Ten je pozorován s intersticiálním plicním edémem, intracelulární hyperhydratací.

Cirkulační hypoxie je charakterizována: poklesem PaO2, zvýšením využití O2 tkání v důsledku zpomalení průtoku krve a aktivací systému cytochromu, zvýšením hladiny iontů vodíku a oxidu uhličitého v tkáních. Porušení složení plynu v krvi vede k reflexní aktivaci respiračního centra, rozvoji hyperpnoe, zvýšení rychlosti disociace oxyhemoglobinu v tkáních.

Hemický (krevní) typ hypoxie se vyskytuje v důsledku snížení účinné kyslíkové kapacity krve, a tedy její funkce přenosu kyslíku. Transport kyslíku z plic do tkání je téměř úplně prováděn za účasti Hb. Hlavní vazby při snižování kyslíkové kapacity krve jsou:

1) snížení obsahu Hb v jednotkovém objemu krve a plné, například s těžkou anémií v důsledku zhoršené hematopoézy kostní dřeně různého původu, s posthemoragickou a hemolytickou anémií.

2) porušení transportních vlastností Нb, které může být způsobeno buď snížením schopnosti Нb erytrocytů vázat kyslík v kapilárách plic, nebo transportovat a poskytovat jeho optimální množství v tkáních, což je pozorováno u dědičných a získaných hemoglobinopatií.

Poměrně často je při otravě oxidem uhelnatým ("oxid uhelnatý") pozorována hemická hypoxie, protože oxid uhelnatý má extrémně vysokou afinitu k hemoglobinu, téměř 300krát vyšší než jeho afinita k kyslíku. Když oxid uhelnatý interaguje s hemoglobinem v krvi, vytváří se karboxyhemoglobin, který postrádá schopnost transportu a kyslíku.

Oxid uhelnatý se nachází ve vysokých koncentracích ve výfukových plynech spalovacích motorů, v domácích plynech atd..

Těžké poruchy v těle se vyvíjejí se zvýšením obsahu HbCO v krvi až o 50% (z celkové koncentrace hemoglobinu). Zvýšení jeho úrovně na 70-75% vede k těžké hypoxémii a smrti.

Karboxyhemoglobin má jasně červenou barvu, takže když je v těle nadměrně tvořen, kůže a sliznice zčervenají. Odstranění CO z inhalovaného vzduchu vede k disociaci HbCO, ale tento proces je pomalý a trvá několik hodin.

Vystavení řadě chemických sloučenin (dusičnany, dusitany, oxid dusnatý, benzen, určité toxiny infekčního původu, léky: fenazepam, amidopyrin, sulfonamidy, produkty peroxidace lipidů atd.) Vede k tvorbě methemoglobinu, který není schopen přenášet kyslík, takže obsahuje oxidovou formu železa (Fe3 +).

Oxidová forma Fe3 + je obvykle spojena s hydroxylovou skupinou (OH-). MetHb má tmavě hnědou barvu a právě tímto odstínem získávají tkáně krve a těla.

Tvorba methHb je reverzibilní, ale její zotavení na normální hemoglobin nastává relativně pomalu (během několika hodin), když se železo Hb opět dostane do kyselé formy.

Tvorba methemoglobinu nejen snižuje kyslíkovou kapacitu krve, ale také snižuje schopnost aktivního oxyhemoglobinu disociovat se uvolňováním kyslíku do tkání.

  1. Tkáňová (histotoxická) hypoxie se vyvíjí v důsledku narušení schopnosti buněk absorbovat kyslík (během normálního dodávání do buňky) nebo v důsledku snížení účinnosti biologické oxidace v důsledku oddělení oxidace a fosforylace..
  2. Vývoj tkáňové hypoxie je spojen s následujícími patogenetickými faktory:
  3. 1. Porušení aktivity enzymů biologické oxidace v procesu:
  4. a) specifická vazba aktivních míst enzymu, například kyanidů a určitých antibiotik;
  5. b) vázání SH skupin proteinové části enzymu ionty těžkých kovů (Ag2 +, Hg2 +, Cu2 +), což vede k tvorbě neaktivní formy enzymu;
  6. c) kompetitivní blokování aktivního centra enzymu látkami, které mají strukturní analogii s přírodním reakčním substrátem (oxaláty, malonáty).

2. Porušení syntézy enzymů, které se může vyskytnout při nedostatku vitamínů B1 (thiamin), V3 (PP), kyseliny nikotinové atd., Jakož i kachexie různého původu.

3. Odchylky od optimálních fyzikálně-chemických parametrů vnitřního prostředí těla: pH, teplota, koncentrace elektrolytů atd. K těmto změnám dochází u různých chorob a patologických stavů (podchlazení a hypertermie, ledvin, selhání srdce a jater, anémie) a snižují účinnost biologické oxidace.

Dezintegrace biologických membrán v důsledku působení patogenních faktorů infekční a neinfekční povahy, doprovázená snížením stupně konjugace oxidace a fosforylace, inhibicí tvorby makroergických sloučenin v respiračním řetězci. Schopnost disociovat oxidační fosforylaci a dýchání v mitochondriích má: nadbytek iontů H + a Ca2 +, volné mastné kyseliny, adrenalin, tyroxin a trijodtyronin, určité léčivé látky (dicumarin, gramicidin atd.). Za těchto podmínek se zvyšuje spotřeba kyslíku tkání. V případě mitochondriálního otoku, disociace oxidační fosforylace a dýchání se většina energie přemění na teplo a nepoužívá se k resyntéze makroergií. Účinnost biologické oxidace je snížena.

Bibliografický odkaz

Chesnokova N.P., Brill G.E., Polutova N.V., Bizenkova M.N. PŘEDNÁŠKA 10 HYPOXIE: DRUHY, ETHIOLOGIE, PATHOGENEZA // Vědecký přehled. Lékařské vědy. - 2017. - č. 2 - S. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (přístupné: 02.29.2020).

Hypoxia - patologie - lékařská vzdělávací literatura

  • 1 Hypoxie (hladovění kyslíkem) - typy a stupně, příznaky a příznaky, příčiny a důsledky, léčba a prevence. Co je fetální hypoxie během těhotenství? Novorozená hypoxie během porodu
  • 2 Klasifikace podle mechanismu vývoje
  • 3 Příznaky (příznaky) hypoxie
  • 4 Principy patogenetické terapie hypoxických stavů
  • 5 důvodů pro hladovění kyslíkem
  • 6 Principy patogenetické terapie hypoxických stavů
  • 7 Klinický obraz exogenní hypoxie
  • 8 Hypoxická forma hypoxie
  • 9 Příznaky respirační a anemické hypoxie
  • Hypoxie: důsledky, příčiny, příznaky, příznaky, léčba
  • 11 Hypoxie (hladovění kyslíkem) - typy a stupně, příznaky a příznaky, příčiny a důsledky, léčba a prevence. Co je fetální hypoxie během těhotenství? Novorozená hypoxie během porodu
  • 12 Tradiční způsoby léčby hypoxie
  • 13 ADAPTIVNÍ REAKCE V HYPOXII
  • 14 Dlouhodobá adaptace.

Prevence a léčba hypoxie závisí na příčině, která ji způsobila, a měla by být zaměřena na její odstranění nebo oslabení. Jako obecná opatření se používá asistované nebo umělé dýchání, kyslík při normálním nebo zvýšeném tlaku, elektrolytická terapie srdečních poruch, krevní transfuze, farmakologická činidla..

  • Nedávno se získávají základy tzv. Antioxidanty - látky zaměřené na potlačení radikálových oxidací membránových lipidů, které hrají významnou roli při poškození hypoxické tkáně, a antihypoxanty, které mají přímý příznivý účinek na biologické oxidační procesy.
  • Odolnost vůči hypoxii může být zvýšena speciálním výcvikem pro práci ve vysokých nadmořských výškách, v uzavřených prostorech a dalších zvláštních podmínkách..

V současné době byly získány údaje o perspektivách použití různých nemocí obsahujících hypoxickou složku pro profylaxi a terapii, školení o dávkování hypoxie podle určitých schémat a vývoj dlouhodobé adaptace na ni.

  1. Co je hypoxie??
  2. Jak je hypoxie klasifikována podle důvodu a mechanismu vývoje, rychlosti vývoje, prevalence?
  3. Jaké jsou příčiny exogenní hypoxie?.
  4. Jaké jsou příčiny hemické hypoxie??
  5. Seznam příčin respirační hypoxie.
  6. Co způsobuje oběhovou hypoxii??
  7. Jaké jsou příčiny cytotoxické hypoxie?.
  8. Jaké naléhavé mechanismy kompenzace hypoxie znáte?
  9. Jaké mechanismy dlouhodobé kompenzace hypoxie znáte?

Klasifikace hypoxie: typy hypoxie

Perinatální hypoxie je nebezpečná pro novorozence. Proto každá matka, konfrontovaná s takovou diagnózou jako vrozená nebo získaná během hypoxie při porodu, chce o ní vědět všechno..

Hypoxie se vyvíjí v důsledku nedostatku kyslíku. Existuje snadné stádium nemoci, reverzibilní (metabolická hypoxie) a nevratné, z důsledků, které člověk utrpí celý život.

Během těhotenství často slyšíte o hypoxii plic, placentě nebo dokonce děloze, ale jedná se o přibližné diagnózy.

Naznačují, že orgán nebo tkáň trpí nedostatkem kyslíku v důsledku hypoxie..

Například koncept svalové hypoxie neexistuje. Když mluví o svalové hypoxii, znamenají svalovou dystonii spojenou se slabostí dítěte, které prošlo stavem nedostatku kyslíku. Toto onemocnění je však klasifikováno poměrně široce, protože onemocnění může ovlivnit jakýkoli orgán nebo tkáň lidského těla. Pokud mluvíme o nedostatku kyslíku u dětí, pak rozlišují:

  • intrauterinní (prenatální hypoxie);
  • Intranatální hypoxie (při porodu);
  • postnatální hypoxie.

S jakoukoli takovou patologií trpí především centrální nervový systém. Mnoho lidí je proto obeznámeno s pojmem hypoxie nervového systému. Předpokládá se, že tento stav není nezávislým onemocněním, ale důsledkem patologických procesů v orgánech. Dochází k němu, když se náhle sníží přísun kyslíku do orgánů a tkání těla nebo se zastaví úplně.

Existuje však několik typů hypoxie, z nichž každý má své vlastní vlastnosti a hrozí specifickými komplikacemi..

Rozlišují se tedy tyto odrůdy této choroby:

Typ hypoxieVlastnosti nemoci
HypoxickýTento typ onemocnění postihuje lidi, kteří lezou na hory. Tento typ nedostatku kyslíku se také nazývá exogenní hypoxie. Čím strmější výška, tím větší je riziko hypoxických příznaků.
Hemická hypoxieVyskytuje se v případech, kdy kyslíková kapacita klesá v krvi, v důsledku toho dochází k takové patologii, někdy také nazývané hypoxie krve. Jeho příčinami mohou být problémy jako anémie a hydrémie; zhoršená schopnost hemoglobinu dodávat kyslíku tkání v případě jeho zjevných změn (tvorba methemoglobinu, abnormality hemoglobinu, tvorba karboxyhemoglobinu).
Respirační hypoxieObjeví se, když se v těle vyskytnou patologické procesy, které nepříznivě ovlivňují dýchací systém. Jiným názvem pro tuto nemoc je respirační. Tento typ kyslíkového hladovění se vyvíjí v důsledku nedostatečné výměny plynů v plicích v důsledku alveolární hypoventilace, zhoršených vztahů ventilace-perfuze, obtíže s difúzí kyslíku (plic, průdušek, průdušnice, dysfunkce dýchacích center; pneumo-, hydro-, hemotorax, zánět, sarkoidóza) plicní azbestóza, emfyzém, mechanická obstrukce vzduchu; lokalizace plicních cév, vrozené srdeční vady).
Oběhová hypoxieJe to důsledek nesprávného pohybu krve krevním oběhem. Mezi patologiemi tohoto typu je častější kyslíkové hladovění jednotlivých orgánů: často se zvažuje například hypoxie jater nebo hypoxie střev. Tato patologie se také nazývá arteriální hypoxie, protože se vyznačuje vysokým arteriovenózním kyslíkem.
Anemická hypoxieVyskytuje se v těle kvůli narušení dodávky kyslíku do tkání hemoglobinem v důsledku snížení jeho obsahu v krvi nebo narušení jeho schopnosti přenášet kyslík. Tato forma nedostatku kyslíku je pozorována s anémií různého původu, stejně jako v případech otravy oxidem uhelnatým a všemi druhy látek vytvářejících methemoglobin. Nejjednodušší mechanismus výskytu je tento typ hypoxie po velké, ale jediné ztrátě krve. Hlavní příčinou vývoje je snížení hladiny hemoglobinu v krvi.
Tkáňová hypoxieK tomuto typu nedostatku kyslíku dochází, když klesá aktivita enzymů zodpovědných za dýchání. Rozlišujte mezi primárním a sekundárním stupněm choroby. Stupeň primární tkáně (ielulární) zahrnuje stavy, ve kterých dochází k primárnímu poškození buněčného dýchacího aparátu. Od této doby je to druhé jméno - hypoxie buněk. Hlavní patogenetické příznaky hypoxie primární tkáně jsou:

  • snížení aktivity respiračních enzymů, dehydrogenáz (při konzumaci velkého množství alkoholu, etheru, urethanu), snížení syntézy respiračních enzymů (nedostatek kyseliny nikotinové, riboflavinu);
  • aktivita procesů peroxidace lipidů, která vede k rozkladu a destabilizaci mitochondriálních membrán a lysozomů;
  • oddělení biologických oxidačních a fosforylačních procesů, při kterých se zvyšuje spotřeba kyslíku tkání, ale většina energie se rozptyluje ve formě tepla, a to i přes významnou intenzitu dýchacího systému.

Se všemi ostatními typy hypoxie se může vyvinout sekundární hladina kyslíku v tkáních..

Typ hypoxieVlastnosti nemoci
Ischemická hypoxieJedná se o nedostatek kyslíku v srdečním svalu - myokardu, který může v budoucnu vést k ještě nebezpečnějšímu stavu - ischemie.
Hypoxie mozku nebo mozková hypoxieDochází, když není dostatek kyslíku do mozku. Mozek, aby správně fungoval, potřebuje neustálý přísun kyslíku a živin. Tento typ kyslíkového hladovění se týká vnější části mozku, oblasti zvané mozková hemisféra. Tento termín je však často používán jako nepřítomnost kyslíku pro celý mozek..
SmíšenýKombinuje různé kombinace hladovění kyslíkem, protože taková anomálie v její čisté formě je vzácná.
Umělá hypoxiePodmínka způsobená konkrétně k dosažení účinku. Používá se józe, sportovci. Zřídka lékaři. Může to být nebezpečné a měli by jej provádět pouze odborníci. Normobarická hypoxie je v lékařské praxi známa, jedná se o léčebný postup, při kterém pacient dýchá plynnou hypoxickou směs obsahující 10-15% kyslíku a 85-90% dusíku za normálního barometrického tlaku.

Je zajištěno, že nedostatek kyslíku jakéhokoli typu, který dosáhne určitého stupně závažnosti, způsobí dysfunkci různých orgánů a systémů, které se podílejí na zajištění dodávek kyslíku do nich a jeho absorpci. Je možný komplex různých typů hypoxie, například se šokem, srdečními chorobami, otravou chemickými látkami, s kómatami atd..

Je třeba poznamenat, že čím dříve je léčba zahájena a čím kompetentnější se budou lékaři chovat v prvních minutách dítěte narozeného s hypoxií, tím je pravděpodobnější, že tento patologický stav nepřinese žádné zvláštní komplikace pro jeho zdraví..

Hypoxie Definice, klasifikace, patogenetická charakteristika různých typů hypoxie

  • Hypoxie (kyslíkové hladovění) je typický patologický proces, ke kterému dochází v důsledku nedostatečné biologické oxidace a energetické nejistoty životních procesů, které způsobuje.
  • V závislosti na příčinách a mechanismu vývoje hypoxie může být:
  • exogenní (se změnami obsahu kyslíku v inhalovaném vzduchu a / nebo obecně barometricky)
  • tlak ovlivňující přívod kyslíku) - dělí se na hypoxický
  • (hypo - a normobarické) a hyperoxické (hyper - a normobarické) formy hypoxie;
  • - respirační (respirační);
  • - oběh (ischemický a stagnující);
  • - hemic (anemická a následně inaktivace hemoglobinu);
  • - tkáň (v rozporu se schopností tkání absorbovat kyslík nebo při odpojování procesů biologické oxidace a fosforylace);
  • - substrát (s nedostatkem substrátů);
  • - překládka („hypoxie zátěže“);
  • - smíšené. Hypoxie se také rozlišuje:
  • downstream - blesk rychle (trvá několik desítek sekund), akutní (desítky minut), subakutní (hodiny, desítky hodin), chronické (týdny, měsíce, roky);
  • podle prevalence - obecná a regionální;
  • podle závažnosti - mírné, střední, závažné, kritické (fatální).
  • Projevy a výsledky všech forem hypoxie závisí na povaze etiologického faktoru, individuální reaktivitě těla, závažnosti, rychlosti vývoje a trvání procesu..
  • ETHIOLOGIE A PATHOGENESA HYPOXIE HYPOXIC HYPOXIA

K hypobarické formě dochází, když parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu klesá za podmínek vzácné atmosféry. Vyskytuje se při lezení na hory (horská nemoc) nebo při létání v letadle (nadmořská výška, nemoc pilotů). Hlavními faktory způsobujícími patologické změny v tomto případě jsou: 1) snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu (hypoxie); 2) snížení atmosférického tlaku (dekomprese nebo dysbarismus).

Normobarická forma se vyvíjí v případech, kdy je celkový barometrický tlak normální, ale parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu je snížen.

Tato forma hypoxie se vyskytuje hlavně v průmyslových podmínkách (práce v dolech, poruchy v systému přívodu kyslíku v kokpitu letadla, v ponorkách a vyskytuje se také v případě malého objemu v místnostech v případě vysokého shlukování).

Při hypoxické hypoxii klesá parciální tlak kyslíku v inhalovaném a alveolárním vzduchu; napětí a obsah kyslíku v arteriální krvi; nastává hypokapnie, následovaná hyperkapnií.

Hyperbarická forma se vyskytuje v podmínkách nadbytku kyslíku („hlad mezi množstvím“).

Nadbytek kyslíku není spotřebován pro energetické a plastické účely; inhibuje procesy biologické oxidace; potlačuje dýchání tkání; je zdrojem volných radikálů, které stimulují peroxidaci lipidů; způsobuje hromadění toxických produktů, stejně jako poškození plicního epitelu, alveolárního kolapsu, sníženou spotřebu kyslíku a nakonec metabolické poruchy, záchvaty a kóma (komplikace hyperbarické oxygenace).

  1. Normobarická forma se vyvíjí jako komplikace při kyslíkové terapii, pokud se dlouhodobě používají vysoké koncentrace kyslíku, zejména u starších lidí, protože mají s antioxidačním účinkem s věkem pokles.
  2. Při hyperoxické hypoxii se v důsledku zvýšení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu zvyšuje jeho vzduch-venózní gradient, ale rychlost přenosu kyslíku arteriální krví a spotřeba kyslíku tkání klesá, dochází k hromadění podoxidovaných produktů a dochází k acidóze.
  3. respirační (respirační) hypoxie

Vyvíjí se jako důsledek nedostatečné výměny plynů v plicích v důsledku alveolární hypoventilace, narušených vztahů s ventilací a perfuzí a obtíží při difúzi kyslíku (onemocnění plic, průdušnice, průdušky, dysfunkce dýchacích center; pneumo-, hydro-, hemotorax, zánět, emfyzém, sarkoidóza, plicní azbestóza; mechanická překážka v přívodu vzduchu; lokalizace plicních cév, vrozené srdeční vady). V případě respirační hypoxie, v důsledku výměny plynů v plicích, se snižuje tlak kyslíku v arteriální krvi, dochází k arteriální hypoxémii, ve většině případů v kombinaci s hyperkapnií.

OBCHODNÍ (KARDIOVASKULÁRNÍ) HYPOXIE

Vyskytuje se při poruchách oběhu, což vede k nedostatečnému zásobování orgánů a tkání krví. Nejdůležitějším indikátorem a patogenetickým základem jeho vývoje je snížení minutového objemu krve

v důsledku poruchy srdeční činnosti (srdeční infarkt, kardioskleróza, srdeční přetížení, elektrolytová nerovnováha, neurohumorální regulace srdeční funkce, srdeční tamponáda, odstranění perikardiální dutiny); hypovolémie (masivní ztráta krve, snížený žilní krevní tok do srdce atd.). Při oběhové hypoxii se rychlost transportu kyslíku arteriální a kapilární krví snižuje s normální nebo sníženou hladinou kyslíku v arteriální krvi a nízkou žilní krví, tj. existuje vysoký arteriovenózní kyslíkový rozdíl.

KRVÁ GLOŽSKÁ HYPOXIE /

Vyvíjí se snížením kapacity kyslíku v krvi.

Příčiny mohou být anémie a hydrémie; zhoršená schopnost hemoglobinu vázat se, transportovat a dodávat kyslík tkáním s kvalitativními změnami hemoglobinu (tvorba karboxyhemoglobinu, tvorba methemoglobinu, geneticky způsobené abnormality hemoglobinu). S hemickou hypoxií se obsah kyslíku v tepně snižuje

  • a žilní krev; arteriovenózní kyslíkový rozdíl se snižuje.
  • tkáňová hypoxie
  • Rozlišujte mezi hypoxií primární a sekundární tkáně.
  • Hypoxie primární tkáně (ielulární) zahrnuje stavy, ve kterých dochází k primárnímu poškození buněčného dýchacího aparátu. Hlavními patogenetickými faktory hypoxie primární tkáně jsou:
  • - snížení aktivity respiračních enzymů (cytochrom oxidáza v případě otravy kyanidem), dehydrogenáz (účinek velkých dávek alkoholu, urethanu, etheru), snížení syntézy respiračních enzymů (nedostatek riboflavinu, kyseliny nikotinové);
  • - aktivace procesů peroxidace lipidů, která vede k destabilizaci a rozkladu mitochondriálních membrán a lysozomů (ionizující záření, nedostatek přírodních antioxidantů - rutin, kyselina askorbová, glutathion, kataláza atd.);

- separace biologických oxidačních a fosforylačních procesů, při kterých se může zvýšit spotřeba kyslíku tkání, ale významná část energie se rozptýlí ve formě tepla a přes vysokou intenzitu fungování dýchacího řetězce nepokrývá resyntéza makroergických sloučenin potřeby tkání; v důsledku toho existuje relativní nedostatek biologické oxidace a tkáně jsou ve stavu hypoxie. Při tkáňové hypoxii může částečné napětí a obsah kyslíku v arteriální krvi zůstat normální až do určité meze a v žilní krvi se významně zvyšují; arteriovenózní kyslíkový rozdíl se snižuje.

U všech ostatních typů hypoxie se může vyvinout sekundární tkáňová hypoxie..

Vyvíjí se v těch případech, kdy při dostatečném přívodu kyslíku do orgánů a tkání, normálnímu stavu membrán a enzymových systémů dochází k primárnímu nedostatku substrátů, což vede k narušení všech vazeb biologické oxidace. Ve většině případů je taková hypoxie způsobena nedostatkem glukózových buněk (například s poruchami metabolismu uhlohydrátů - diabetes mellitus atd.) Nebo jinými substráty (mastné kyseliny v myokardu), stejně jako závažným hladověním.

hypoxie překládky („hypoxie zatížení“)

Vyskytuje se během intenzivní činnosti orgánu nebo tkáně, kdy funkční rezervy systému transportu a využití kyslíku při absenci patologických změn v nich nestačí k uspokojení výrazně zvýšené potřeby kyslíku (nadměrná svalová práce, přetížení srdce). Při hypoxii přetížení vzniká „kyslíkový dluh“ spolu se zvýšením rychlosti dodávání a spotřeby kyslíku, jakož i tvorbou a odstraňováním oxidu uhličitého.

Po dosažení určitého stupně hypoxie jakéhokoli typu nevyhnutelně způsobuje dysfunkce různých orgánů a systémů zapojených do zajišťování dodávek a využití kyslíku. Je možná kombinace různých typů hypoxie, zejména šoků, otravy chemickými válečnými látkami, srdečních chorob, komatu atd..

Hypoxie: klasifikace, etiologie a patogeneze

  • Volgogradská státní lékařská univerzita
  • Oddělení patologické fyziologie
  • abstraktní
  • Hypoxie: klasifikace, etiologie a patogeneze
  • Dokončeno: student
  • Fakulta medicíny
  • III. Kurz 23 skupin
  • Nikishina Daria
  • Andreevna
  • Zkontrolováno: Kalanchina
  • Tatyana Yuryevna
  • Volgograd 2008
  • 1 Hypoxie jako typický patologický proces
  • Termín „hypoxie“ je etymologicky a smysluplně interpretován dvěma způsoby.
  • V některých případech je terminologický prvek oxy jako odkaz na kyslík považován za základ. V této interpretaci je pojem „hypoxie“ definován takto:
  • HYPOXIA - stav, ke kterému dochází v důsledku nedostatečného zásobování tělních tkání kyslíkem a / nebo zhoršené absorpce během biologické oxidace.
  • Synonyma pojmu „hypoxie“ v této interpretaci jsou „kyslíkové hladovění“ a „nedostatek kyslíku“.
  • V jiných případech je terminologický prvek považován za vztahující se k oxidaci. V tomto provedení je termín "hypoxie" používán v širším smyslu:
  • HYPOXIA - typický patologický proces, který se vyvíjí v důsledku nedostatku biologické oxidace, což vede k narušení zásobování funkcí a plastických procesů v těle.

Taková interpretace pojmu „hypoxie“ znamená absolutní nebo relativní nedostatečnost úrovně skutečné dodávky energie ve srovnání s úrovní funkční aktivity a intenzity plastických procesů v orgánu, tkáni nebo těle. Tento stav vede k narušení životních funkcí organismu jako celku, k poruchám funkcí orgánů a tkání. Morfologické změny v nich mají různé měřítko a stupeň, až do smrti buněk a nebuněčných struktur.

  1. Hypoxie je v každém případě často kombinována s hypoxémií.
  2. Snížení hypoxémie ve srovnání se správnou úrovní napětí a obsahu kyslíku v krvi.
  3. 2 Anoxie a anoxémie

V souvislosti s vývojem problému hypoxie v experimentu (například při práci s preparáty izolovaných orgánů, fragmentů tkáně nebo buněk) se vytváří anoxie nedostatku kyslíku a zpravidla ukončení biologických oxidačních procesů nebo anoxémie nedostatku kyslíku v krvi, která se používá k perfuzi jednotlivých orgánů, tkáně, buňky a subcelulární struktury. V holistickém živém organismu není tvorba těchto stavů možná.

  • Kritéria klasifikace hypoxie
  • Hypoxické stavy jsou klasifikovány podle různých kritérií: etiologie, závažnost poruch, vývojová rychlost a trvání hypoxie.
  • ETIOLOGIE
  • Podle etiologie se rozlišuje několik typů hypoxie, podmíněně kombinovaných do dvou skupin:
  • normobarický
  • hypobarický
  • tkáň
  • respirační
  • Podklad
  • kardiovaskulární (oběhový)
  • přebíjení
  • krev (hemic)
  • Závažnost poruch
  • Následující typy hypoxie se rozlišují podle kritéria závažnosti životních funkcí těla:
  • snadný,
  • střední (střední),
  • těžký,
  • kritický (život ohrožující, fatální).

Jako hlavní příznaky konkrétní závažnosti (závažnosti) hypoxie se používají následující:

  1. stupeň narušení neuropsychické aktivity,
  2. závažnost poruch CCC a dýchacích cest,
  3. hodnota odchylek ukazatelů složení plynu a CRC krve, jakož i některých dalších ukazatelů.

RYCHLOST VZHLEDU A DOBA TRVÁNÍ

Podle kritérií míry výskytu a trvání hypoxického stavu se rozlišuje několik variant.

Blesková (akutní) hypoxie se vyvíjí během několika sekund.

Zpravidla se několik desítek sekund (během první minuty) po zjištění příčiny hypoxie detekuje závažný stav pacienta, který často slouží jako příčina jeho smrti (například při odtlakování, letadel ve velké nadmořské výšce (nad 9000 - 11 000 m) nebo v důsledku rychlé ztráta velkého množství krve (například s ranami velkých arteriálních cév nebo prasknutím jejich aneuryzmatu na zdi).

Akutní hypoxie se vyvíjí během několika minut (obvykle během první hodiny) po vystavení příčině hypoxie (například v důsledku akutní ztráty krve nebo akutního respiračního selhání)..

Subakutní hypoxie se vytvoří během několika hodin (ale během prvního dne). Příklady takové odrůdy jsou hypoxické stavy, které se vyvíjejí v důsledku požití methemoglobinových látek (dusičnany, oxidy dusíku, benzen), žilní ztráty krve, pomalu rostoucí respirační nebo srdeční selhání.

  1. Vyvíjí se a / nebo trvá déle než několik dní, například s chronickou anémií, srdečním nebo respiračním selháním.
  2. 3 Etiologie a patogeneze různých typů hypoxie
  3. EXOGENNÍ TYP HYPOXIE

Exogenní typy hypoxie zahrnují hypoxii normo a hapobaric. Důvod jejich vývoje: pokles parciálního tlaku kyslíku (pO2) ve vzduchu vstupujícím do těla.

  1. Při normálním barometrickém tlaku mluví o normobarické exogenní hypoxii..
  2. S poklesem barometrického tlaku se exogenní hypoxie nazývá hypobarická.
  • Normobarická exogenní hypoxie
  • Příčiny normobarické exogenní hypoxie: omezení příjmu kyslíku v těle vzduchem při normálním barometrickém tlaku. Takové podmínky jsou, když:
  • Hledání lidí v malém a / nebo špatně větraném prostoru (místnost, šachta, studna, výtah).
  • Porušení regenerace vzduchu a / nebo dodávky kyslíku pro dýchání v letadlech a hloubkových vozidlech, autonomní obleky (astronauti, piloti, potápěči, záchranáři, hasiči).
  • Nedodržení větrání.
  • Hypobarická exogenní hypoxie

Příčiny hypobarické exogenní hypoxie: pokles barometrického tlaku při stoupání do výšky (více než 3 000 - 3 500 m, kde se pO2 vzduchu snižuje na přibližně 100 mmHg) nebo v tlakové komoře. Za těchto podmínek je možný rozvoj horských, výškových nebo dekompresních nemocí..

Horská nemoc je pozorována při stoupání na hory, kde je tělo vystaveno nejen nízkému obsahu kyslíku ve vzduchu a nízkému barometrickému tlaku, ale také více či méně výrazné fyzické námaze, chlazení, zvýšené izolaci a dalším faktorům střední a vysoké výšky..

Nadmořská výška se vyvíjí u lidí, kteří byli zvýšeni do vysokých výšek v otevřených letadlech, na výškových křeslech a také se snížením tlaku v tlakové komoře. V těchto případech je tělo ovlivněno hlavně snížením pO2 v inhalovaném vzduchu a barometrickým tlakem.

Dekompresní nemoc je pozorována s prudkým poklesem barometrického tlaku (například v důsledku odtlakování letadel ve výšce více než 10 000 11 000 m). V tomto případě se vytvoří život ohrožující stav, který se liší od horských a výškových nemocí v akutním nebo dokonce fulminantním kurzu.

Mezi hlavní souvislosti v patogenezi exogenní hypoxie (bez ohledu na její příčinu) patří arteriální hypoxémie, hypokapnie, plynová alkalóza, následovaná acidóza; arteriální hypotenze v kombinaci s hypoperfuzí orgánů a tkání.

  1. Snížení napětí kyslíku v arteriální krevní plazmě (arteriální hypoxémie) je počáteční a hlavní souvislost exogenní hypoxie. Hypoxémie vede ke snížení saturace kyslíku Hb z celkového obsahu kyslíku v krvi a v důsledku toho ke snížení výměny plynů a metabolismu v tkáních.
  2. Snížení krevního tlaku oxidu uhličitého (hypokapnie). Vyskytuje se v důsledku kompenzační hyperventilace plic (v důsledku hypoxémie)..
  3. Plynná alkalóza je výsledkem hypokapnie.

Je však třeba si uvědomit, že pokud je vdechovaný vzduch vysoký obsah oxidu uhličitého (například při dýchání v uzavřeném prostoru nebo v průmyslových podmínkách), lze exogenní hypoxémii kombinovat s hyperkapnií a acidózou.

Mírná hyperkapnie (na rozdíl od hypokapnie) nezhoršuje účinky exogenní hypoxie, ale spíše přispívá ke zvýšení krevního oběhu v cévách mozku a srdce.

Významné zvýšení krevního pCO2 však vede k acidóze, nerovnováze iontů v buňkách a biologických tekutinách, hypoxémii, snížení afinity Hb k kyslíku a řadě dalších patogenních účinků.

Snížení systémového krevního tlaku (arteriální hypotenze) v kombinaci s tkáňovou hypoperfuzí je do značné míry důsledkem hypokapnie. CO2 je jedním z hlavních faktorů při regulaci cévního tónu mozku.

Významné snížení paCO2 je signál ke zúžení lumen arteriol mozku, srdce a snížení jejich krevního zásobování.

Tyto změny způsobují významná postižení, včetně vývoje synkopy a koronární nedostatečnosti (projevující se anginou pectoris a někdy infarktem myokardu).

Souběžně s těmito odchylkami jsou poruchy iontové rovnováhy detekovány jako

Definice pojmu. Druhy a příčiny hypoxie

⇐ Předchozí strana 27 z 36Další ⇒

Jedním z nejdůležitějších prvků homeostázy vyšších zvířat a lidí je kyslíková homeostáza..

Jeho podstatou je vytváření a udržování evolučně fixované optimální úrovně kyslíkového napětí ve strukturách, které zajišťují uvolňování energie a její využití..

Kyslíková homeostáza je vytvářena a udržována aktivitou systému dodávajícího kyslík v těle, včetně vnějšího dýchání, krevního oběhu, krve, tkáňového dýchání a neurohumorálních regulačních mechanismů.

Za normálních podmínek odpovídá účinnost biologické oxidace funkční činnosti orgánů a tkání. Pokud je tato korespondence narušena, vzniká stav nedostatku energie, což vede k celé řadě poruch až do smrti tkáně. Nedostatečná dodávka energie životně důležitých procesů a je základem stavu zvaného hypoxie.

Hypoxie (nedostatek kyslíku, nedostatek kyslíku) je typický patologický proces, ke kterému dochází v důsledku nedostatku biologické oxidace a výsledné energetické nejistoty životních procesů.

Hypoxie je patogenetickým základem řady patologických stavů a ​​chorob. S jakýmkoli patologickým procesem existují hypoxie.

Protože smrt je trvalým zastavením spontánního oběhu a dýchání, na konci jakéhokoli fatálního onemocnění, bez ohledu na jeho příčiny, dochází k akutní hypoxii.

Umírání organismu je vždy doprovázeno totální hypoxií s rozvojem hypoxické nekrobiózy a buněčné smrti..

Hladina kyslíku je často nejbližší příčinou poruchy také proto, že zásoby kyslíku ve vyšších organismech jsou omezené: u lidí asi 2-2,5 litrů.

Tyto zásoby kyslíku, i když jsou plně využívány, jsou dostatečné pro existenci pouze po dobu několika minut, ale k dysfunkci dochází, pokud je v krvi a tkáních stále významný obsah kyslíku..

  • V závislosti na příčinách a vývojovém mechanismu se rozlišují následující typy hypoxie: exogenní - hypoxické (hypo a normobarické), hyperoxické (hyper- a normobarické) formy hypoxie; respirační (respirační); oběh (ischemický a stagnující); hemic (anemický a jako výsledek inaktivace hemoglobinu); tkáň (v rozporu se schopností tkání absorbovat kyslík nebo v případě, že procesy biologické oxidace a fosforylace nejsou oddělené); překládka („hypoxie nákladu“); substrát (s nedostatkem substrátů); smíšený.
  • Hypoxie se také rozlišuje:
  • · Po proudu - blesk rychle (trvá několik desítek sekund); akutní (desítky minut); subakutní (hodiny, desítky hodin); chronické (týdny, měsíce, roky);
  • · Pokud jde o prevalenci - obecnou a regionální;
  • · V závažnosti - mírné, střední, závažné, kritické (smrtelné).
  • Exogenní hypoxie

Vyskytují se změnami obsahu kyslíku v inhalovaném vzduchu a (nebo) celkovým barometrickým tlakem, které ovlivňují systém přívodu kyslíku. Hypobarická forma hypoxické hypoxie se vyvíjí se snížením parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu ve vzácné atmosféře.

Vyskytuje se při lezení na hory (horská nemoc) nebo při létání v letadle (nemoc nadmořská výška, nemoc pilotů).

Hlavními faktory způsobujícími patologické změny v tomto případě jsou: 1) snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu (hypoxie); 2) snížení atmosférického tlaku (dekomprese nebo dysbarismus).

Normobarická forma nastává, když je celkový barometrický tlak normální, ale parciální tlak kyslíku v inhalovaném vzduchu je snížen.

Vyskytuje se hlavně v průmyslových podmínkách (práce v dolech, poruchy v systému přívodu kyslíku v pilotní kabině letadla, v ponorkách, také v případě malého objemu v místnostech v případě přeplněných lidí).

Hyperbarická hyperoxická hypoxie se vyskytuje v podmínkách nadbytku kyslíku („hlad mezi množstvím“).

Nadbytek kyslíku není spotřebován pro energetické a plastické účely; inhibuje procesy biologické oxidace; potlačuje dýchání tkání; je zdrojem volných radikálů, které stimulují peroxidaci lipidů; způsobuje hromadění toxických produktů, jakož i poškození plicního epitelu, nekardiogenní plicní edém, sníženou spotřebu kyslíku a nakonec metabolické poruchy, záchvaty, kóma (komplikace hyperbarické oxygenace).

Normobarická hyperoxická hypoxie se vyvíjí jako komplikace při kyslíkové terapii, pokud se dlouhodobě používají vysoké koncentrace kyslíku, zejména u starších lidí, protože s věkem ztrácí svou aktivitu antioxidačního systému..

Respirační hypoxie.

Vyvíjí se v důsledku nedostatečné výměny plynů v plicích v důsledku alveolární hypoventilace, narušených vztahů s ventilací a perfuzí a obtíží při difúzi kyslíku (onemocnění plic, průdušnice, průdušky, poškození funkce dýchacího centra; pneumo-, hydro-, hemotorax; zánět, plicní emfyzém, sarkoidóza) plicní azbestóza; mechanická překážka v přívodu vzduchu; lokalizace plicních cév, vrozené srdeční vady).

Oběhová (kardiovaskulární) hypoxie. Vyskytuje se s poruchami oběhu, což vede k nedostatečnému zásobování orgánů a tkání krví. Nejdůležitějším indikátorem a patogenetickým základem jeho vývoje je snížení minutového objemu krve.

Příčinami mohou být poruchy srdeční činnosti (srdeční infarkt, kardioskleróza, srdeční přetížení, elektrolytová nerovnováha, neurohumorální regulace srdeční funkce, srdeční tamponáda, vymizení perikardiální dutiny); hypovolemie (masivní ztráta krve, snížený žilní krevní tok do srdce); porušení vaskulárního tónu, mikrocirkulace, zvýšení viskozity krve atd..

Krevní (hemická) hypoxie. Vyvíjí se snížením kapacity kyslíku v krvi.

Příčiny: anémie, hydrémie; zhoršená schopnost hemoglobinu vázat se, transportovat a dodávat kyslík do tkání, kvalitativní změny hemoglobinu: tvorba karboxyhemoglobinu (otrava oxidem uhelnatým), tvorba methemoglobinu (účinek dusičnanů, dusitanů, arsenového vodíku, některých toxinů, řady léků - fenacetin, antipyrin atd.), geneticky způsobené abnormality hemoglobinu (srpkovitá anémie, thalassémie).

Tkáňová hypoxie. Rozlišujte mezi hypoxií primární a sekundární tkáně.

Primární tkáňová (buněčná) hypoxie zahrnuje stavy, při kterých dochází k primární lézi aparátu, buněčné dýchání.

Hlavními patogenetickými faktory jsou: pokles aktivity respiračních enzymů (cytochrom oxidáza v případě otravy kyanidem), dehydrogenázy (účinek velkých dávek alkoholu, urethanu, etheru), pokles syntézy respiračních enzymů (nedostatek riboflavinu, kyseliny nikotinové); aktivace procesů peroxidace lipidů vedoucí k destabilizaci a rozkladu mitochondriálních membrán a lysozomů (ionizující záření, nedostatek přírodních antioxidantů - rutin, kyselina askorbová, glutathion, kataláza atd.); odpojení procesů biologické oxidace a fosforylace, při kterých může dojít ke zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi, ale významná část energie se rozptýlí ve formě tepla a přes vysokou intenzitu fungování dýchacího řetězce nepokrývá resyntéza makroergických sloučenin potřeby tkání; v důsledku toho existuje relativní nedostatek biologické oxidace a tkáně jsou ve stavu hypoxie.

U všech ostatních typů hypoxie se může vyvinout sekundární tkáňová hypoxie..

Přetížení hypoxie.

Vzniká během intenzivní činnosti orgánu nebo tkáně, když funkční rezervy systému transportu a využití kyslíku při absenci patologických změn v nich nejsou dostatečné k tomu, aby zajistily výrazně zvýšenou potřebu kyslíku.

Nadměrná svalová práce tedy způsobuje hypoxii kosterního svalstva, redistribuci krevního toku, hypoxii jiných tkání, vývoj obecné hypoxie, se srdečním přetížením se vyvíjí relativní koronární nedostatečnost, lokální srdeční hypoxie, sekundární celková oběhová hypoxie.

Hypoxie substrátu.

Vyvíjí se v těch případech, kdy při dostatečném přísunu kyslíku do orgánů a tkání, normální stav membrán a enzymových systémů dochází k primárnímu nedostatku substrátů, což vede k narušení všech vazeb biologické oxidace.

Ve většině případů je taková hypoxie způsobena nedostatkem glukózových buněk (například s poruchami metabolismu uhlohydrátů - diabetes mellitus atd.) Nebo jinými substráty (mastné kyseliny v myokardu), stejně jako závažným hladověním.

Smíšená hypoxie. Po dosažení určitého stupně hypoxie jakéhokoli typu nevyhnutelně způsobuje dysfunkce různých orgánů a systémů zapojených do zajišťování dodávek a využití kyslíku. Jsou možné kombinace různých typů hypoxie, zejména při šoku, otravě chemickými válečnými látkami, srdečními chorobami, komatem atd..

Kritické je minimální kyslíkové napětí, při kterém může stále probíhat dýchání tkáně. U arteriální krve odpovídá 27-33 mm Hg, u žilní krve 19 mm Hg.

Charakterizace některých typů hypoxie

Typ hypoxieZměny krevního plynu
Hypoxická hypobarikaSnížený pO2 v alveolárním vzduchu a arteriální krvi (hypoxémie); aktivace respiračního centra; zvýšené uvolňování CO2 a snížení pCO2 v arteriální krvi (hypokapnie); následné snížení excitability dýchacích a kardiovaskulárních center, přidání dalších typů hypoxie
HyperoxickýZvýšený pO2 v arteriální krvi; snížení rychlosti transportu O2 a rychlosti spotřeby O2 tkání
DýcháníSnížený pO2 v arteriální krvi (hypoxémie); zvýšený pCO2 v arteriální krvi (hyperkapnie)
OběhovýNormální p02 v arteriální krvi; pokles rychlosti odtoku krve, v důsledku čehož se snižuje dodávka O2 do tkání; pO2 v žilní krvi je snížen, protože tkáně intenzivně extrahují O2 z pomalu tekoucí krve, vysoký arteriovenózní rozdíl v O2
GemickýSnížení obsahu O2 v arteriální a žilní krvi (s anémií); snížení arteriovenózního rozdílu v O2 - s tvorbou patologických forem hemoglobinu
TkaninaNormální pO2 v arteriální krvi, zvýšený p02 v žilní krvi; snížení arteriovenózního rozdílu v O2
ZatíženíZvýšená rychlost dodávky O2 do tkání, rychlost produkce a uvolňování CO2; tkáňová poptávka po O2 je vyšší než příjem; vznik kyslíkového dluhu; snížil pO2 a zvýšil pCO2 ve žilní krvi
PodkladZvýšený pO2 v žilní krvi, snížený arteriovenózní kyslíkový rozdíl

Patogeneze hypoxie

Citlivost tkání na hypoxii je určena rychlostí metabolismu, tj. spotřeba tkáňového kyslíku; výkon glykolytického systému, tj..

schopnost vytvářet energii bez účasti kyslíku; energetické rezervy ve formě makroergických sloučenin; zajištění substráty; potenciál genetického aparátu zajistit plastickou fixaci hyperfunkce.

Například kosti, chrupavka, šlachy jsou mírně citlivé na hypoxii a mohou si udržet normální strukturu a vitalitu po mnoho hodin s úplným zastavením dodávky kyslíku; kosterní svaly - 2 hodiny; myokard - 20-40 minut (také játra a ledviny). Nervový systém je nejcitlivější na hladovění kyslíkem. S úplným zastavením přívodu kyslíku jsou detekovány příznaky narušení mozkové kůry po 2,5 až 3 minutách a po 6 až 8 minutách dochází k hromadné smrti kortikálních buněk.

Poruchy tělesných funkcí jsou zvláště výrazné u akutní hypobarické hypoxické hypoxie.

První známky nedostatku kyslíku vyplývají z vyšší nervové aktivity. Jsou spojeny s porušením procesů vnitřní inhibice.

Jsou pozorovány poruchy komplexních analytických a syntetických funkcí, excitace centrálního nervového systému, euforie připomínající mírnou intoxikaci; existuje pocit uspokojení a vlastní síly, člověk se stává veselým, zpívá nebo křičí; mohou existovat emoční poruchy; pak se vyvinou poruchy rukopisu (rýže.

11), opomenutí dopisů, otupení a ztráta sebekritiky, schopnost skutečně vyhodnotit události; mohou být spáchány vyrážky. Po nějaké době je počáteční vzrušení nahrazeno depresí, mrzutostí, nevrlostí, dokonce mrzutostí nebo nebezpečnými útoky podrážděnosti.

Již v raných stádiích existují poruchy koordinace pohybů, zpočátku složité a poté jednoduché. I mírná hypoxie je doprovázena zpomalením rozhodování v obtížných situacích a prodloužením latentní reakční doby, která může spolu s poruchou koordinace způsobit nehody a nehody na pracovišti.

Se zvýšením akutní hypoxie po aktivaci respiračního procesu je narušen rytmus a uniformita amplitudy respiračních pohybů; vzácné, krátké dechové exkurze se postupně snižují až do zastavení dechu.

Vyskytuje se tachykardie, která se zhoršuje souběžně s oslabením srdce, pak se objeví vláknitý puls, síňová a komorová fibrilace. Systolický tlak se postupně snižuje. Trávení a funkce ledvin jsou narušeny. Tělesná teplota klesá.

Jsou možné křeče, ztráta vědomí, nedobrovolné močení, vyprázdnění.

Všeobecným, i když nespecifickým znakem hypoxických stavů, hypoxického poškození buněk a tkání, je zvýšení pasivní propustnosti biologických membrán a jejich dezorganizace. To vede k uvolňování enzymů v intersticiální tekutině a krvi, což způsobuje metabolické poruchy a sekundární změnu hypoxické tkáně.

Změny v metabolismu uhlohydrátů a energie vedou k nedostatku makroergů, ke snížení obsahu ATP v buňkách, ke zvýšení glykolýzy, ke snížení obsahu glykogenu v játrech ak inhibici její resyntézy..

Výsledkem je, že tělo zvyšuje obsah mléčných a jiných organických kyselin v krvi - obrovské množství neoxidovaných rozkladných produktů. Metabolická acidóza se vyvíjí. Nedostatek oxidačních procesů vede ke zhoršení metabolismu lipidů a proteinů.

Kromě toho se snižuje koncentrace bazických aminokyselin v krvi, zvyšuje se obsah amoniaku v tkáních, dochází k negativní rovnováze dusíku, dochází k hyperketonemii, prudce se aktivují procesy peroxidace lipidů.

V důsledku metabolických poruch dochází ke strukturálním a funkčním změnám, jsou buňky poškozeny a následně se vyvíjí hypoxická a volná radikální nekrobióza, buňky, především neurony, umírají. Popsané změny jsou charakteristické pro akutní a subakutní hypoxii..

S fulminantní hypoxií, která se vyvíjí zejména při vdechování dusíku, metanu, helia bez kyslíku, vysoké koncentrace kyseliny kyanovodíkové, většina klinických změn chybí, protože fibrilace a srdeční zástava nastává velmi rychle, úplné ukončení životních funkcí těla.

S dlouhodobým selháním oběhu, dýcháním, krevními chorobami atd..

, dochází k chronické nekompenzované hypoxii, která se vyznačuje trvalým porušováním oxidačních procesů v tkáních, obecným nepohodlím, sníženým výkonem, dušností, bolestmi srdce, bolestmi hlavy, závratěmi.

Morfologické změny se vyvíjejí v různých orgánech: reverzibilní (tučná degenerace v pruhovaných svalech, myokardu, hepatocytech) nebo ireverzibilní (fokální krvácení ve vnitřních orgánech a mozku, degenerativní změny v centrálním nervovém systému atd.).

Přečtěte Si O Závratě