Hlavní Nádor

Encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je běžné neurologické onemocnění, které je způsobeno pomalu progresivním chronickým cerebrovaskulárním onemocněním různých etiologií.

V obecné struktuře cévní neurologické patologie zaujímá disociační encefalopatie na prvním místě v četnosti výskytu v běžné populaci. Toto onemocnění se častěji zaznamenává u starších osob, ale v posledních letech došlo ke zvýšení počtu případů discirkulační encefalopatie ve věkové skupině do 40 let..

Za účelem včasné detekce discirkulační encefalopatie se doporučuje, aby rizikové osoby prováděly pravidelné neurologické vyšetření..

Krevní zásobení mozku se vyskytuje ve čtyřech tepnách (dvě vnitřní krční tepny ze společného karotidového systému a dva obratlovci ze systému subklaviální tepny). Krční tepny poskytují 70–85% krevního toku do mozku. Vertebrální tepny, které tvoří vertebrobasilar pool, dodávají krev do zadních částí mozku (krční mícha a mozek, medulla oblongata) a zajišťují 15–30% průtok krve do mozku. Krev je dodávána do mozkové tkáně tepnami, které sahají z Willisova kruhu tvořeného hlavními tepnami poblíž základny lebky. Mozek v klidu spotřebovává 15% objemu krve, zatímco 20-25% kyslíku získaného dýcháním. Z vnitřních a vnějších žil mozku krev vstupuje do žilních dutin mozku, které jsou lokalizovány mezi listy dura mater. Odtok krve z hlavy a krku se provádí skrze krční žíly, které patří k nadřazenému systému vena cava a jsou umístěny na krku.

V případě zhoršení mozkové cirkulace na pozadí nepříznivých účinků různých faktorů je narušena trofická tkáň mozku, vyvíjí se hypoxie, což vede k buněčné smrti a tvorbě ložisek vzácné reakce mozkové tkáně. Chronická ischemie hlubokých částí mozku se stává příčinou narušení spojení mezi mozkovou kůrou a subkortikálními gangliemi, které zase slouží jako hlavní patogenetický mechanismus vzniku discirkulační encefalopatie.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčinou discirkulační encefalopatie je chronická mozková ischemie. U přibližně 60% pacientů je onemocnění způsobeno aterosklerotickými změnami ve stěnách mozkových cév.

Při neexistenci včasné a adekvátní léčby existuje riziko rozvoje vaskulární demence.

Kromě toho se často objevuje dyscirkulační encefalopatie na pozadí chronické arteriální hypertenze (v důsledku spastického stavu krevních cév mozku, což vede k vyčerpání mozkového toku krve) s hypertenzí, polycystickým onemocněním ledvin, chronickou glomerulonefritidou, feochromocytomem, Itsenko-Cushingovou chorobou.

Mezi další onemocnění, která mohou způsobit patologický proces, patří osteochondróza páteře, abnormalita Kimerli, abnormality ve vývoji obratlové tepny, nestabilita krční páteře dysplastické povahy a také po poranění páteře. U pacientů s diabetes mellitus se může rozvinout dyscirkulační encefalopatie, zejména v případech, kdy se u pacienta vyvine diabetická makroangiopatie. Mezi další příčiny onemocnění patří systémová vaskulitida, dědičné angiopatie, traumatická poranění mozku, ischemická choroba srdeční, arytmie.

Mezi rizikové faktory patří:

  • genetická predispozice;
  • hypercholesterolémie;
  • nadváha;
  • nedostatek fyzické aktivity;
  • nadměrný duševní stres;
  • špatné návyky (zejména zneužívání alkoholu);
  • podvýživa.

Formy nemoci

Podle etiologického faktoru se discirkulační encefalopatie dělí na následující typy:

  • ateroskleróza - nejběžnější forma, s progresí onemocnění, zhoršují se funkce mozku;
  • hypertonický - může se objevit v mladém věku, zhoršuje se během hypertenzních krizí; existuje riziko progrese narušené inteligence a paměti až do hluboké demence;
  • žilní - mozkové funkce se zhoršují na pozadí otoku, který se vyvíjí v důsledku obtíží při odtoku krve;
  • smíšený - kombinuje vlastnosti aterosklerotických a hypertonických forem.

V počátečních stádiích onemocnění jsou pacienti léčeni lázeňskou léčbou.

V závislosti na povaze kurzu může být nemoc pomalu progresivní (klasická), remitující a rychle postupující (cval).

Fáze nemoci

V průběhu discirkulační encefalopatie se stanoví tři stádia.

  1. Žádné změny v neurologickém stavu; Adekvátní léčba obvykle vede k dlouhodobě stabilní remisi..
  2. Je sledován začátek sociální maladaptace, objektivní neurologické poruchy, schopnost péče o sebe je zachována.
  3. Vývoj vaskulární demence, zhoršení neurologických poruch, úplná závislost pacienta na ostatních.

Příznaky discirkulační encefalopatie

Dyscirkulační encefalopatie je charakterizována zhoršenou kognitivní funkcí, motorickou poruchou a emoční poruchou..

Je charakteristický pozvolný a stěží patrný začátek vývoje patologického procesu. V počátečním stádiu discirkulační encefalopatie na klinickém obraze obvykle převládají poruchy emoční sféry. Přibližně 65% pacientů si stěžuje na depresi a nízkou náladu. Vyznačují se fixací na nepohodlné somatické pocity (bolesti zad, kloubů, vnitřních orgánů, bolesti hlavy, hluk nebo zvonění v uších atd.), Které nejsou vždy způsobeny stávajícími nemocemi. Depresivní stav s discirkulační encefalopatií zpravidla vzniká pod vlivem menší psycho-traumatické příčiny nebo spontánně, je obtížné napravit pomocí antidepresiv a psychoterapeutických metod. Ve 20% případů závažnost deprese dosahuje významného stupně.

U pacientů s počátečním stádiem discirkulační encefalopatie mají exacerbace často za následek psychoemotivní přetížení a rizika v zaměstnání..

Mezi další příznaky dyscirkulační encefalopatie v počátečním stádiu patří podrážděnost, záchvaty agresivity vůči jiným, náhlé výkyvy nálad, záchvaty nekontrolovatelného pláče z nepodstatných důvodů, rozptylování, zvýšená únava a poruchy spánku. U 90% pacientů je pozorováno poškození paměti, snížení koncentrace, obtížnost při plánování a / nebo organizaci jakékoli činnosti, únava s intelektuálním stresem, zpomalení tempa myšlení, snížení kognitivní aktivity, potíže s přechodem z jednoho typu činnosti na druhý. Někdy je zvýšená reaktivita na vnější podněty (hlasitý zvuk, jasné světlo), obličejová asymetrie, odchylka jazyka od střední linie, poruchy okulomotoru, výskyt patologických reflexů, nestabilita při chůzi, nevolnost, zvracení a závratě při chůzi.

Pro fázi II discirkulační encefalopatie je charakteristické zhoršení kognitivních a motorických poruch. Je zaznamenáno výrazné zhoršení paměti a pozornosti, výrazný intelektuální úpadek, obtíže při provádění dříve realizovatelných intelektuálních úkolů, apatie, ztráta zájmu o předchozí koníčky. Pacienti nejsou schopni kriticky posoudit svůj stav, přeceňovat své intelektuální schopnosti a výkon, jsou charakterizováni egocentrismem. S progresí patologického procesu ztrácí pacient schopnost zobecňovat se, orientovat se v čase a prostoru, zaznamenává se denní ospalost a špatný noční spánek. Typickým projevem discirkulační encefalopatie v této fázi je pomalé míchání v malých krocích („chůze lyžařů“). V procesu chůze je pro pacienta obtížné začít se pohybovat a je také obtížné zastavit. V tomto případě nejsou pozorovány motorické poruchy v práci horních končetin.

V obecné struktuře cévní neurologické patologie zaujímá disociační encefalopatie první místo v četnosti výskytu v běžné populaci..

U pacientů se stádiem III discirkulační encefalopatie jsou pozorovány výrazné duševní poruchy, schopnost pracovat se ztrácí. S dalším vývojem patologického procesu se ztrácí schopnost péče o sebe. Pacienti s tímto stádiem nemoci se často zabývají nějakou neproduktivní činností, ale ve většině případů postrádají motivaci k jakémukoli povolání, je zaznamenána lhostejnost k událostem kolem nich, obklopujících sebe i sebe. Těžké poruchy řeči, močová inkontinence, třes, paréza nebo paralýza končetin, pseudobulbarský syndrom a v některých případech epileptiformní záchvaty. Pacienti často padají při chůzi, zejména při zatáčení a zastavení. Když je discirkulační encefalopatie kombinována s osteoporózou, během těchto pádů dochází ke zlomeninám (nejčastěji zlomenině krčku stehenní kosti).

Mezi hlavní neurologické projevy onemocnění patří revitalizace šlachových reflexů, expanze reflexogenních zón, vestibulární poruchy, svalová ztuhlost, klony dolních končetin.

Diagnostika

Diagnóza discirkulační encefalopatie je stanovena na základě závažných příznaků nemoci po dobu šesti nebo více měsíců.

Pro diagnózu se provádí sběr stížností a anamnéza. Protože kognitivní poškození v počátečních stádiích nemoci může být pacientem a jeho rodinou bez povšimnutí, doporučuje se speciální diagnostické testy. Například je pacient požádán, aby opakoval jednotlivá slova po lékaři, nakreslil číselník se šipkami, které označují určitou dobu, a pak znovu vzpomněl na slova, která pacient opakoval po lékaři atd..

Hlavní příčinou discirkulační encefalopatie je chronická mozková ischemie..

Provádí se ultrazvuková dopplerografie cév hlavy a krku, duplexní skenování a angiografie cév mozku pomocí magnetické rezonance. V některých případech je předepsána počítačová tomografie, která vám umožní posoudit stupeň poškození mozku a určit stupeň discirkulační encefalopatie (drobné organické léze mozku se určují ve stadiu I nemoci, malé ložiska se sníženou hustotou bílé hmoty, rozšiřování bráz a mozkové komory v II. Etapa III - těžká atrofie mozku).

Magnetické rezonance mozku umožňuje rozlišit discirkulační encefalopatii s Alzheimerovou chorobou, Creutzfeldtovou-Jakobovou chorobou, diseminovanou encefalomyelitidou. Mezi nejspolehlivější příznaky svědčící o tomto onemocnění patří detekce ložisek „tichého“ mozkového infarktu.

Podle indikací je předepsána elektroencefalografie, echoencefalografie, rheoencefalografie..

K identifikaci etiologického faktoru se kardiolog musí poradit s měřením krevního tlaku, prováděním elektrokardiogramu, srážení krve, biochemickou analýzou krve (stanovení celkového cholesterolu, lipoproteinů s vysokou a nízkou hustotou, glukózy). K objasnění diagnózy bude možná nutné konzultovat oftalmologa s oftalmoskopem a určit zorné pole. K určení neurologických poruch je nutná neurologická konzultace.

Léčba discirkulační encefalopatie

Léčba discirkulační encefalopatie je zaměřena na odstranění etiologického faktoru, zlepšení mozkového oběhu, ochranu nervových buněk před hypoxií a ischemií.

Mozek v klidu spotřebovává 15% objemu krve, zatímco 20-25% kyslíku přijímaného dýcháním.

V počátečních stádiích onemocnění jsou pacienti léčeni lázeňskou léčbou.

Základem patogenetické terapie onemocnění jsou léčiva, která zlepšují mozkovou hemodynamiku (blokátory vápníkových kanálů, inhibitory fosfodiesterázy). Při detekci zvýšené agregace destiček se používají protidestičková činidla. S arteriální hypertenzí - antihypertenziva, která pomáhají předcházet rozvoji komplikací a zpomalují progresi onemocnění. V případě vysoké koncentrace cholesterolu v krvi, která se při dietě nesnižuje, se předepisují léky snižující hladinu lipidů. Nootropika se používají ke snížení závažnosti kognitivního poškození..

Příkladem takového léčiva je gliatilin. Gliatilin je originální nootropický lék s centrálním účinkem založený na cholin alfoscerátu. Použití gliatilinu pomáhá eliminovat závratě, bolesti hlavy a chvění při chůzi. V průběhu léčby se zvyšuje vitalita, zlepšování myšlenkových procesů je patrné, obnovuje se krátkodobá a dlouhodobá paměť. Fosfátový vzorec gliatilinu podporuje lepší absorpci léčiva a umožňuje rychlé dodání účinné látky do centrálního nervového systému. Gliatilin urychluje přenos nervových impulsů mezi neurony, chrání je před poškozením a pozitivně ovlivňuje strukturu buněčných membrán. Gliatilin je dobře tolerován a dlouhodobě se prosadil jako účinný nástroj v boji proti discirkulační encefalopatii.

Při závratě se předepisují vazoaktivní a vegetotropní léky. V případě poruch emoční sféry jsou indikována antidepresiva s analeptickým účinkem, která se užívají ráno, a antidepresiva se sedativním účinkem, která se užívají odpoledne. Je indikována vitamínová terapie..

Z metod fyzioterapie jsou účinné elektroforézy léčiv, magnetoterapie, oxygenoterapie, reflexologie a balneoterapie..

Hlavními cíli psychoterapie pro dyscirkulační encefalopatii mozku jsou psychologické přizpůsobení prostředí, mentální a sociální adaptace, odstranění astenických projevů.

Při zúžení lumenu vnitřní karotidové tepny na 70% a rychlém progresi onemocnění je indikována chirurgická léčba (karotidová endarterektomie, tvorba extra intrakraniální anastomózy). V případě abnormalit vertebrální tepny její rekonstrukce.

U motorických poruch je indikována léčebná gymnastika s postupným zvyšováním zátěže, rovnovážná terapie.

Toto onemocnění se častěji zaznamenává u starších osob, ale v posledních letech došlo ke zvýšení počtu případů discirkulační encefalopatie ve věkové skupině do 40 let..

Nezbytnou podmínkou pro účinnost léčby je odmítnutí špatných návyků, korekce nadměrné tělesné hmotnosti, dieta s omezením živočišných tuků, výrobky obsahující cholesterol, sůl. U pacientů s počátečním stádiem discirkulační encefalopatie exacerbace často vedou k psychoemotivnímu nadměrnému namáhání, pracovním rizikům (noční práce, vibrace, práce v podmínkách zvýšené teploty vzduchu, zvýšená hladina hluku), a proto se doporučuje těmto nepříznivým faktorům zabránit.

Možné komplikace a důsledky

Při neexistenci včasné a adekvátní léčby existuje riziko rozvoje vaskulární demence.

Rychlý vývoj patologického procesu, na jehož pozadí se vyvinula encefalopatie mozkového disku (ischemické mozkové příhody, systémová onemocnění pojivové tkáně, maligní formy arteriální hypertenze), vede k postižení.

Předpověď

Včasně správně zvolená léčba ve stadiích I a II nemoci může významně zpomalit progresi patologického procesu, zabránit invaliditě a prodloužit délku života pacientů bez snížení její kvality. Prognóza se zhoršuje při akutních cévních mozkových příhodách, hypertenzních krizích, špatně kontrolované hyperglykémii.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji discirkulační encefalopatie, doporučuje se:

  • včasná léčba nemocí, které mohou vést k rozvoji discirkulační encefalopatie;
  • dostatečná fyzická aktivita;
  • vyvážená strava;
  • korekce tělesné hmotnosti;
  • odmítnutí špatných návyků;
  • racionální způsob práce a odpočinku.

Za účelem včasné detekce discirkulační encefalopatie se doporučuje, aby rizikové osoby prováděly pravidelné neurologické vyšetření (pacienti s hypertenzí, diabetes mellitus, aterosklerotické vaskulární změny, starší pacienti)..

3 hlavní metody léčby discirkulační encefalopatie

Neustálá únava, poruchy spánku, zapomnětlivost a problémy s soustředěním pozornosti nejsou vždy příznakem stresu a přepracování v práci. I v poměrně mladém věku (do 40 let) mohou být příznaky prvního stadia takového cerebrovaskulárního onemocnění, jako je dyscirkulační encefalopatie. Hlavní příčinou onemocnění je vaskulární patologie, která se vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze a aterosklerózy. Ale to není zdaleka jediné, i když hlavní rizikové faktory pro vývoj této nozologie.

Hlavní mechanismy vývoje discirkulační encefalopatie

DEP neboli discirkulační encefalopatie je termín, který zavedli do praxe lékařů v roce 1958 pracovníci Výzkumného neurologického ústavu SSSR Akademie lékařských věd SS G. G. Maksudov a V. M. Kogan, což se znamenalo chronické vaskulární onemocnění mozku, které pomalu, ale vytrvale postupuje., doprovázený výskytem velkého počtu malých ohnisek nekrózy v hlavním orgánu centrálního nervového systému.

Tento patologický proces vedl k narušení mnoha funkcí, ale kognitivní sféra, tj. Paměť, pozornost a myšlení, byla primárně ovlivněna. Neméně běžný název pro nosologii, odrážející jeho podstatu, je považován za chronickou ischemii mozku, přestože není uveden v mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize.

Stav cévní stěny se také mění, což je ztuhlé, to je nestabilní kvůli ztrátě jeho elastických vlastností.

Vytvořená mikroangiopatie nakonec vede k selhání oběhu a vývoji dvou typů patologických ložisek v mozku, a to:

  • lacunární infarkt. Vznikají na pozadí úplného překrytí lumenu cévy a jsou difuzně umístěny na obou stranách v hlubokém rozdělení bílé hmoty mozku;
  • „Neúplné“ nebo „částečné“ infarkty. Vzhled plavidel je ve větší míře odpovědný za jejich vzhled. Tvoří se na pozadí náhlého poklesu systémového krevního tlaku. To je možné s nesprávně vybranou antihypertenzní terapií, s autonomní dysfunkcí, s prodlouženým napjatým kašlem a mnoha dalšími podmínkami. V tomto případě není nekróza pozorována, tj. Smrt neuronů typická pro dokončený infarkt. Vyskytují se pouze demyelinační jevy (destrukce membrány procesů nervových buněk), funkce axonů je narušena a oligodendrocyty, které jsou součástí nosné tkáně, mikroglie, jsou nevratně poškozeny..

Všechny tyto patologické změny narušují spojení kortexu a subkortikálních struktur, které se nakonec projevují jako kognitivní dysfunkce, jinými slovy, pokles mentálních schopností a motorické deficience - paralýza, paréza.

Co způsobuje rozvoj discirkulační encefalopatie?

Jak již bylo popsáno výše, hlavní příčiny DEP jsou považovány za hypertenzi a aterosklerózu, zejména ovlivňující hluboko pronikající látku arteriolního mozku. Existují však podmínky, které mohou zhoršit výsledné poškození nervové tkáně..

Tyto zahrnují:

  • touha po kouření. Již dlouho se prokázalo, že nikotin zhoršuje průběh mikroangiopatie;
  • chronické selhání ledvin, když pacienti podstoupí hemodialýzu po dlouhou dobu;
  • obezita;
  • diabetes;
  • zvýšení viskozity krve v důsledku zvýšení počtu vytvořených prvků v ní (polycytémie) nebo její koagulační schopnosti (hyperfibrinogenemie);
  • zhoršení venózního výtoku na pozadí kolagenóz, zúžení lumenu žil nebo srdeční selhání podle typu pravé komory;
  • apnoe, ke kterému dochází během spánku, to znamená náhlé zastavení dýchání s jeho spontánním zotavením;
  • poruchy v dynamice mozkomíšního moku.

Klasifikace DEP

Tradičně byla diagnostikována hypertenzní a aterosklerotická dyscirkulační encefalopatie na základě převládajícího vlivu jednoho z těchto faktorů. V současné době je však tato klasifikace zrušena a zanechává pouze oddělení DEP podle závažnosti nebo fáze vývoje a také podle rychlosti vývoje..

Takto přidělte:

  • DEP prvního stupně, vyznačující se prevalencí subjektivních symptomů nad objektivními příznaky choroby;
  • DEP druhého stupně, který se vyznačuje zvýšením kognitivního deficitu;
  • DEP třetího stupně, doprovázený hrubým poklesem inteligence a paměti na pozadí motorického poškození, špatná koordinace.

Klinický obraz patologie se může zhoršit, pohybující se od prvního stádia k poslednímu, za 2 roky, a pak mluví o rychlém progresi onemocnění. Průměrné tempo znamená změnu stádií za 2-5 let a u pomalého je diagnostikováno zvýšení symptomů za více než pět let..

Projevy, které vám umožní rozpoznat nemoc v raných stádiích

Titul cirkulační encefalopatie 1. stupně je obvykle užíván pacienty po dlouhou dobu pro běžné přepracování. Proto je v této fázi diagnostikována jen zřídka, protože pacienti prostě nevyhledávají lékařskou pomoc. Málokdo půjde k lékaři, který si stěžuje na periodickou bolest hlavy, která roste v důsledku změn počasí, obecné slabosti, ospalosti během dne a nespavosti v noci..

Klinický obraz DEP v této fázi se projevuje ve větší míře subjektivními pocity než objektivními příznaky. Mezi příznaky onemocnění patří také periodické závratě, zvonění nebo praskání v uších, mírné kývání během pohybu a problémy s koncentrací. Během této doby je narušena také krátkodobá paměť, ale změny nejsou prakticky detekovány, protože je může pacient kompenzovat nezávisle. Ten, který si uvědomuje zhoršení svých intelektuálních a národních schopností, často upadá do deprese nebo získává neurózy.

Během fyzického vyšetření může lékař identifikovat:

  • nízká viskozita řeči s obtížemi výslovnosti a nosními hlasy;
  • revitalizace šlach a periostálních reflexů na jedné straně;
  • nestabilita v poloze Romberga, když pacient stojí, paže natažené před ním se zavřenýma očima a chodidla jsou umístěna pohromadě;
  • zkrácení délky kroku při chůzi a pomalý pohyb.

Příznaky discirkulační encefalopatie u stupně II-III

Dyscirkulační encefalopatie stupně 2, stejně jako třetí, má výraznější klinický obraz, který nutí pacienty, aby se poradili s lékařem.

DEP ve druhé fázi představují následující příznaky:

  • mírné poškození inteligence a paměti. To se projevuje v neschopnosti pacienta plánovat své činnosti, zapamatovat si velké množství informací a dále aplikovat získané znalosti. Procesy myšlení se zpomalují, což se externě projevuje určitou inhibicí při rozhodování;
  • poruchy v emoční sféře. Pacienti ztrácejí svou kritičnost vůči svému stavu, přestávají si být vědomi jasně viditelných zdravotních problémů, nestarají se o svůj vzhled a často navrhovanou léčbu odmítají. Někteří z nich trpí apatií, depresivními změnami nebo jednoduše přehnanou nemotivovanou podrážděností a agresivitou;
  • koordinační dysfunkce kombinované vestibulo-cerebelární geneze. Při chůzi se objevuje ostrá roztřesenost, nestabilita při držení těla;
  • zvyšování pseudobulbarských příznaků - při polykání dochází k potížím, změnám řeči, nosnímu hlasu;
  • zvýšené močení v noci.

Když v této fázi neexistuje adekvátní terapie, symptomy DEP se jen zhoršují na pozadí závažných patologických procesů v mozku. Nemoc pokračuje do další fáze..

Diferenciální dyscirkulační encefalopatie třetího stupně je charakterizována výrazným kognitivním poškozením, které spočívá ve vytvoření střední a někdy těžké demence. Jednoduše řečeno, intelektuální schopnosti pacienta jsou výrazně sníženy, což dokonce ztěžuje péči o sebe. Psychopatické poruchy spojují apatii a méně kritiky.

Objektivní znaky 3 stupňů DEP jsou:

  • zhoršující se chůzi, doprovázenou silným navíjením a pádem;
  • třes při provádění cílených pohybů;
  • parkinsonské projevy - třesoucí se končetiny v klidu, akineticko-rigidní syndrom, což znamená zpomalení pohybu na pozadí zvýšeného svalového tónu;
  • únik moči.

Přístupy k diagnostice discirkulační encefalopatie. Diferenciální diagnostika

V mnoha ohledech je DEP považována za diagnózu vyloučení. K tomu je třeba pomocí laboratorních a instrumentálních metod vyšetřování a stanovení historie života a nemoci „vymýtit“ následující patologie, které jsou doprovázeny podobnými příznaky: nádory mozku, vaskulitida, metabolické a endokrinní poruchy, degenerativní poškození nervového systému (Alzheimerova choroba, Parkinsonova nemoc) ), neuróza, deprese.

Za tímto účelem prozkoumejte:

  • krevní lipidy, koagulační indikátory, to znamená provádět klinický a biochemický krevní test, včetně lipidového profilu, jakož i koagulogram;
  • stav mozkových a extrakraniálních cév krku. Pro posouzení jejich průchodnosti a přítomnosti aterosklerotických plaků můžete použít ultrazvukovou dopplerografii nebo duplexní / triplexní skenování;
  • mozková tkáň s neuroimagingovými technologiemi - CT nebo MRI. Aby byla diagnóza DEP potvrzena, musí být detekovány četné infarkty lakunarů rozptýlené po bílé hmotě, velké kortikální a subkortikální ložiska, kortikální atrofie, projevující se expanzí komor a drážek, mikrobleťáním a také difuzní leukoaraiózou, tj. „Rozpuštěním“ nervové tkáně. kolem plavidel.

Je třeba si uvědomit, že v případě discirkulační encefalopatie je MRI považována za více informativní diagnostickou metodu, protože lépe „vidí“ hluboké patologické ložiska, zejména ty, které se nacházejí ve struktuře mozkových kmenů..

Komplexní léčba discirkulační encefalopatie

Léčba discirkulační encefalopatie by měla začít co nejdříve a komplexně se k ní přistupovat. To je, v první řadě, nutné ovlivnit faktory vedoucí k rozvoji nemoci, také chránit mozek před chronickou hypoxií a samozřejmě bojovat proti existujícím symptomům.

Chirurgický přístup

Chirurgická metoda při léčbě DEP je extrémně vzácná. Protože se jedná stále o onemocnění způsobené patologií malých cév, nikoli velkých tepen, na nichž se provádějí chirurgické zákroky. Pokud nemoc kombinuje porážku těch i ostatních, bude tento přístup vhodný.

Za tímto účelem proveďte:

  • karotidová endarterioektomie - odstranění vnitřní vrstvy krční tepny postižené aterosklerotickým procesem;
  • stenting - do cévy je vložena zvláštní struktura, která rozšíří její lumen a obnoví normální průtok krve.

Je třeba si uvědomit, že o vhodnosti těchto operací rozhoduje neuropatolog spolu s angiosurgeonem..

Hlavní skupiny drog

Jak je popsáno výše, léky používané při léčbě DEP by měly ovlivnit:

  • rizikové faktory pro jeho vývoj;
  • mozkové buňky, chrání je před hypoxií a případně se zotavují;
  • existující příznaky.

Pro boj s arteriální hypertenzí jsou tedy předepisovány různé skupiny antihypertenziv:

  • beta-blokátory - Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol;
  • ACE inhibitory - enalapril, enap, lisinopril;
  • blokátory vápníkových kanálů - Verapamil, Diltiazem;
  • sartany nebo blokátory receptoru angiotensinu, - Losartan, Valsartan;
  • diuretika (smyčka nebo draslík šetřící) - Lasix, Furosemide, Spironolactone, Veroshpiron.

V boji proti ateroskleróze se nejčastěji uchylují k užívání statinů (Atorvastatin, Rosuvastatin), které nejen stabilizují stávající plaky, ale také zabraňují tvorbě nových plaků. Neméně důležitá je speciální dieta s omezením živočišných tuků.

Následující skupiny léků pomáhají zlepšovat výživu mozku a chránit ji před hypoxií v co největší míře:

  • neuroprotektory (Ceraxon, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
  • antioxidanty (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
  • neurometabolity (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
  • Vitaminy B (Combilipen, Compligamm B, Milgamma);
  • cévní agens (vinpocetin, kyselina nikotinová, cytoflavin).

Gliatilin je originální nootropní lék s centrálním účinkem založený na cholin alfoscerátu, který zlepšuje stav centrálního nervového systému (CNS). Díky fosfátové formě proniká do mozku rychleji a lépe se vstřebává, což přispívá k efektivnější léčbě discirkulační encefalopatie.

Jako symptomatická terapie se používají:

  • vestibulocorrectors (Betagistin, Cinnarizine) - jehož akce je zaměřena na potírání závratí;
  • inhibitory cholinesterázy (Galantamin, Rivastigmin, Donepezil) a modulátory glutamátových NMDA receptorů (Memantin) - nezbytné ke zlepšení kognitivní sféry;
  • antidepresiva (amitriptylin, citalopram, sertralin) - ovlivňující emoční stav pacientů.

Fyzioterapie

Fyzioterapeutická cvičení zaměřená na korekci vestibulárních poruch a masáž límců jsou hlavními fyzioterapeutickými metodami používanými při léčbě DEP. Bylo také prokázáno, že elektrolytické, radonové a kyslíkové lázně jsou účinné při zlepšování metabolismu mozkových buněk..

Prognóza nemoci. Postižení

Dyscirkulační encefalopatie je považována za chronické neustále se vyvíjející onemocnění. Pokud si však všimnete svých prvních příznaků včas a zahájíte odpovídající léčbu, včetně nefarmakologických (strava, fyzická aktivita, odvykání kouření) a lékařských metod, bude přechod z jedné fáze do druhé trvat desetiletí.

S DEP stupně 1, které není doprovázeno omezením v sociálním a profesním životě pacienta, není postižení určeno. Ale dyscirkulační encefalopatie stupně 2, která významně snižuje pracovní kapacitu pacientů, potřebuje k vyřešení problému zřízení skupiny zdravotně postižených III-II její doporučení MSEC.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji DEP, je nutné dodržovat poměrně jednoduché zásady. Udělat toto:

  • odmítají kouřit a pít alkohol;
  • brát léky ke snížení krevního tlaku a kontrolovat hladinu cholesterolu v krvi;
  • pravidelně se věnují sportu (běh, plavání, jóga);
  • nezapomeňte na mentální práci (čtení knih, řešení křížovek, zlepšení vzdělávání);
  • snížit váhu, pokud má nadváhu;
  • jíst racionálně omezením jídel bohatých na živočišné tuky, ale zvyšováním podílu mořských plodů, zeleniny, ovoce, ořechů.

Závěr

Dyscirkulační encefalopatie je poměrně časté onemocnění, které v poslední fázi může vést k smrti. Ale i přes to je patologie považována za léčitelnou, protože je snadno diagnostikovatelná a přístupná terapii, která může zastavit progresi onemocnění.

Mozková encefalopatie - příčiny, příznaky, diagnostika a léčebné standardy

Chronické poškození nervové tkáně mozku, které neustále prochází, se nazývá vaskulární (discirkulační) encefalopatie. Ze všech nemocí neurologického profilu je na prvním místě na světě ve frekvenci diagnostiky. Discirkulační encefalopatie je v závislosti na závažnosti symptomů rozdělena do tří stupňů, z nichž každý odpovídá určitým známkám.

Co je to discirkulační encefalopatie?

DEP je syndrom poškození mozku, který se může postupem času vyvíjet. Vaskulární encefalopatie (kód podle ICD-10 І 67) vede ke strukturálním změnám v mozkové tkáni, což ovlivňuje kvalitu funkcí orgánů. Nemoc má tři stupně, několik typů a odlišnou prognózu zotavení každého z těchto stadií. Pokud se nemoc neléčí, vede nedávno zdravého člověka k demenci a absolutní neschopnosti společenského života..

Důvody

Vaskulární encefalopatie se vyskytuje v důsledku zhoršení mozkového oběhu, ke kterému dochází buď v žilách, nebo v hlavních cévách mozku. Mezi příčiny encefalopatie lékaři rozlišují následující:

  • arteriální hypertenze;
  • mozková arterioskleróza;
  • cerebrální vaskulitida;
  • alkoholismus;
  • chronická ischemie;
  • neurocirkulační (vegetovaskulární) dystonie;
  • osteochondróza krční páteře;
  • prodloužená emoční úzkost.

Příznaky

Každé ze stádií discirkulační (vaskulární) encefalopatie naznačuje vlastní charakteristické znaky onemocnění. Můžeme však rozlišit obecné příznaky DEP, které se vyskytují v různých stupních závažnosti s progresí onemocnění:

  • závratě, bolesti hlavy;
  • zhoršená pozornost;
  • kognitivní porucha;
  • ztráta výkonu;
  • Deprese;
  • kognitivní porucha;
  • odmítnutí sociální adaptace;
  • postupná ztráta nezávislosti.

MR známky discirkulační encefalopatie

Pokud se objeví výše uvedené příznaky, měli byste okamžitě kontaktovat neurologa, který vás nasměruje na další instrumentální studie. Během vyšetření MRI může lékař mít podezření na přítomnost discirkulačních změn u specifických příznaků MR:

  • vaskulární hypotenzní inkluze;
  • známky hydrocefalu;
  • přítomnost kalcifikací (aterosklerotické plaky);
  • zúžení nebo zablokování obratlů, bazilárních, krčních cév.

CT znamení

Počítačová tomografie pomáhá určit míru poškození mozku. Patologické změny v orgánu na CT vyšetření vypadají jako oblasti nízké hustoty. To mohou být důsledky mozkového infarktu (neúplného typu), ložisek ischemického poškození, cyst post-mrtvice. CT se provádí za účelem vyvrácení nebo potvrzení diagnózy DEP. Kritéria, která potvrzují přítomnost patologie:

  • expanze komor mozku a subarachnoidálního prostoru;
  • fenomén „leukoaraiózy“ v subkortikální a periventrikulární vrstvě;
  • léze v šedé a bílé dřeňi, které jsou reprezentovány postischemickými cystami a lakunárními tahy.

Druhy onemocnění

V závislosti na příčině onemocnění existuje několik typů cévní nedostatečnosti mozku:

  • žilní encefalopatie (zhoršený venózní odtok krve);
  • hypertenzní angioencefalopatie (poškození subkortikálních struktur a bílé hmoty);
  • discirkulační leukoencefalopatie mozku (difúzní vaskulární léze v přítomnosti přetrvávající arteriální hypertenze);
  • aterosklerotická encefalopatie (porušení průchodnosti tepen na pozadí aterosklerózy);
  • encefalopatie smíšeného původu.

Fáze

Existují tři fáze vaskulární encefalopatie:

  1. Dept 1 stupeň zahrnuje malé mozkové léze, které se snadno zaměňují s příznaky jiných nemocí. Pokud je v této fázi stanovena diagnóza, lze dosáhnout trvalé remise. První stupeň je vyjádřen následujícími příznaky: hluk v hlavě, závratě, poruchy spánku, nestabilita při chůzi.
  2. DEP 2. stupně je charakterizována pacientovými pokusy obviňovat ostatní za jeho selhání, ale tomuto stavu často předchází doba tvrdé sebeovládání. Druhou fázi discirkulačních změn v mozku představují následující příznaky: silný pokles paměti, zhoršení kontroly činnosti, deprese, záchvaty, zvýšená podrážděnost. Přestože tento stupeň disciplinárního stavu naznačuje postižení, pacient si stále zachovává schopnost sloužit sám sobě.
  3. DEP 3. stupně (dekompenzace) je přechod patologie do formy vaskulární demence, když má pacient těžkou demenci. Třetí fáze zahrnuje přítomnost močové inkontinence, parkinsonismu, dezinhibice a koordinačních poruch u pacienta. Člověk je zcela závislý na druhých, potřebuje stálou péči a opatrovnictví.

Diagnostika

Kromě CT a MRI v mozku lékaři potvrzují diagnózu DEP vizuálním hodnocením neurologických projevů onemocnění a studováním neuropsychologického vyšetření pacienta. Zohledňuje se stupeň discirkulačních změn detekovaných REG (vyšetření mozkových cév), zaznamenaný ultrazvukovou dopplerografií a při analýze krve pacienta. Na základě všech údajů je vytvořen obecný obraz encefalopatie, je stanovena jeho fáze, je stanovena léčebná strategie.

Léčba mozkové dyscirkulační encefalopatie

Terapie pacientů s DEP zahrnuje opatření zaměřená na korekci vaskulární patologie mozku, prevenci relapsu, zlepšení krevního oběhu a normalizaci zhoršené funkce mozku. Hlavní principy komplexní léčby:

  • snížení nadváhy;
  • odmítnutí konzumovat nasycené tuky;
  • omezení příjmu soli na 4 g / den;
  • jmenování pravidelné fyzické aktivity;
  • odvykání alkoholu, kouření.

Standardy léčby

Pokud je korekce životního stylu neúčinná, předepisuje standard léčby v neurologii léky, které snižují krevní tlak, potlačují projevy aterosklerózy a léky ovlivňující mozkové neurony. Pokud léková terapie nepomůže eliminovat nebo zpomalit rozvoj encefalopatie, provádí se chirurgický zákrok na stěnách hlavních mozkových cév.

Léčba drogy

Vzhledem k obtížnosti diagnostiky začíná léčba cévní encefalopatie často od druhé fáze, kdy již není pochybnost o kognitivním poškození. Za účelem patogenetické terapie dyscirkulačních změn v mozku se předepisují léky patřící do různých skupin:

  1. Inhibitory angiotensin-konvertujících enzymů. Indikace u pacientů s hypertenzí, cukrovkou, aterosklerózou ledvin, srdečním selháním.
  2. Beta-blokátory. Tyto léky snižují krevní tlak a pomáhají obnovit funkci srdce..
  3. Antagonisté vápníku. Způsobují hypotenzní účinek, přispívají k normalizaci srdečního rytmu. Starší pacienti eliminují kognitivní a motorické poškození.
  4. Diuretika Nazývá se snížením krevního tlaku snížením objemu cirkulující krve a odstraněním přebytečné tekutiny.

Vasodilatory

Použití vasodilatačních léků pomáhá zlepšit funkci nervových tkání mozku, odstraňuje mozkový angiospasmus. Nejlepší léky svého druhu:

  1. Cavinton. Snižuje zvýšenou viskozitu krve, zvyšuje mentální aktivitu, má antioxidační účinek. S discirkulační patologií mozku se používá 15-30 mg / den. Terapeutický účinek se vyvíjí po 5-7 dnech. Průběh léčby je 1-3 měsíce. Při překročení dávky se mohou objevit nežádoucí účinky: tachykardie, snížení krevního tlaku, závratě, poruchy spánku.
  2. Mám to. Kombinovaný lék, který zlepšuje mozkovou cirkulaci. Přiřazení v nepřítomnosti aterosklerózy a cévního křeče v důsledku hypertenzní krize. Tablety se užívají perorálně během jídla, 1 kus 2krát denně. Délka léčby je 2-3 měsíce. Nesprávná dávka může způsobit nevolnost, bolesti hlavy, alergické projevy.

Nootropika a neuroprotektory

Nelze léčit pacienta s vaskulární encefalopatií bez léků, které zlepšují metabolismus v nervových tkáních. Tyto zahrnují:

  1. Piracetam Zvyšuje syntézu dopaminu v mozku, zvyšuje obsah norepinefrinu. Aplikujte perorální tablety v denní dávce 800 mg 3krát před jídlem, dokud se stav nezlepší nebo nenastane jiná indikace ošetřujícího lékaře. Piracetam není předepisován pro akutní selhání ledvin, diabetes mellitus ani pro výskyt alergických reakcí v anamnéze.
  2. Nootropil. Pozitivně působí na metabolické procesy v mozku, zlepšuje jeho integrační aktivitu. Dávkovací režim pro dospělé - 30-60 mg / kg tělesné hmotnosti ve 2-4 dávkách / den. Trvání léčby je 6-8 týdnů. Lék je kontraindikován při těžkém selhání ledvin, hemoragické mrtvici, přecitlivělosti na jednotlivé složky.

Chirurgická operace

Když stupeň zúžení cév mozku dosáhne více než 70% nebo pacient již trpěl akutními formami discirkulační (vaskulární) encefalopatie, je předepsána chirurgická léčba. Existuje několik typů chirurgických zákroků:

  1. Endarterektomie. Rekonstrukční chirurgie, jejímž účelem je obnovit průtok krve postiženou cévou.
  2. Stenting. Intervence se provádí za účelem instalace speciálního rámu (stentu) pro obnovení lumen tepny.
  3. Uložení anastomóz. Podstatou operace je implantace temporální tepny do kortikální větve mozkové cévy.

Lidové léky

V počáteční fázi vývoje discirkulačních změn v mozku mohou být účinné následující alternativní recepty:

  1. Šípková infuze. Snižuje propustnost kapilár, zlepšuje mozkovou cirkulaci. Suché ovoce (2 polévkové lžíce L.) Je třeba sekat, nalijte vroucí vodu (500 ml), trvejte na 20-30 minutách. Dále je třeba během léčby pít místo čaje 2-3krát denně.
  2. Infuze jetele květiny. Šetří hluk v hlavě. K vaření potřebujete 2 lžíce. l nalijte suroviny 300 ml vroucí vody, trvejte 1 hodinu. Vezměte 3-4 krát denně po dobu půl hodiny před jídlem. Infuze by měla být opilá během exacerbace symptomů.

Předpověď

U pomalu se vyskytujícího onemocnění je prognóza příznivější než u rychle se vyvíjejícího onemocnění. Čím je věk pacienta starší, tím výraznější jsou příznaky vaskulární encefalopatie. Po dlouhou dobu lze průběh nemoci zastavit pouze v první fázi vývoje discirkulačních změn v mozku. Druhý stupeň onemocnění také často umožňuje dosáhnout remise. Nejnepriaznivější prognózou je třetí fáze encefalopatie. Pacient se již plně nezotavuje a léčba je zaměřena na symptomatickou léčbu.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji discirkulační patologie mozku do posledního stádia, je nutné přijmout opatření k jeho vyléčení ihned po diagnóze. Prevence zahrnuje:

  • udržování zdravého životního stylu;
  • na základě doporučení ošetřujícího lékaře;
  • správná výživa;
  • pravidelné cvičení;
  • vyhýbání se stresovým situacím;
  • lékařské vyšetření jednou za šest měsíců.

Encefalopatie

Diagnóza discirkulační encefalopatie je dnes v neurologické praxi jednou z nejčastějších. A toto onemocnění mozku samo o sobě je jedním z nejvíce akutních sociálně lékařských problémů, protože vážně ovlivňuje kvalitu života nemocného a jeho příbuzných, a jeho diagnóza do určité fáze je obtížná kvůli nespecifičnosti symptomů. Proto je velmi důležité znát hlavní příznaky discirkulační vaskulární encefalopatie, příčiny a faktory jejího výskytu a vývoje, aby bylo možné včas přijmout opatření: pomoci sobě nebo svým blízkým v boji proti tomuto vážnému onemocnění.

Přečtěte si tento článek:

  • Rysy discirkulační encefalopatie
  • Encefalopatie Důvody
  • Klasifikace discirkulační encefalopatie
  • Fáze vývoje discirkulační encefalopatie
  • Diagnostické metody pro discirkulační encefalopatii
  • Encefalopatie. Léčba

Rysy discirkulační encefalopatie

Mezi mozková onemocnění mozku je stav, který je určen diagnózou discirkulační encefalopatie (DEP). Spolu s poruchami, jako je arteriální hypertenze, ateroskleróza, vaskulární dystonie, je toto onemocnění jedním z nejčastějších. Více než 5% celkové dospělé populace trpí dyscirkulační nebo vaskulární encefalopatií. Tradičně se věří, že encefalopatie se nejčastěji vyskytuje u starších lidí, ale v poslední době se tato porucha stále častěji vyskytuje u dospělých pacientů mladších 40 let. V případě discirkulačního typu encefalopatie u dospělých dochází k patologickým změnám - smrt části neuronů a snížení množství mozkové tkáně - vlivem nedostatečného přísunu krve, proto se tato encefalopatie nazývá cévní.

Encefalopatie Důvody

Hlavním důvodem vzniku a vývoje cévní encefalopatie je chronické ischemické onemocnění mozku - dlouhodobá cerebrovaskulární nedostatečnost, kterou trpí většina pacientů s mozkovými patologiemi. Přímými faktory způsobujícími oběhové poruchy u DEP mohou být mozková artérioskleróza, hypertenze a další poruchy. Ateroskleróza mozkových cév - zúžení lumenu krevních cév - způsobuje více než polovinu případů projevů encefalopatie (ischemická encefalopatie). Hypertenze je na druhém místě - zhoršuje mozkovou cirkulaci v důsledku vznikajících křečí krevních cév. Příčiny rozvoje discirkulační encefalopatie zahrnují patologie vertebrálních tepen a DEP často postupuje proti diabetes mellitus, neléčeným kraniocerebrálním poraněním, arytmie a poruchy kardiovaskulárního systému..

Klasifikace discirkulační encefalopatie

V souladu s příčinami se rozlišuje hypertenzní nebo hypertenzní encefalopatie, aterosklerotická encefalopatie, jakož i žilní a dyscirkulační encefalopatie smíšeného původu. Každý typ discirkulační encefalopatie má vývojové rysy a vlastní léčebná specifika, ale v každém případě je první věcí, na kterou lékař upozorňuje, odstranění nebo oprava základu nemoci, tj. Základní choroby. Diskurzivní nebo cévní encefalopatie se z podstaty kurzu pomalu vyvíjí - nejběžnější variantou je DEP ve fázi remise a také nejnebezpečnější - akutní encefalopatie, která se může vyvíjet rychlostí cvalu a vyžaduje okamžitou pomoc pacientovi..

Fáze vývoje discirkulační encefalopatie

Specialisté rozlišují tři klasické fáze discirkulační encefalopatie podle pomalu progresivního typu. Dyscirkulační encefalopatie stupně počátečního vývoje naznačuje příznaky, jako je depresivní nálada, bolesti hlavy, mírné kognitivní poškození (zhoršená paměť, pozornost), chronická únava. Nemocný tento soubor projevů často ignoruje a připisuje ho „věku“ a vnějším okolnostem. Porucha jde do druhé fáze a postupuje směrem k mírné nebo střední encefalopatii. Kognitivní a motorické poškození se zintenzivňuje, člověk se stává „nepřítomným“ a „nepříjemným“. V této chvíli často problém a problém věnují příbuzní a samotný pacient. Ve třetí etapě má výrazná encefalopatie již všechny příznaky demence - třes, míchání chůze, dezorientace, poruchy řeči atd. Takový pacient již vyžaduje stálou péči a často ústavní léčbu.

Diagnostické metody pro discirkulační encefalopatii

Jakékoli příznaky onemocnění mozku vyžadují konzultaci s neurologem - čím dříve se zjistí discirkulační encefalopatie nebo jiná vaskulární porucha, tím účinnější bude léčba. V počátečních stádiích DEP, kdy příznaky encefalopatie a její kognitivní poruchy ještě nejsou pro pacienta a jeho příbuzné zcela zřejmé, jsou diagnostické testy velmi indikativní. Díky speciálně vybraným otázkám a úkolům může lékař vyhodnotit kognitivní stav pacienta a pomocí hardwarových metod může provádět diferenciální diagnostiku discirkulační encefalopatie ve srovnání s jinými nemocemi mozku a krevních cév. V DEP se často provádí elektroencefalografie, rheoencefalografie, MRI mozku, ultrazvuková diagnostika cév hlavy a krku, některé další studie.

Encefalopatie. Léčba

Neuropatolog může porozumět tomu, jak zacházet s discirkulační encefalopatií, které konkrétní metody a léky mohou být provedeny až po důkladném vyšetření a testech, a to i za účasti specialistů jiného profilu: oftalmologa, kardiologa, endokrinologa, v závislosti na specifikách nemoci. Terapie pro encefalopatii, včetně vaskulární encefalopatie, je zaměřena především na léčbu mozkových chorob a na eliminaci nebo kompenzaci nemocí, které způsobují patologii, jakož i na zlepšení přísunu krve do mozku a na ochranu neuronů před ischemií a hypoxií. Při komplexní léčbě hrají důležitou roli léky ze skupiny neuroprotektorů, což jsou terapeutická činidla se širokým spektrem účinku a jsou schopna současně vykonávat několik důležitých funkcí: chránit neurony před poškozením, pomáhat mozku lépe se přizpůsobit a úspěšně opravit poškození. Včasné zahájení terapie a adekvátní léčba jsou základem příznivé prognózy pro zlepšení kognitivních funkcí, pohody a kvality života.

Přečtěte si pozorně tyto pokyny, než začnete tento přípravek užívat..

  • Manuál uložte, může být vyžadován znovu.
  • Máte-li jakékoli dotazy, kontaktujte svého lékaře..
  • Tento lék je předepsán osobně a neměl by být sdílen s ostatními, protože by mu mohl ublížit, i když máte stejné příznaky jako vy.

Obchodní název: CORTEXIN®

Název skupiny: polypeptidy mozkové kůry hospodářských zvířat.

Dávková forma: lyofilizát pro přípravu roztoku pro intramuskulární podání.

Složení

Jedna láhev obsahuje:

účinná látka - Cortexin 10 mg (komplex ve vodě rozpustných polypeptidových frakcí),

pomocná látka - glycin 12 mg (stabilizátor).

Popis

Lyofilizovaný prášek nebo porézní hmota bílé nebo bílé se nažloutlým nádechem.

Farmakoterapeutická skupina: nootropické činidlo.

ATX kód: N06BX.

Charakteristický

Cortexin - komplex ve vodě rozpustných polypeptidových frakcí s molekulovou hmotností nejvýše 10 000 Ano.

farmaceutický účinek

Farmakodynamika

CORTEXIN® obsahuje komplex nízkomolekulárních ve vodě rozpustných polypeptidových frakcí, které procházejí hematoencefalickou bariérou přímo do nervových buněk. Lék má nootropický, neuroprotektivní, antioxidační a tkáňově specifický účinek..

Nootropic - zlepšuje vyšší mozkové funkce, procesy učení a paměti, soustředění pozornosti, odolnost vůči různým stresovým účinkům.

Neuroprotektivní - chrání neurony před poškozením různými endogenními neurotoxickými faktory (g lutamát, ionty vápníku, volné radikály), snižuje toxické účinky psychotropních látek.

Antioxidant - inhibuje peroxidaci lipidů v neuronech, zvyšuje přežití neuronů v podmínkách oxidačního stresu a hypoxie.

Tkáňově specifické - aktivuje metabolismus neuronů centrálního a periferního nervového systému, reparativní procesy, pomáhá zlepšovat funkce mozkové kůry a celkový tón nervové soustavy.

Mechanismus účinku lék CORTEXIN® je způsoben aktivací peptidů neuronů a neurotropních mozkových faktorů; optimalizace rovnováhy metabolismu excitačních a inhibičních aminokyselin, dopaminu, serotoninu; GABAergický účinek; snížení hladiny paroxysmální křečové aktivity mozku, schopnost zlepšit jeho bioelektrickou aktivitu; zabraňuje tvorbě volných radikálů (produkt peroxidace lipidů).

Farmakokinetika

Složení léčiva CORTEXIN®, jehož účinná látka je komplexem polypeptidových frakcí, neumožňuje obvyklou farmakokinetickou analýzu jednotlivých složek.

Indikace pro použití

Při komplexní léčbě cévních mozkových příhod, traumatického poškození mozku a jeho důsledků, encefalopatií různého původu, kognitivních poruch (poruchy paměti a myšlení), akutní a chronické encefalitidy a encefalomyelitidy, epilepsie, astenických stavů (nasegmentální autonomní poruchy), snížené schopnosti učení zpoždění v psychomotorice a vývoji řeči u dětí, různé formy dětské mozkové obrny.

Kontraindikace

Individuální nesnášenlivost s drogou.

Používejte během těhotenství a kojení

Lék je během těhotenství kontraindikován (kvůli nedostatku údajů z klinických studií). Pokud je nutné předepsat lék během kojení, mělo by být kojení ukončeno (kvůli nedostatku údajů z klinických studií).

Dávkování a podávání

Lék se podává intramuskulárně.

Obsah injekční lahvičky před injekcí se rozpustí v 1–2 ml 0,5% roztoku prokainu (novokainu), vody na injekci nebo 0,9% roztoku chloridu sodného (nasměrováním jehly ke stěně injekční lahvičky, aby se zabránilo pěnění) a podává se jednou denně: dospělým v dávce 10 mg po dobu 10 dnů; děti s tělesnou hmotností do 20 kg v dávce 0,5 mg / kg, s tělesnou hmotností vyšší než 20 kg v dávce 10 mg po dobu 10 dnů.

V případě potřeby opakujte kurz po 3-6 měsících.

Při hemisférické ischemické cévní mozkové příhodě v akutním a časném zotavovacím období dospělí v dávce 10 mg 2krát denně (ráno a odpoledne) po dobu 10 dnů, s druhým průběhem v 10 dnech.

Možné nežádoucí účinky

Následující nežádoucí účinky pozorované během klinického použití jsou uvedeny níže podle klasifikace orgánových systémů v sestupném pořadí výskytu: velmi často (≥1 / 10), často (≥1 / 100, ale

MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE

NÁVOD

K POUŽITÍ LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU K LÉČIVÉMU POUŽITÍ

RECOGNAN®

Přečtěte si pozorně tyto pokyny, než začnete tento přípravek užívat..

  • Manuál uložte, může být vyžadován znovu.
  • Máte-li jakékoli dotazy, kontaktujte svého lékaře..
  • Tento lék je předepsán osobně a neměl by být sdílen s ostatními, protože by mu mohl ublížit, i když máte stejné příznaky jako vy.

Název značky: RECOGNAN®

Mezinárodní nechráněné jméno: Citicoline

Dávková forma: Roztok pro intravenózní a intramuskulární podání

Jedna 500 mg ampule ve 4 ml obsahuje účinnou látku: monosodná sůl citikolinu (citikolin sodný) 522,5 mg (odpovídá 500,0 mg citikolinu), pomocné látky: kyselina chlorovodíková nebo hydroxid sodný do pH 6,5 - 7,5; voda pro injekce do 4,0 ml.

Jedna ampulka o obsahu 1 000 mg ve 4 ml obsahuje účinnou látku: monosodná sůl citikolinu (citronin sodný) 1045,0 mg (odpovídá 1000,0 mg citikolinu) pomocné látky: kyselina chlorovodíková nebo hydroxid sodný do pH 6,5 - 7,5; voda pro injekce do 4,0 ml.

Popis
Čirá bezbarvá kapalina

Farmakoterapeutická skupina:
nootropické činidlo

ATX kód: N06BX06

Farmakologické vlastnosti

Citikolin, který je předchůdcem klíčových ultrastrukturálních složek buněčné membrány (hlavně fosfolipidů), má široké spektrum účinku - pomáhá obnovovat poškozené buněčné membrány, inhibuje působení fosfolipáz, zabraňuje tvorbě volných radikálů a také zabraňuje buněčné smrti a ovlivňuje mechanismy apoptózy. V akutním období mrtvice citikolin snižuje poškození mozkové tkáně, zlepšuje cholinergní přenos. S traumatickým poraněním mozku zkracuje dobu poúrazové kómy a závažnost neurologických příznaků a navíc zkracuje dobu zotavení.

Citicolin je účinný při léčbě kognitivních, citlivých a motorických neurologických poruch degenerativní a vaskulární etiologie.

Při chronické mozkové ischemii je citikolin účinný při léčbě poruch, jako je poškození paměti, nedostatek iniciativy, potíže vyplývající z každodenních činností a péče o sebe. Zvyšuje úroveň pozornosti a vědomí a také snižuje projevy amnézie.

Při intravenózním a intramuskulárním podání je citikolin metabolizován v játrech za vzniku cholinu a cytidinu. Po podání se koncentrace cholinu v krevní plazmě výrazně zvyšuje.

Citikolin je z velké části distribuován v mozkových strukturách, s rychlým začleněním cholinových frakcí do strukturálních fosfolipidů a cytidinových frakcí do cytidinových nukleotidů a nukleových kyselin. Citikolin proniká do mozku a aktivně se integruje do buněčných, cytoplazmatických a mitochondriálních membrán, které tvoří část frakce strukturních fosfolipidů.

Pouze 15% podané dávky citikolinu je vylučováno z lidského těla: méně než 3% - ledvinami a střevy a asi 12% - vydechovaným vzduchem.

Při vylučování citikolinu močí lze rozlišit 2 fáze: první fázi, která trvá asi 36 hodin, během níž rychlost vylučování rychle klesá, a druhou fázi, během níž rychlost vylučování klesá mnohem pomaleji. Totéž je pozorováno u vydechovaného vzduchu - rychlost vylučování rychle klesá přibližně po 15 hodinách a poté klesá mnohem pomaleji..

Indikace pro použití

  • Akutní období ischemické mrtvice (jako součást komplexní terapie),
  • Období zotavení z ischemických a hemoragických mrtvic,
  • Traumatické poškození mozku (TBI), akutní (jako součást komplexní terapie) a období zotavení,
  • Kognitivní poruchy a poruchy chování u degenerativních a cévních onemocnění mozku.

Nemělo by se předepisovat pacientům s vagotonií (převládající tón parasympatické části autonomního nervového systému) a s přecitlivělostí na některou ze složek léčiva..

Vzhledem k nedostatku dostatečných klinických údajů se nedoporučuje použití u dětí mladších 18 let.

Používejte během těhotenství a kojení
O použití citikolinu u těhotných žen nejsou k dispozici dostatečné údaje.

Přestože nebyly ve studiích na zvířatech zjištěny žádné negativní účinky, je Rekognan® předepsán během těhotenství pouze tehdy, pokud očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod..

Při předepisování Rekognan® během kojení by ženy měly kojení ukončit, protože neexistují žádné údaje o uvolňování citikolinu z mateřského mléka.

Dávkování a podávání

Lék je předepsán intravenózně nebo intramuskulárně.

Intravenózně předepsané ve formě pomalé intravenózní injekce (během 3-5 minut, v závislosti na předepsané dávce) nebo kapání intravenózní infuze (40-60 kapek za minutu).

Intravenózní způsob podání je výhodnější než intramuskulární. Při intramuskulárním podání je třeba se vyhnout opakovanému podávání léčiva na stejné místo..

Doporučené dávkování

Akutní období ischemické mrtvice a traumatického poškození mozku (TBI):

1 000 mg každých 12 hodin od prvního dne po diagnóze. Délka léčby je nejméně 6 týdnů. 3-5 dnů po zahájení léčby (pokud není narušena funkce polykání), je možný přechod léčiva Rekognan® na perorální formy.

Období zotavení z ischemických a hemoragických mrtvic, období zotavení TBI, kognitivní poruchy a poruchy chování u degenerativních a cévních onemocnění mozku:

500-2000 mg denně. Dávkování a délka léčby v závislosti na závažnosti symptomů onemocnění. Možná použití perorálních forem léčiva Rekognan®.

Při předepisování Rekognan® starším pacientům není nutná korekce.

Roztok v ampuli je určen k jednorázovému použití. Měl by být použit okamžitě po otevření ampulky..

Lék je kompatibilní se všemi typy intravenózních izotonických roztoků a roztoků dextrózy..

Frekvence nežádoucích účinků

Velmi vzácné (předávkování

Vzhledem k nízké toxicitě léku nejsou případy předávkování popsány..

Interakce s jinými drogami

Citicolin zvyšuje účinky levodopy.

Nepoužívejte současně s léčivy obsahujícími meclofenoxát.

Vliv na schopnost řídit vozidla, mechanismy

Během období léčby je třeba postupovat opatrně při provádění potenciálně nebezpečných činností vyžadujících zvýšenou pozornost a rychlost psychomotorických reakcí (řízení automobilu a jiných vozidel, práce s pohybovými mechanismy, práce dispečera, operátora atd.).

Roztok pro intravenózní a intramuskulární podání 500 mg / 4 ml, 1 000 mg / 4 ml.

4,0 ml v bezbarvých skleněných ampulkách z neutrálního skla (hydrolytická třída I) s proužkem nebo bodem zlomu.

5 ampulek v blistru z PVC fólie nebo PVC fólie a hliníkové fólie.

Jedno nebo dvě obrysové balíčky s návodem k použití jsou umístěny v krabici lepenkové krabice.

Skladujte při teplotě nepřesahující 25 ° C.

Udržujte mimo dosah dětí.

3 roky. Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

Předepsaná dovolená

  1. ALFA WASSERMANN S.p.A., Itálie, Pescara
  2. Endokrinní závod FSUE v Moskvě, Rusko

Adresa výrobce / místo výroby

  1. 65020, Alanno Scano (Pescara), Via Enrico Fermi 1
  2. 109052, Moskva, st. Novokhoklovlov, d.25, s. 1, s. 2

Právnická osoba, pod jejímž jménem je registrační certifikát vydán /

Žádající organizace

GEROFARM LLC, Ruská federace

Sídlo: 191119 Petrohrad, ul. Zvenigorod, 9

Poštovní adresa: 1111, Degtyarny Lane, Petrohrad, 191114

Telefon: (812) 703-79-75 (vícekanálový), fax: (812) 103-79-76

Telefon na horké lince: 8-800-333-4376 (hovor v Rusku je zdarma)

MINISTERSTVO ZDRAVÍ RUSKÉ FEDERACE

NÁVOD

pro použití léčivého přípravku pro lékařské použití

MEMANTINOL®

Přečtěte si pozorně tyto pokyny, než začnete tento přípravek užívat..

  • Manuál uložte, může být vyžadován znovu.
  • Máte-li jakékoli dotazy, kontaktujte svého lékaře..
  • Tento lék je předepsán osobně a neměl by být sdílen s ostatními, protože by mu mohl ublížit, i když máte stejné příznaky jako vy.

Registrační číslo: LP-002450

Obchodní název: MEMANTINOL®

Dávková forma: potahované tablety

1 potahovaná tableta obsahuje:

Účinná látka: Memantin hydrochlorid 10 mg

Pomocné látky: monohydrát laktózy 169 mg, mikrokrystalická celulóza 40 mg, koloidní oxid křemičitý 1,2 mg, sodná sůl škrobového glykolátu (typ A) 10 mg, hydroxypropylcelulóza 7,4 mg, stearát hořečnatý 2,4 mg;

Složení skořápky: Opadry II bílý OY-L-28900 (monohydrát laktózy - 36%, hypromelóza - 28%, oxid titaničitý - 26%, makrogol 4000 - 10%) 7 mg.

Podlouhlé bikonvexní tablety potažené bílou potahovou vrstvou s vyrytým písmenem „g“ a „Ph“ a riziko mezi písmeny na každé straně. Na části tablety bílé nebo téměř bílé barvy.

Farmakoterapeutická skupina: Léčba demence

ATX kód: N06DX01

Memantin je nekompetitivní inhibitor NMDA receptorů závislý na napětí se střední afinitou k nim. Moduluje působení patologicky zvýšených hladin tonického glutamátu, což může vést k neuronální dysfunkci..

Po perorálním podání se rychle a úplně vstřebává. Maximální koncentrace v krevní plazmě je dosaženo po 3-8 hodinách po podání.

Farmakokinetika je lineární v rozmezí dávek od 10 do 40 mg.

Denní příjem denní dávky 20 mg vede k rovnovážné plazmatické koncentraci 70 až 150 ng / ml (0,5 - 1 μmol) s výraznými individuálními odchylkami. Distribuční objem je asi 10 l / kg. Asi 45% memantinu se váže na plazmatické proteiny. Při normální renální funkci nebyla zaznamenána žádná kumulace léčiva. Asi 80% memantinu je přítomno v cirkulující krvi jako nezměněná sloučenina. Hlavními metabolity jsou N-3,5-dimethyl-gludantan, směs izomerů 4- a 6-hydroxy-memantinu a 1-nitroso-3,5-dimethyl-adamantanu. Žádný z těchto metabolitů nemá antagonistickou aktivitu vůči NMDA receptorům. Ve studiích in vitro nedošlo k zapojení cytochromu P450 do metabolismu.

Ve studiích s 14C-memantinem bylo perorálně po dobu 20 dnů perorálně užíváno 84% dávky, přičemž více než 99% léčiva bylo vylučováno ledvinami..

Memantin je vylučován hlavně ledvinami. Vylučování nastává monoexponenciálně, poločas je 60 až 100 hodin. Ve studiích s dobrovolníky s normální funkcí ledvin byla celková clearance 170 ml / min / 1,73 m², část celkové renální clearance byla dosažena díky sekreci renálními tubuly.

Renální exkrece také zahrnuje tubulární reabsorpci, která je možná prováděna prostřednictvím kationtových transportních proteinů. Míra renální eliminace za podmínek alkalické reakce moči se může snížit 7-9krát. Alkalizace moči může být výsledkem prudké změny ve výživě, například posunu od konzumace převážně masných výrobků k vegetariánství nebo v důsledku intenzivního používání alkalických žaludečních pufrů.

Při užívání udržovací dávky 20 mg / den odpovídá koncentrace memantinu v mozkomíšním moku hodnotě ki (ki-inhibiční konstanta), která pro memantin je 0,5 μmol ve frontální kůře osoby.

Indikace pro použití

Mírná až těžká Alzheimerova demence.

Kontraindikace pro použití

Individuální přecitlivělost na memantin nebo na kteroukoli ze složek, které tvoří léčivo; těhotenství a kojení; věk do 18 let (účinnost a bezpečnost nebyla stanovena); nedostatek laktázy, nesnášenlivost laktózy, glukózo-galaktosový malabsorpční syndrom, protože laktóza je součástí složení léčiva MEMANTINOL®.

Opatření pro použití

Thyrotoxikóza, epilepsie, predispozice k vývoji záchvatů (včetně anamnézy), současné užívání antagonistů NMDA receptorů (amantadin, ketamin, dextrometorfan), přítomnost faktorů, které zvyšují pH moči (prudká změna ve stravě, např. Přechod na vegetariánství, těžký alkalický příjem žaludeční pufry), renální tubulární acidóza, těžké infekce močových cest způsobené bakteriemi rodu Proteus, infarkt myokardu (historie), funkční selhání srdce III-IV (klasifikace NYHA), nekontrolovaná hypertenze, selhání ledvin, selhání jater.

Používejte během těhotenství a kojení

Je kontraindikován během těhotenství, protože neexistují žádné klinické údaje o účinku memantinu na těhotenství. Studie na zvířatech naznačují schopnost léku způsobovat retardaci intrauterinního růstu na úrovni expozice identickým nebo mírně vyšším koncentrací memantinu ve srovnání s těmi u lidí. Potenciální riziko pro člověka není známo..

Není známo, zda se memantin vylučuje do mateřského mléka, proto by ženy, které užívají memantin, neměly kojit..

Dávkování a podávání

Léčba memantinem by měla být zahájena a prováděna pod dohledem lékaře se zkušenostmi s diagnostikou a léčbou demence u Alzheimerovy choroby. Diagnóza by měla být stanovena v souladu se současnými doporučeními. Léčba by měla být zahájena pouze v případě, že osoba, která se o pacienta neustále stará, pravidelně monitoruje příjem léčiva. Tolerance a dávkování memantinu by měly být pravidelně kontrolovány, nejlépe během prvních tří měsíců od zahájení léčby. Po tomto období by měla být klinická účinnost memantinu a snášenlivost pacientů k léčbě pravidelně přezkoumávána v souladu se současnými klinickými pokyny. Podpůrná léčba může pokračovat donekonečna, pokud je pozitivní účinek léčby a léčba je dobře tolerována. Memantin by měl být vysazen, pokud neexistuje pozitivní terapeutický účinek nebo nesnášenlivost pacienta k léčbě.

Lék by měl být užíván perorálně jednou denně a vždy ve stejnou dobu, bez ohledu na příjem potravy.

Maximální denní dávka je 20 mg / den. Aby se snížilo riziko nežádoucích účinků, dávka léčiva se titruje postupným zvyšováním o 5 mg každý týden během prvních tří týdnů:

během 1. týdne léčby (dny 1-7) by měl pacient užívat memantin v dávce 5 mg / den (polovina tablety 10 mg), během 2. týdne (8-14 dní) - v dávce 10 mg / den ( jedna tableta 10 mg), během 3. týdne (dny 15-21) - v dávce 15 mg / den (jedna a půl tablety 10 mg). Počínaje 4. týdnem je pacientovi předepisován memantin v dávce 20 mg / den (dvě tablety po 10 mg).

Doporučená údržba Dávka 20 mg denně.

Zvláštní skupiny pacientů

Starší pacienti (nad 65 let)

Není nutná úprava dávky.

Pacienti se zhoršenou funkcí ledvin

U pacientů s clearance kreatininu 50-80 ml / min není nutná úprava dávky. U pacientů se středním selháním ledvin (clearance kreatininu 30-49 ml / min) je doporučená denní dávka 10 mg / den. Při dobré snášenlivosti této dávky po dobu 7 dnů lze dávku zvýšit na 20 mg / den v souladu se standardním schématem titrace. U pacientů se závažným selháním ledvin (clearance kreatininu 5-29 ml / min) by denní dávka neměla překročit 10 mg / den.

Pacienti se zhoršenou funkcí jater

U pacientů s mírnou až středně zhoršenou funkcí jater (třída A a třída B na stupnici Child-Pugh) není nutná úprava dávky. O použití memantinu u pacientů s těžce poškozenou funkcí jater nejsou k dispozici žádné údaje, proto se u těchto pacientů nedoporučuje jmenování memantinu..

K dispozici jsou omezené údaje o předávkování získaném během klinických hodnocení a po registraci s memantinem..

Při relativně velkém předávkování (200 mg jednou a 105 mg / den po dobu 3 dnů) byly zaznamenány následující příznaky: únava, slabost a / nebo průjem nebo žádné příznaky. V případě předávkování dávkou menší než 140 mg jednou nebo v případě podání neznámé dávky pacienti pozorovali nežádoucí účinky z centrálního nervového systému: zmatenost, hypersomnie, ospalost, závratě, agitovanost, agrese, halucinace, zhoršená chůze) a / nebo zažívací systém: zvracení, průjem.

V nejzávažnějším případě předávkování pacient přežil po užití dávky 2 000 mg memantinu, měl nežádoucí účinky z centrálního nervového systému (kóma po dobu 10 dnů, poté diplopie a agitace). Pacient byl podroben symptomatické léčbě a plazmaferéze. Pacient se zotavil bez dalších komplikací..

V jiném případě závažného předávkování pacient přežil a zotavil se po užití memantinu v dávce 400 mg jednou. Pacient měl nežádoucí účinky z centrálního nervového systému: úzkost, psychóza, vizuální halucinace, snížení prahu křečové pohotovosti, ospalost, stupor a ztráta vědomí.

V případě předávkování je léčba symptomatická. Neexistuje žádné specifické antidotum. Je nezbytné provést standardní terapeutická opatření zaměřená na odstranění látky ze žaludku, například výplach žaludku, příjem aktivního uhlí, okyselení moči a případně nucenou diurézu.

Nežádoucí účinky jsou klasifikovány podle klinických projevů (v souladu s porážkou určitých orgánových systémů) a podle výskytu podle klasifikace Světové zdravotnické organizace (WHO):

velmi často (≥ 1/10), často (≥1 / 100 až Nežádoucí účinky jsou uvedeny ve formě tabulky:

Infekční a parazitární nemociZřídkaPlísňové infekce
Poruchy imunitního systémuČastoPřecitlivělost na složky léčiva
Duševní poruchyČastoOspalost
ZřídkaZmatek
Halucinace1
Frekvence není nastavenaPsychotické reakce2
Poruchy nervového systémuČastoZávratě, nerovnováha
ZřídkaPoškození chůze
ZřídkaKřeče
Poruchy kardiovaskulárního systémuČastoVysoký krevní tlak
ZřídkaŽilní trombóza / tromboembolismus
Poruchy dýchacího systému, hrudníku a mediastinálních orgánůČastoDušnost
Gastrointestinální poruchyČastoZácpa
ZřídkaNevolnost, zvracení
Frekvence není nastavenaPankreatitida
Porušení jater a žlučových cestČastoZvýšené testy jaterních funkcí
Frekvence není nastavenaHepatitida
Obecné reakceČastoBolest hlavy
ZřídkaÚnosnost
  1. Halucinace byly pozorovány hlavně u pacientů s těžkou Alzheimerovou chorobou..
  2. Vybrané zprávy přijaté během postregistrační zkušenosti s Memantine.

Při použití po registraci byly hlášeny následující nežádoucí účinky: závratě, ospalost, zvýšená podrážděnost, zvýšená únava, úzkost, zvýšený intrakraniální tlak, nevolnost, halucinace, bolest hlavy, zhoršené vědomí, svalová hypertonicita, zhoršená chůze, deprese, křeče, sebevražedné reakce myšlenky, zácpa, nauzea, pankreatitida, kandidóza, zvýšený krevní tlak, zvracení, cystitida, zvýšené libido, žilní trombóza, tromboembolie, alergické reakce, agranulocytóza, leukopenie (včetně neutropenie), pancytopenie, trombocytopenie, trombocytopenická, hepatocytopenická, hepatocytopenická Stevens-Johnsonův syndrom.

Interakce s jinými drogami

Při současném použití s ​​léky levodopy, agonisty dopaminových receptorů, anticholinergiky může být účinek těchto látek zvýšen.

Při současném použití s ​​barbituráty, antipsychotiky se jejich účinek může snížit.

Při současném použití s ​​dantrolenem nebo baklofenem a také s antispasmodiky se jejich účinek může změnit (zvýšit nebo snížit), takže by měla být upravena dávka léků.

Současnému použití memantinu s amantadinem je třeba se vyvarovat kvůli riziku rozvoje psychózy. Memantin a amantadin patří do skupiny antagonistů receptoru NMDA. Riziko vzniku psychózy se také zvyšuje při současném použití s ​​ketaminem, dextrometorfanem a fenytoinem..

Při současném podávání s cimetidinem, ranitidinem, prokainamidem, chinidinem, chininem a nikotinem je možné zvýšení plazmatických koncentrací memantinu.

Je možné snížit hladinu hydrochlorothiazidu při jeho užívání s memantinem kvůli zvýšení jeho vylučování z těla.

Možné zvýšení INR (mezinárodní normalizovaný poměr) u pacientů současně užívajících perorální nepřímé antikoagulancia (warfarin). Doporučuje se neustále sledovat protrombinový čas nebo INR.

Souběžné užívání s antidepresivy, selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a inhibitory monoaminooxidázy vyžaduje pečlivé sledování pacientů..

Podle farmakokinetických studií u mladých zdravých dobrovolníků s jednorázovým současným podáváním memantinu s glyburidem / metforminem nebo donepezilem nebyly zjištěny žádné účinky lékových interakcí.

Klinické studie také neodhalily účinek memantinu na farmakokinetiku galantaminu u mladých zdravých dobrovolníků.

V in vitro studiích memantin neinhiboval CYP 1A2, 2A6, 2C9, 2D6, 2E1, 3A isoenzymy, monooxygenázu obsahující flavin, epoxyhydolázu nebo sulfataci.

Doporučuje se používat opatrně u pacientů s tyreotoxikózou, epilepsií, záchvaty (včetně anamnézy) a také u pacientů s predispozicí k epilepsii. Je třeba se vyhnout současnému použití antagonistů NMDA receptoru (amantadin, ketamin, dextrometorfan) a memantinu. Tyto sloučeniny působí na stejný receptorový systém jako memantin, a proto se mohou nežádoucí reakce (zejména z centrálního nervového systému) vyskytovat častěji a být výraznější.

Vzhledem k zpomalení odstraňování memantinu u pacientů v podmínkách alkalické reakce moči potřebují pacienti, kteří mají faktory ovlivňující zvýšení pH moči, pečlivější pozorování (prudká změna stravování, například při přechodu z konzumace hlavně masných výrobků na vegetariánství, intenzivní konzumace alkalických žaludečních pufrů) a také v případech renální tubulární acidózy nebo těžké infekce močových cest způsobené bakteriemi rodu Proteus.

Údaje o podávání memantinu pacientům s anamnézou infarktu myokardu, chronickou funkční nedostatečností funkční třídy III-IV (klasifikace NYHA) a nekontrolovanou hypertenzí jsou omezené, proto je nezbytné pečlivé lékařské sledování těchto pacientů.

Vliv léčivého přípravku pro lékařské použití na schopnost řídit vozidla, mechanismy

U pacientů se středně těžkou až těžkou demencí Alzheimerova choroba obvykle zhoršuje schopnost řídit vozidla a řídit složité mechanismy. Kromě toho může memantin způsobit změnu rychlosti reakce, takže pacienti se musí zdržet řízení vozidla nebo práce se složitými mechanismy.

Potahované tablety, 10 mg.

Na 10 tabletách v blistrovém balení zabaleném z fólie z polyvinylchloridu a hliníkové fólie. Na 2, 3, 6, 9 nebo 12 blistrových obalech spolu s aplikační instrukcí jsou umístěny v kartonovém balení.

30 nebo 90 tablet na polymerovou nádobu pro léčiva, každá nádoba spolu s návodem k použití je uložena v krabici.

3 roky. Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

Skladujte na suchém a tmavém místě při teplotě nepřesahující 25 ° C..

Udržujte mimo dosah dětí!

Jméno, adresa výrobce léčiva a adresa místa výroby léčiva

GEROPHARM LLC, Rusko

191119, St. Petersburg, ul. Zvenigorod, 9

Telefon: (812) 703-79-75 (vícekanálový), fax: (812) 703-79-76

Adresa místa výroby:

196158, Petrohrad, Moskevská dálnice, 13, osvětlené. VI, svítí. VL

Organizace spotřebitelských stížností

GEROPHARM LLC, Rusko

Poštovní adresa: 11, Degtyarny ulička, Petrohrad, písmeno B, 191144

Telefon: (812) 703-79-75 (vícekanálový), fax: (812) 703-79-76

Telefon na horké lince: 8-800-333-4376 (hovor v Rusku je zdarma)

Ředitel Farm-Holding CJSC L.L. Shimolina

NÁVOD

K POUŽITÍ LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU K LÉČIVÉMU POUŽITÍ

RECOGNAN®

orální roztok

Přečtěte si pozorně tyto pokyny, než začnete tento přípravek užívat..

  • Manuál uložte, může být vyžadován znovu.
  • Máte-li jakékoli dotazy, kontaktujte svého lékaře..

Tento lék je předepsán osobně a neměl by být sdílen s ostatními, protože by mu mohl ublížit, i když máte stejné příznaky jako vy.

Obchodní jméno: RECOGNAN®

Mezinárodní nechráněné jméno: Citicoline

Dávková forma: perorální roztok

Složení

100 ml léčiva obsahuje:

účinná látka: monosodná sůl citikolinu 10,45 g (odpovídá 10,00 g citikolinu);

pomocné látky: sorbitol 20,0 g, glycerol 5,0 g, methylparahydroxybenzoát 0,145 g, propylparahydroxybenzoát 0,025 g, sorbát draselný 0,30 g, citrát sodný dihydrát 0,60 g, sacharin sodný 0,02 g, jahodová příchuť FRESA S. 1487 S 0,04 g, kyselina citronová na pH 6,0, čištěná voda na 100 ml.

Popis

Průhledná bezbarvá kapalina s charakteristickým jahodovým zápachem.

Farmakoterapeutická skupina:

ATX kód: N06BX06

Farmakologické vlastnosti

Farmakodynamika

Citikolin, který je předchůdcem klíčových ultrastrukturálních složek buněčné membrány (hlavně fosfolipidů), má široké spektrum účinku - pomáhá obnovovat poškozené buněčné membrány, inhibuje působení fosfolipáz, inhibuje nadměrnou tvorbu volných radikálů a také zabraňuje buněčné smrti působením na mechanismy apoptózy. V akutním období mrtvice snižuje množství poškození mozkové tkáně, zlepšuje cholinergní přenos. S traumatickým poraněním mozku zkracuje dobu poúrazové kómy a závažnost neurologických příznaků a navíc zkracuje dobu zotavení.

Citicolin je účinný při léčbě kognitivních, citlivých a motorických neurologických poruch degenerativní a vaskulární etiologie.

Při chronické mozkové ischemii je citikolin účinný při léčbě poruch, jako je poškození paměti, nedostatek iniciativy, potíže vyplývající z každodenních činností a péče o sebe. Zvyšuje úroveň pozornosti a vědomí a také snižuje projevy amnézie.

Farmakokinetika

Citikolin je dobře absorbován požitím. Absorpce po perorálním podání je téměř úplná a biologická dostupnost je přibližně stejná jako po intravenózním podání.

Lék je metabolizován ve střevech a v játrech za vzniku cholinu a cytidinu. Po podání se koncentrace cholinu v krevní plazmě výrazně zvyšuje.

Citikolin je z velké části distribuován v mozkových strukturách, s rychlým začleněním cholinových frakcí do strukturálních fosfolipidů a cytidinových frakcí do cytidinových nukleotidů a nukleových kyselin. Citikolin proniká do mozku a aktivně se integruje do buněčných, cytoplazmatických a mitochondriálních membrán, které tvoří část frakce strukturních fosfolipidů.

Pouze 15% podané dávky citikolinu je vylučováno z lidského těla: méně než 3% - ledvinami a střevy a asi 12% - vydechovaným vzduchem.

Při vylučování citikolinu močí lze rozlišit 2 fáze: první fázi, která trvá asi 36 hodin, během níž rychlost vylučování rychle klesá, a druhou fázi, během níž rychlost vylučování klesá mnohem pomaleji. Totéž je pozorováno u vydechovaného vzduchu - rychlost vylučování rychle klesá asi po 15 hodinách. A pak klesá mnohem pomaleji.

Indikace pro použití

  • Akutní období ischemické mrtvice (jako součást komplexní terapie).
  • Období zotavení z ischemických a hemoragických mrtvic.
  • Traumatické poškození mozku (TBI), akutní (jako součást komplexní terapie) a období zotavení.
  • Kognitivní poruchy a poruchy chování u degenerativních a cévních onemocnění mozku.

Kontraindikace

Nemělo by být předepisováno pacientům se závažnou vagotonií (převládající tón parasympatické části autonomního nervového systému) a s přecitlivělostí na kteroukoli složku léčiva..

Vzácné dědičné choroby spojené s fruktózovou intolerancí.

Vzhledem k nedostatku dostatečných klinických údajů se nedoporučuje použití u dětí mladších 18 let.

Opatření pro použití

Neexistují žádné informace o relativních kontraindikacích při užívání léku..

Používejte během těhotenství a kojení

O použití citikolinu u těhotných žen nejsou k dispozici dostatečné údaje.

Přestože studie na zvířatech neprokázaly negativní účinek, je během těhotenství Rekognan® předepisován pouze v případech, kdy očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod..

Při předepisování Rekognan® během kojení by ženy měly kojení ukončit, protože neexistují žádné údaje o uvolňování citikolinu z mateřského mléka.

Dávkování a podávání

Rekognan®, perorální roztok, je předepisován perorálně. Před použitím může být léčivo naředěno malým množstvím vody (120 ml nebo ½ šálku).

Přijato s jídlem nebo mezi jídly.

Doporučené dávkování

Akutní období ischemické mrtvice a traumatického poškození mozku (TBI):

1000 mg (10 ml nebo 1 sáček) každých 12 hodin Trvání léčby po dobu nejméně 6 týdnů.

Období zotavení z ischemických a hemoragických mrtvic, období zotavení TBI, kognitivní poruchy a poruchy chování u degenerativních a cévních onemocnění mozku:

500-2000 mg denně (5-10 ml 1-2krát denně nebo 1 sáček (1000 mg) 1-2 krát denně). Dávkování a délka léčby v závislosti na závažnosti symptomů onemocnění.

Při předepisování Rekognan® starším pacientům není nutná úprava dávky.

Návod k použití výdejní pipety připojené k láhvi:

  1. Vložte pipetu do láhve (píst pipety zcela spuštěný).
  2. Jemně zatlačte odměřovací pipetu na píst, dokud hladina roztoku nedosáhne odpovídající značky na pipetě.
  3. Před užitím lze správné množství roztoku naředit v 1/2 šálku vody (120 ml).
  1. Odtrhněte okraj sáčku na tečkované čáře.
  1. Ihned po otevření vypijte obsah vaku.
  1. Nebo se rozpustí v půl sklenici pitné vody (120 ml) a vypije se

Vedlejší účinek

Výskyt vedlejších účinků

Alergické reakce (vyrážka, svědění, anafylaktický šok), bolest hlavy, závratě, horečka, třes, nauzea, zvracení, průjem, halucinace, otok, dušnost, nespavost, agitovanost, snížená chuť k jídlu, snížená aktivita jaterních enzymů. V některých případech může Rekognan® stimulovat parasympatický systém a mít také krátkodobý účinek na krevní tlak..

Pokud se kterýkoli z nežádoucích účinků uvedených v pokynech zhorší nebo pokud byly zaznamenány jakékoli nežádoucí účinky neuvedené v pokynech, měli byste o tom informovat svého lékaře..

Předávkovat

Vzhledem k nízké toxicitě léku nejsou případy předávkování popsány..

Interakce s jinými drogami

Citicolin zvyšuje účinky levodopy.

Nepoužívejte současně s léčivy obsahujícími meclofenoxát.

speciální instrukce

Za chladu se může v důsledku dočasné částečné krystalizace konzervačního činidla tvořit malé množství krystalů. Po dalším skladování za doporučených podmínek se krystaly rozpustí během několika měsíců. Přítomnost krystalů neovlivňuje kvalitu léčiva.

Vliv na schopnost řídit vozidla, mechanismy

Během doby léčby je třeba věnovat pozornost při provádění potenciálně nebezpečných činností, které vyžadují zvýšenou pozornost a rychlost psychomotorických reakcí (řízení automobilu a jiných vozidel, práce s pohybovými mechanismy, práce dispečera, operátora atd.).

Formulář vydání

100 mg / ml perorální roztok.

Láhev. 30 a 100 ml léku v čirých skleněných lahvích hydrolytické třídy III, uzavřených bílými šroubovacími uzávěry z polypropylenu (PP) s vnitřním těsněním z nízkohustotního polyethylenu (LDPE) a prvním ovládacím prvkem otevření nebo bílými uzávěry šroubů z polyethylenu (PE) s těsnícím prvkem z polyethylenu (PE) a ovládání prvního otvoru. Láhev s dávkovací pipetou a návod k použití jsou umístěny v krabici lepenkové krabice.

Sáčky. 10 ml léku v sáčcích z vícevrstvého kompozitního materiálu (polyethylen tereftalát - nízkohustotní polyethylen - hliník - polyethylen / PET - LDPE - AL - PE). Sáčky v množství 5 nebo 10 kusů, spolu s návodem k použití, jsou uloženy v krabici z kartonu.

Podmínky skladování

Uchovávejte při teplotě 15 až 25 ° C. Udržujte mimo dosah dětí.

Skladovatelnost

Láhev - 3 roky. Sáčky - 2 roky.

Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

Prázdninové podmínky

Předpis

Právnická osoba, pod jejímž jménem je osvědčení o registraci vydáno

GEROPHARM LLC, Rusko

Sídlo: 191119, Petrohrad, ul. Zvenigorod, 9

Telefon na horké lince: 8-800-333-4376 (hovor v Rusku je zdarma)

  1. CJSC Moskva Pharmaceutical Factory, Rusko (láhev);
  2. SAG Manufacturing S.L.U., Španělsko (pytel).

Adresa výrobce / místo výroby

  1. Rusko, 125239, Moskva, farmaceutická pasáž, 1 (láhev);
  2. Španělsko, 28750 Madrid, Dálnice N-I, 36 km, San Agustin de Guadalix (pytel).

Žádající organizace

GEROPHARM LLC, Rusko

191144, St. Petersburg, Degtyarny ulička, 11, osvětlené. B

Telefon: (812) 703-79-75 (vícekanálový), fax (812) 703-79-76

Telefon na horké lince: 8-800-333-4376 (hovor v Rusku je zdarma)

NÁVOD

K POUŽITÍ LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU K LÉČIVÉMU POUŽITÍ

RECOGNAN®

orální roztok

Přečtěte si pozorně tyto pokyny, než začnete tento přípravek užívat..

  • Manuál uložte, může být vyžadován znovu.
  • Máte-li jakékoli dotazy, kontaktujte svého lékaře..

Tento lék je předepsán osobně a neměl by být sdílen s ostatními, protože by mu mohl ublížit, i když máte stejné příznaky jako vy.

Obchodní jméno: RECOGNAN®

Mezinárodní nechráněné jméno: Citicoline

Dávková forma: perorální roztok

Složení

Jedna 500 mg ampule ve 4 ml obsahuje

účinná látka: monosodná sůl citikolinu (citikolin sodný) 522,5 mg (odpovídá 500,0 mg citikolinu), pomocné látky: kyselina chlorovodíková nebo hydroxid sodný do pH 6,5 - 7,5; voda pro injekce do 4,0 ml.

Jedna 1 000 mg ampule ve 4 ml obsahuje

účinná látka: monosodná sůl citikolinu (sodná sůl citikolinu) 1045,0 mg (odpovídá 1000,0 mg citikolinu)

pomocné látky: kyselina chlorovodíková nebo hydroxid sodný do pH 6,5 - 7,5; voda pro injekce do 4,0 ml.

Popis

Čirá bezbarvá kapalina

Farmakoterapeutická skupina:

ATX kód: N06BX06

Farmakologické vlastnosti

Farmakodynamika

Citikolin, který je předchůdcem klíčových ultrastrukturálních složek buněčné membrány (hlavně fosfolipidů), má široké spektrum účinku - pomáhá obnovovat poškozené buněčné membrány, inhibuje působení fosfolipáz, zabraňuje tvorbě volných radikálů a také zabraňuje buněčné smrti a ovlivňuje mechanismy apoptózy. V akutním období mrtvice citikolin snižuje poškození mozkové tkáně, zlepšuje cholinergní přenos. S traumatickým poraněním mozku zkracuje dobu poúrazové kómy a závažnost neurologických příznaků a navíc zkracuje dobu zotavení.

Citicolin je účinný při léčbě kognitivních, citlivých a motorických neurologických poruch degenerativní a vaskulární etiologie.

Při chronické mozkové ischemii je citikolin účinný při léčbě poruch, jako je poškození paměti, nedostatek iniciativy, potíže vyplývající z každodenních činností a péče o sebe. Zvyšuje úroveň pozornosti a vědomí a také snižuje projevy amnézie.

Farmakokinetika

Při intravenózním a intramuskulárním podání je citikolin metabolizován v játrech za vzniku cholinu a cytidinu. Po podání se koncentrace cholinu v krevní plazmě výrazně zvyšuje.

Citikolin je z velké části distribuován v mozkových strukturách, s rychlým začleněním cholinových frakcí do strukturálních fosfolipidů a cytidinových frakcí do cytidinových nukleotidů a nukleových kyselin. Citikolin proniká do mozku a aktivně se integruje do buněčných, cytoplazmatických a mitochondriálních membrán, které tvoří část frakce strukturních fosfolipidů.

Pouze 15% podané dávky citikolinu je vylučováno z lidského těla: méně než 3% - ledvinami a střevy a asi 12% - vydechovaným vzduchem.

Při vylučování citikolinu močí lze rozlišit 2 fáze: první fázi, která trvá asi 36 hodin, během níž rychlost vylučování rychle klesá, a druhou fázi, během níž rychlost vylučování klesá mnohem pomaleji. Totéž je pozorováno u vydechovaného vzduchu - rychlost vylučování rychle klesá přibližně po 15 hodinách a poté klesá mnohem pomaleji..

Indikace pro použití

  • Akutní období ischemické mrtvice (jako součást komplexní terapie),
  • Období zotavení z ischemických a hemoragických mrtvic,
  • Traumatické poškození mozku (TBI), akutní (jako součást komplexní terapie) a období zotavení,
  • Kognitivní poruchy a poruchy chování u degenerativních a cévních onemocnění mozku.

Kontraindikace

Nemělo by se předepisovat pacientům s vagotonií (převládající tón parasympatické části autonomního nervového systému) a s přecitlivělostí na některou ze složek léčiva..

Vzhledem k nedostatku dostatečných klinických údajů se nedoporučuje použití u dětí mladších 18 let.

Používejte během těhotenství a kojení

O použití citikolinu u těhotných žen nejsou k dispozici dostatečné údaje.

Přestože nebyly ve studiích na zvířatech zjištěny žádné negativní účinky, je Rekognan® předepsán během těhotenství pouze tehdy, pokud očekávaný přínos pro matku převáží potenciální riziko pro plod..

Při předepisování Rekognan® během kojení by ženy měly kojení ukončit, protože neexistují žádné údaje o uvolňování citikolinu z mateřského mléka.

Dávkování a podávání

Lék je předepsán intravenózně nebo intramuskulárně.

Intravenózně předepsané ve formě pomalé intravenózní injekce (během 3-5 minut, v závislosti na předepsané dávce) nebo kapání intravenózní infuze (40-60 kapek za minutu).

Intravenózní způsob podání je výhodnější než intramuskulární. Při intramuskulárním podání je třeba se vyhnout opakovanému podávání léčiva na stejné místo..

Doporučené dávkování

Akutní období ischemické mrtvice a traumatického poškození mozku (TBI):

1 000 mg každých 12 hodin od prvního dne po diagnóze. Délka léčby je nejméně 6 týdnů. 3-5 dnů po zahájení léčby (pokud není narušena funkce polykání), je možný přechod léčiva Rekognan® na perorální formy.

Období zotavení z ischemických a hemoragických mrtvic, období zotavení TBI, kognitivní poruchy a poruchy chování u degenerativních a cévních onemocnění mozku:

500-2000 mg denně. Dávkování a délka léčby v závislosti na závažnosti symptomů onemocnění. Možná použití perorálních forem léčiva Rekognan®.

Při předepisování Rekognan® starším pacientům není nutná korekce.

Roztok v ampuli je určen k jednorázovému použití. Měl by být použit okamžitě po otevření ampulky..

Lék je kompatibilní se všemi typy intravenózních izotonických roztoků a roztoků dextrózy..

Vedlejší účinek

Frekvence nežádoucích účinků

Alergické reakce (vyrážka, svědění, anafylaktický šok), bolest hlavy, závratě, horečka, třes, nauzea, zvracení, průjem, halucinace, otok, dušnost, nespavost, agitovanost, snížená chuť k jídlu, znecitlivění v paralyzovaných končetinách, změněná aktivita jaterních enzymů.

V některých případech může léčivo stimulovat parasympatický systém a také dočasně změnit krevní tlak.

Pokud se kterýkoli z nežádoucích účinků uvedených v pokynech zhorší nebo pokud byly zaznamenány jakékoli nežádoucí účinky neuvedené v pokynech, měli byste o tom informovat svého lékaře..

Předávkovat

Vzhledem k nízké toxicitě léku nejsou případy předávkování popsány..

Interakce s jinými drogami

Citicolin zvyšuje účinky levodopy.

Nepoužívejte současně s léčivy obsahujícími meclofenoxát.

speciální instrukce

Vliv na schopnost řídit vozidla, mechanismy

Během období léčby je třeba postupovat opatrně při provádění potenciálně nebezpečných činností vyžadujících zvýšenou pozornost a rychlost psychomotorických reakcí (řízení automobilu a jiných vozidel, práce s pohybovými mechanismy, práce dispečera, operátora atd.).

Uvolněte formuláře

Roztok pro intravenózní a intramuskulární podání 500 mg / 4 ml, 1 000 mg / 4 ml.

4,0 ml každá v bezbarvých skleněných ampulkách z neutrálního skla (hydrolytická třída I) s proužkem nebo bodem zlomu. 5 ampulí v blistru z polyvinylchloridové fólie nebo z polyvinylchloridové fólie a hliníkové fólie. Jedno nebo dvě obrysové balíčky s návodem k použití jsou umístěny v krabici lepenkové krabice.

Podmínky skladování

Skladujte při teplotě nepřesahující 25 ° C.

Udržujte mimo dosah dětí.

Skladovatelnost

3 roky. Nepoužívejte po uplynutí doby použitelnosti vyznačené na obalu.

Prázdninové podmínky

Předepsaná dovolená

Výrobce

Indikace pro použití

  1. ALFA WASSERMANN S.p.A., Itálie, Pescara
  2. Endokrinní závod FSUE v Moskvě, Rusko

Adresa výrobce / místo výroby

  1. 65020, Alanno Scano (Pescara), Via Enrico Fermi 1
  2. 109052, Moskva, st. Novokhoklovlov, d.25, s. 1, s. 2

Právnická osoba, v jejímž jménu je vydáno osvědčení o registraci / organizace přijímající žádosti

GEROFARM LLC, Ruská federace

Sídlo: 191119 Petrohrad, ul. Zvenigorod, 9

Poštovní adresa: 1111, Degtyarny Lane, Petrohrad, 191114

Telefon: (812) 703-79-75 (vícekanálový), fax: (812) 103-79-76

Telefon na horké lince: 8-800-333-4376 (hovor v Rusku je zdarma)

Přečtěte Si O Závratě